葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.     

白首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.     

菟丝子水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨菟丝子水提取物(CCL)对脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用及其作用机制.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:对照组、模型组、治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组.除对照组外,其余各组大鼠用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血大鼠动物模型.Y迷宫及跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,生化测定脑组织SOD活力及MDA含量.结果 Y迷宫实验中,模型组大鼠达标所需的训练次数[(93.4±17.3)次]显著高于对照组[(57.8±15.7)次](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组达标所需的训练次数[(68.6±15.1)次,(64.5±13.8)次]显著低于模型组(P＜0.01).跳台实验中,模型组大鼠的错误次数及受电击时间[(4.0±1.6)s,(26.05±9.63)s]显著高于对照组[(2.1±1.0)s,(11.97±5.67)s](P＜0.01),而治疗Ⅰ组、Ⅱ组的错误次数及受电击时间[Ⅰ组:(3.1±1.5)s,(21.82±8.34)s;Ⅱ组:(2.6±1.3)s,(14.21±6.48)s]显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).模型组SOD活力[(53.71±9.86)U/mg]显著低于对照组[(76.76±6.24)U/mg](P＜0.01),MDA含量[(3.43±0.19)nmol/mg]显著高于对照组[(1.63±0.09)nmol/mg](P＜0.01);治疗组SOD活力显著高于模型组(P＜0.05),MDA含量显著低于模型组(P＜0.05及P＜0.01).结论 CCL可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其作用机制可能与菟丝子的抗氧化作用有关.     

茶碱对甲醛致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨茶碱对甲醛所致小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法 100只ICR小鼠随机分成5组:对照组、模型组及高、中、低剂量组,对照组小鼠给生理盐水、其他4组小鼠给甲醛,45 mg/kg腹腔注射,连续染毒7 d,低、中、高剂量小鼠组给予茶碱(12.5、25、37.5mg/kg)注射7 d,用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆的能力.结果 在Morris 水迷宫实验第2天,中、高剂量组小鼠逃避潜伏期比对照组小鼠明显缩短(P<0.05和P<0.01),且中、高剂量组小鼠脑中SOD的活力比对照组明显升高(P< 0.01).结论 茶碱可改善甲醛致小鼠学习记忆障碍,使其脑组织SOD活力上升.     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型组、熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组,复方丹参滴丸(135 mg/kg)阳性对照组,每组各20只,术后立即腹腔注射给药。6 h后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌组织梗死面积;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)以及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变,通过原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况。结果心肌缺血再灌注模型组大鼠心肌组织较假手术组出现明显梗死灶,血清中AST活性显著升高[(636.2±147.1)U/L比(310.5±73.8)U/L,P<0.01]、CPK活性显著升高[(1206.4±283.6)U/L比(531.7±108.2)U/L,P<0.01]、LDH活性显著升高[(1309.3±247.1)U/L比(613.4±152.8)U/L,P<0.01]、T-AOC显著降低[(8.1±1.6)U/L比(16.7±2.9)U/L,P<0.05],心肌组织中SOD活性显著降低[(54.2±8.6)U/mg prot比(80.7±9.5)U/mg prot,P<0.01]、GSH-Px活性显著降低[(11.2±2.7)U/mg prot比(17.9±4.0)U/mg prot,P<0.01]、CAT活性显著降低[(2.54±0.81)U/mg prot比(4.47±1.07)U/mg prot,P<0.01]、MDA含量显著升高[(2.34±0.37)U/mg prot比(1.40±0.24)U/mg prot,P<0.01],并且心肌组织出现明显的病理形态学改变和明显的细胞凋亡。经熊果酸(40、80、120 mg/kg)治疗后,心肌组织梗死面积显著缩小[(37.4±8.9)%、(35.3±7.6)%、(31.7±7.3)%比(42.1±7.5)%,P<0.05或P<0.01],血清中AST活性显著降低[(604.2±150.9)、(558.3±126.7)、(519.6±101.5)U/L比(636.2±147.1)U/L,P<0.05或P<0.01]、CPK活性显著降低[(1017.1±273.5)、(948.4±225.7)、(895.7±204.8)U/L比(1206.4±283.6)U/L,P<0.05或P<0.01]、LDH活性显著降低[(1061.4±253.8)、(924.7±181.9)、(850.2±168.5)U/L比(1309.3±247.1)U/L,P<0.05或P<0.01];经熊果酸(80、120 mg/kg)治疗后,血清中T-AOC显著升高[(9.5±1.6)、(11.1±2.1)U/L比(8.1±1.6)U/L,P<0.05],心肌组织中SOD活性显著升高[(59.3±10.7)、(68.1±12.8)U/mg prot比(54.2±8.6)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]、GSH-Px活性显著升高[(13.6±2.8)、(14.3±3.1)U/mg prot比(11.2±2.7)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]、CAT活性显著升高[(3.04±0.85)、(3.27±0.93)U/mg prot比(2.54±0.81)U/mg prot,P<0.05或P<0.01]且MDA含量显著降低[(1.91±0.23)、(1.79±0.21)nmol/mg prot比(2.34±0.37)nmol/mg prot,P<0.01];心肌组织病理形态学改变状况和心肌细胞凋亡状况显著减轻。上述各指标变化以熊果酸120 mg/kg治疗组最显著。结论熊果酸能够有效增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激损伤,缩小心肌组织梗死面积,改善组织病理形态学改变,抑制心肌细胞凋亡,提示熊果酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌衰老相关指标的影响

目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法 20个月龄的Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/（kg.d）]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/（kg.d）],每组30只。另有30只3个月龄的Wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,采用相应的试剂盒分别检测各组大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等指标变化情况。结果①青年对照组大鼠心肌衰老相关指标的检测结果为：丙二醛为（50.9±11.1）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（326.7±39.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（2.1±0.3）个/HP;老年对照组大鼠检测结果为：丙二醛为（98.5±16.3）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（504.8±40.3）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（51.9±13.7）个/HP;老年对照组大鼠的丙二醛、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量均显著高于青年对照组（P〈0.01）。②小剂量阿托伐他汀组检测结果为：丙二醛为（77.4±14.0）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（428.1±33.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（37.9±12.9）个/HP;大剂量他汀组的检测结果为：丙二醛为（64.3±15.8）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（394.1±29.6）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（28.3±8.8）个/HP;大小剂量阿托伐他汀组上述指标的含量均显著低于老年对照组（P〈0.01）,且大剂量组的效果更为显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论老年大鼠心肌的丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。     

淫羊藿黄酮对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响

目的 观察淫羊藿黄酮对β-淀粉样肽(Aβ)拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 将ICR小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组,淫羊藿黄酮小剂量(0.03 g/kg)、中剂量(0.1 g/kg)、大剂量(0.3 g/kg)组.灌胃给药14d后,行右侧脑室注射Aβ1-40造模,继续给药7 d,进行Morris水迷宫、避暗实验和自主活动实验,观察小鼠学习记忆能力.结果 Aβ1-40侧脑室注射模型小鼠出现学习记忆障碍.淫羊藿黄酮中、大剂量组在Moms水迷宫实验中逃避潜伏期[(40.12±4.15)s.(34.99±5.49)s]和游泳距离[(648.36±88.42)cm,(781.57±104.41)cm]明显缩短.与模型组逃避潜伏期(65.45±5.15)s,游泳距离(1142.66±96.80)em比较,差异具有显著性(P<0.01),在避暗实验中可延长模型小鼠的潜伏期[(255.40±11.00)s,(257.46±19.50)s]并降低其错误次数[(0.80±0.14)次,(0.77±0.17)次],与模型组潜伏期[(196.27±25.47)s],错误次数[(1.47±0.31)次]比较,差异有显著性(P<0.05).在自主活动实验中,各组之间差异无显著性(P>0.05).结论 淫羊藿黄酮能明显提高Aβ脑室注射致AD小鼠模型的学习记忆能力.     

苯并[α］芘及丁基羟基茴香醚对大鼠学习记忆能力影响研究

目的 探究苯并［α］芘（B［α］P）对海马学习记忆能力的毒性作用及丁基羟基茴香醚（BHA）对此的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、B［α］P处理组〔（2 mg/（kg·d）〕、BHA处理组〔50 mg/（kg·d）〕和B［α］P+BHA联合处理组。按分组及大鼠体质量给予相应剂量灌胃处理(空白对照组、溶剂对照组用等量生理盐水、花生油处理),1次/d,持续90 d。暴露90 d后采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;处死大鼠,剥离脑组织,检测海马组织丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性及海马突触体内Ca2+浓度。结果 Morris水迷宫行为学测试结果显示,与其他组相比,B［α］P组逃避潜伏期增加,跨平台次数减少,差异均有统计学意义（P<0.05）;海马中MDA〔（2.46±0.39） nmol/mg prot.〕含量及Ca2+浓度〔(146.3±16.68) nmol/L〕升高,而SOD〔（76.1±11.42） nmol/mg prot.〕和ATP酶活性降低（P均<0.05）。B［α］P+BHA联合处理组较B［α］P组各指标改善（P均<0.05）,且与溶剂对照组比较,差异无统计学意义。结论 B［α］P引起的神经行为毒性作用可能与海马ATP酶活性降低及Ca2+浓度增加等氧化损伤有关,而BHA可防止此类损伤。     

川芎嗪对三氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制.方法 采用AlCl3灌胃方法建立AD模型小鼠,灌胃给予TMP(200 mg·kg-1)观察疗效,榆测各组小鼠的逃避潜伏期、腩组织AChE、SOD活性、MDA含量及大脑皮层AB、NF-κB表达的变化.结果 1)TMP可使A1C13诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期显著缩短(P＜0.05);2)TMP可使AlCl3诱导的AD模型鼠脑组织中AChE活性降低19%[(1.37±0.13)U·mgpro-1,(1.69 4-0.27)U·mgpro-1,P=0.016];使SOD活性提高39%[(55.81±10.25)U·mgprot-1,(40.04±13.06)U·mgprot-1,P=0.026];使MDA含量降低34%[(43.63±13.27)nmol·mgprot-1,(28.59±8.52)nmol·mgprot-1,P=0.023];3)TMP可明显降低AD模型鼠腩组织中AB、NF-κB的表达(P＜0.05).结论 TMP可改善化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力障碍,可能机制与提高SOD活件、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑绀织中AB、NF-κB的表达等相关.     

缺血后处理对鼠肺缺血-再灌注损伤中氧化状态的影响

目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P＜0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P＜0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P＜0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关.     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激保护

目的：探索螺旋藻多糖对D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑线粒体损伤的抗氧化保护作用。方法小鼠腹腔注射D-半乳糖120 mg/kg和亚硝酸钠100 mg/kg制备AD模型。将40只小鼠按数字编号随机分为正常组(C组)、模型组(M组)以及3个剂量实验组,每组8只,3个剂量实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量(El组)6.7 mg·kg-1·d-1,中剂量(Em组)67.0 mg·kg-1·d-1,高剂量(Eh组)134.0 mg·kg-1·d-1,连续8周,在给药第8周后,进行Morris水迷宫实验和生化指标测试。结果与M组相比,Em组、Eh组120 S内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均明显增加(P<0.05);小鼠脑部β淀粉样蛋白(Aβ1~42)含量减少,依次是M组>El组>Em组>C组>Eh组。氧化应激指标：与M组相比,锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性均有提高(P<0.05),依次是C组(64.22±22.31) Um/mg>Eh组(58.36±21.30) Um/mg>Em组(56.58±15.66) Um/mg>E1组(55.32±21.25) Um/mg>M组(42.68±11.58) Um/mg;活性氧(NOS)含量Eh组(30.70±4.68) mmol/L显著下降(P<0.05),丙二醛(MDA)活性Em、Eh组[(35.55±7.97) nmol/mg、(30.51±8.74) nmol/mg]显著下降;与E1组相比,Eh组抗氧化效果最好。结论螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑线粒体氧化应激有保护作用,是脑线粒体营养素,高剂量效果最佳。