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表皮生长因子在消化性溃疡中的研究进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在人体内外具有广泛的生物学效应,它是细胞分裂的有效刺激因子。越来越多的证据表明,ECF与消化性溃疡(peptic ulcer,PU)的发生、发展有着密切联系。本文就EGF与消化性溃疡的关系作一概要总结。  相似文献   

3.
表皮生长因子与小儿消化性溃疡   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来 ,随着胃镜在儿科临床应用的普及 ,小儿消化性溃疡的发现率逐年增加 ,但是其发病机制尚不十分清楚。目前认为 ,此病的发病基础是攻击因子对胃十二指肠粘膜损伤与保护机制之间失去平衡的结果 ,影响二者失衡的因素有遗传、环境、饮食及幽门螺杆菌感染等。新近研究发现 ,消化性溃疡的发生、愈合是一个非常复杂的过程 ,各种生长因子 ,尤其是表皮生长因子 (EGF)可增加粘膜 DNA、RNA和蛋白质含量 ,刺激组织生长和修复 ,在消化性溃疡的发生发展过程中起着十分重要的作用。一、EGF的结构、分布及释放EGF是由 5 3个氨基酸组成的单链多肽 …  相似文献   

4.
体液中表皮生长因子水平变化与消化性溃疡愈合的关系   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 了解表皮生长因子(EGF)与消化性溃疡的发生、愈合之间的关系,探讨溃疡病的可能发生与愈合机理。方法 采用放免法检测成人与儿童消化性溃疡患者溃疡病不同时期血清、胃液和唾液EGF含量,并与胃炎患者及正常健康对照组作了比较。结果 消化性溃疡患者在溃疡活动期时,唾液、胃液中的EGF水平明显低于慢性胃炎组;在溃疡愈合期时,唾液、胃液、血清中的EGF水平升高,尢为胃液更为明显。结论 消化性溃疡患者存在E  相似文献   

5.
现代医学认为消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。胃粘膜的防御和修复机制包括表皮生长因子等多种因素[1]。研究证实,表皮生长因子(EGF)有很强的促进细胞修复作用[2],能保持胃肠道上皮细胞完整性,并有抑制  相似文献   

6.
消化性溃疡治疗前后血清表皮生长因子水平分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
唐星火 《广西医学》1998,20(2):195-196
本文采用放免法测定了30例消化性溃疡患者治疗前后血清EGF水平,同时分析了溃疡不同时期血中EGF水平变化。结果提示:溃疡愈合后血清EGF明显升高,与治疗前或对照一比较差别有显著性(P〈0.01),EGF具有抑制胃酸,促进上皮组织修复以及保护胃粘膜的作用,该作用在溃疡愈合期尤为突出随着病灶好转或接近正常,EGF水平亦逐渐降至对照组水平,EGF的产生与释放有其独特的调节规律。  相似文献   

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8.
表皮生长因子 (EpidermalGrowthFactor ,EGF)主要分布于唾液腺及十二指肠腺等组织中。是既能抑制胃酸分泌 ,又能促进溃疡愈合的因子。有研究表明 ,EGF分泌低下与消化性溃疡发病可能有一定的关系[1] 。为探讨EGF与溃疡并发出血的关系 ,笔者对胃、十二指肠溃疡并发出血患者血清EGF进行了检测。1 材料与方法1 1 研究对象 对照组 18例中男 13例 ,女 5例 ,年龄 18~ 56岁 ,胃镜及病理检查胃粘膜大致正常者 ,无其相关系统疾病。胃溃疡 (Gu)伴出血患者 2 1例中男 14例 ,女 7例 ,年龄 2 0~ 62岁 ,其中呕血 6…  相似文献   

9.
国内外对消化性溃疡的复发机制尚未取得一致的认识。目前认为它主要与胃粘膜攻击因子(胃酸、胃蛋白酶及Hp感染等)和保护因子如前列腺素、表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)及热休克蛋白等之间失衡有关,而治疗后复发则与其愈合质量密切相关。近年来,许多学者从表皮生长因子角度对提高消化性溃疡的愈合质量进行研  相似文献   

10.
从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子(Epidermal GrowthFactor,EGF),用SC和灌服法治疗小鼠实验性胃溃疡。结果显示:经EGF预处理的实验组胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少,其溃疡面积抑制率分别为64.98%(P<0.05)、73.12%(P<0.05)及65.40%(P<0.01)。EGF1000mg(湿重)/kg对胃液分泌及胃酸分泌速率无影响,可能和剂量有关。认为EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用,与PG合成无关。  相似文献   

11.
重组人表皮生长因子在体表慢性溃疡治疗中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察应用重组人表皮生长因子在体表慢性溃疡治疗中的作用,探讨应用重组人表皮生长因子治疗体表慢性溃疡的临床意义。方法选择64例体表慢性溃疡患者,随机分为两组各32例。治疗组创面常规消毒清创,生理盐水冲洗创面,无菌干棉球蘸干创面后,创面喷涂重组人表皮生长因子,尔后用庆大霉素纱布条敷于创面,外加无菌纱布包扎,每日换药2次;对照组除不用重组人表皮生长因子外,余治疗同治疗组。4阉后统计治疗结果。结果治疗组治愈率为78.1%,平均治愈时间12.38d,对照组治愈率为40.6%,平均治愈时间19.78d,经统计学处理两组治愈率及治愈时间差异均有统计学意义。结论重组人表皮生长因子用于体表慢性溃疡治疗,可以提高临床治愈率,缩短治愈时间。  相似文献   

12.
目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。  相似文献   

13.
目的 观察GM中毒性ATI中肾小管上皮细胞凋亡的程度及外源性EGF对这种细胞凋亡的作用。方法 将雌性Wistar大鼠分为三组:①正常对照组(NL组,n=7);②GM致ATI组(G组,n=20);③GM+EGF组(GE组,n=19)。分别在GM或GM+EGF注射后第1、4、8、12天测定肾小管上皮细胞的^3HTdR掺入率和血清肌酐,并在光镜和电镜下检测肾组织细胞凋亡状况。结果 GM中毒后(G组)动物肾组织细胞凋亡呈双峰现象,即在肾组织损伤早期(第1天)和肾组织增殖晚期(第8天)均出现细胞凋亡。而GM与EGF共处理后的动物的细胞凋亡在上述两阶段均较G组动物减少,且^3HTdR掺入率均较G组动物明显增加。结论 ①在GM中毒性ATI模型中,肾小管上皮细胞凋亡呈双峰现象,表明细胞凋亡是早期肾小管扣伤的一种表现,而肾小管再生阶段出现细胞凋亡可能在维持细胞数平衡中起一定作用。②外源性EGF对GM中毒性ATI模型早期肾小管上皮细胞凋亡有抑制作用。  相似文献   

14.
目的:通过开胃进食汤对胃黏膜组织的EGF表达的影响,探讨开胃进食汤对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C),组开胃进食汤(D)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF的表达。结果:C、D组与B组比较、D组与C组比较,UI、EGF表达均有显著性差异(P<0.05或0.01);且C、D组溃疡边缘组织EGF阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。结论:开胃进食汤具有促进EGF分泌、保护胃黏膜上皮细胞,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。  相似文献   

15.
目的:研究外源性表皮生长因子(EGF)与神经生长因子(NGR)对鼠坐骨神经再生的影响。方法:雄性SD大鼠72只随机分成3组,即损伤对照组、EGF组、NGF组。分别于术后2周、4周、6周作坐骨神经功能指数(SFI)、潜伏期、诱发电位、组织学检测、电镜超微结构观察。结果:坐骨神经功能指数恢复率各时间点EGF组、NGF组均明显优于对照组,EGF与NGF之间无明显差异。潜伏期延迟率EGF组、NGF组明显好于对照组,EGF组与NGF组无明显差异。诱发恢复率EGF、NGF组明显优于对照组,EGF组与NGF组间无显著差异。组织学检查:有髓神经纤维计数在2周、4周时EGF组、NGF组明显多于对照组,EGF组与NGF组无显著差异。有髓纤维直径及截面积各时间点EGF组与NGF组均明显优于对照组,EGF组与NGF组之间无明显差异。超微结构观察,EGF组与NGF组再生神经有髓纤维数,髓鞘厚度及髓鞘的成熟度明显优于对照组。结论:外源性的EGF与神经生长因子比较均能促进坐骨神经再生,促进神经功能的恢复。  相似文献   

16.
目的探讨rhEGF对烧伤后慢性溃疡创面愈合的影响.方法选择2001年1月~2002年12月在我科就诊的烧伤后慢性溃疡创面68例,随机分成rhEGF治疗组和非rhGF治疗组,rhEGF治疗组创面换药时外用rhEGF,非rhEGF治疗组创面换药时外用生理盐水,其它处理措施两组完全相同.观察创面变化、创面愈合时间及创面局部和全身的不良反应.结果两组比较,rhEGF治疗组创面愈合时间明显提前,差异有显著性(P<0.05),无不良反应发生.结论局部应用rhGF可促进烧伤后慢性溃疡创面愈合.  相似文献   

17.
目的 观察洛赛克、利君沙、呋喃唑酮三联短程治疗幽门螺杆菌(HP)感染阳性的消化性溃疡 (PU)疗效。方法 经胃镜、尿素酶、组织学染色检查确诊的 5 9例HP阳性的PU患者随机分为二组 :洛赛克加利君沙加呋喃唑酮组 ,洛赛克服药 2周 ,利君沙、呋喃唑酮服药 1 0天 ;雷尼替丁加呋喃唑酮组 ,雷尼替丁服药 4周 ,呋喃唑酮 1 0天。 6周后胃镜复查溃疡愈合情况 ,尿素酶、Giemsa染色检测HP。结果 洛赛克组溃疡愈合率为 90 .3% ,HP根除率为 87.1 % ,疼痛缓解时间为 3.1±1 .2天。与雷尼替丁组相比有显著性差异 (p <0 .0 5 )。结论洛赛克三联方案用药时间短 ,疗效好 ,提示利君沙有很强的抗HP作用 ,且与呋喃唑酮有协同作用 ,副作用少 ,价格适中 ,适宜在基层使用。  相似文献   

18.
目的:观察健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡患者胃黏膜表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响。方法:60例胃溃疡患者随机分为治疗组和对照组(各30例),分别给予健胃愈疡颗粒剂和西药常规治疗,治疗前后采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应法检测其胃黏膜EGFR表达水平。另设无消化性溃疡者10例作为阴性对照组。结果:无胃黏膜损伤病变者胃黏膜几乎无EGFR及其mRNA表达;胃溃疡患者溃疡区边缘可见少量表达。经健胃愈疡颗粒剂及西药治疗者,EGFR及其mRNA呈现上增性表达。结论:健胃愈疡颗粒剂通过增加胃黏膜EGFR的表达进而提高溃疡愈合质量,从而达到抗消化性溃疡复发的目的。  相似文献   

19.
雷贝拉唑改善消化性溃疡症状情况及其安全性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
金杭斌  顾竹影  季峰  姒健敏  戴宁  杜勤  蔡建庭  吕宾  孟立娜 《浙江医学》2005,27(12):884-885,890
目的观察雷贝拉唑对消化性溃疡相关症状的改善程度及其安全性.方法在浙江省13家医院进行多中心、开放试验.观察对象:经胃镜诊断为消化性溃疡,有上腹痛、反酸和上腹烧灼感等症状的患者.服用雷贝拉唑片(波利特)10mg,每晨服一次,共5d;记录用药前1天及用药后第1、2、5天的症状并评分,同时记录出现的不良反应.结果本试验共入选消化性溃疡患者1159例.第1、2、5天患者总体症状缓解率分别为67.5%、98.3%、99.7%;而总体症状消失率分别为23.3%、51.8%、83.6%.第2、5天的缓解率及消失率分别与第1天相比差异均有统计学意义(均P<0.01).结论雷贝拉唑能快速有效的缓解消化性溃疡患者的症状,安全性好.  相似文献   

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