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1.
目的:研究IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)抗肾缺血再灌流性兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用及机制。方法:健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流(IR)组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌流2小时;对照组仅模拟实验过程,不夹闭肾动脉。分别提取其血清。肾小管细胞培养分对照组(DMEM+小牛血清);SC组(DMEM+对照兔血清);SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清);IL-1ra+SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清+IL-1ra)。培养96小时时,测定其增殖状况和细胞存活率,细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶。结果:SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高(P<0.05),对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间比较差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,IL-1ra+SIR组次之,SC组又次之,SIR组最低,除IL-1ra+SIR组与SC组外,其余组间差异均有显著性(P<0.05);Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力在SIR组均较对照组和SC组低,差异有显著性。对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间差异无显著性。结论:IL-1ra具有减轻IR性肾损伤兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用。 相似文献
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胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞,随机分为3组,分别用正常兔血清(SC组)、再灌注损伤兔血清(SIR组)和再灌注肾损伤兔血清+胰岛素(IN组)处理培养48h后,分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、钙ATP酶(Ca^2+-ATPase)活性、一氧化氮(NO)和培养液中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲:IN组与SIR组比较,肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2+-ATPase活性明显升高(P〈0.05);细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降(P〈0.05);细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集,着色较深,而SIR组颗粒稀疏,着色浅淡。结论:胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用,其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2+超载,促进细胞能量代谢。 相似文献
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葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)和Ca^2+-ATP酶(Ca^2+-ATPase)的活性。结果(1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P〈0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性显著降低(P〈0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P〈0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性显著升高(P〈0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。 相似文献
4.
目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只,随机分为对照(Control)组、单纯缺血再灌注(IR)组和缺血预处理+缺血再灌注(IPC-IR)组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、Na^+、K^+、Ca^2
+、Cl^+、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果缺血再灌注24h后,IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组(P≤0.05)。缺血再灌注后,IR组血清Na^+显著低于Control组和IPC-IR组(P≤0.05).而血清中K^+,IR组显著高于Control组和IPC-IR组(P≤0.05)。血清Ca^2+在缺血再灌注2h后,IR组显著低于Control组和IPC-IR组(P≤0.05).但缺血再灌注24h后,IPC-IR组显著高于Control组和IR组(P≤0.05)。血清Cr在再灌注24h后,IR组显著低于Control组和IPC-IR组(P≤0.05)。肾缺血再灌注2h和24h后,血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次,而Control组最低,血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次,而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能,尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用.其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。 相似文献
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①目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后骨骼肌损伤及缺血预适应(IPC)保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照(Control)组、缺血再灌注(IR)纽和缺血预适应(IPC+IR)组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto—PGF1α)的含量及TXB2/6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Ca^2+、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-M^2+-ATP酶的变化及DNA双链百分率(Rat io of DNA Chain)的变化。③结果IPC+IR组血浆LDH、CK、TXB2/6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2+明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2/PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。 相似文献
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脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法:腹腔注射链脲霉素(50mg/kg)制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶(Ca^2+-Mg^2+-ATPase)的活性。结果:①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组(P〈0.01),而SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+.Mg^2+-ATPase的活性显著低于正常组(P〈0.01);②与模型组比较,两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低(P〈0.05—0.01),而SOD、Na^+-K^+-ATPase和Ca^2+-Mg^2+-ATPase的活性显著升高(P〈0.01);③与脂糖舒1组比较,脂糖舒2组除Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性差异无显著性意义(P〉0.05)外,血糖和MDA含量显著降低(P〈0.01),SOD和Na^+-K^+-ATPase活性显著升高(P〈0.05~0.01)。结论:脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。 相似文献
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:探讨大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤对肾的影响及可能的机制。方法:Wistar大鼠48只,随机分为对照组(假手术组)、缺血30min组(Ⅰ组)、缺血30min再灌注组(Ⅰ/R组)及缺血30min再灌注后1、2、4h组(Ⅰ/R1h、Ⅰ/R 2h、Ⅰ/R4 h组),测定各组血清中谷氨酰转移酶(GTP)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酸转肽酶(γ-GT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量及肾组织中丙二醛(MDA)含量和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶的活性,并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Aid)、内皮素(ET)的含量。结果:肝脏Ⅰ/R导致肝脏、肾脏明显损伤,表现Ⅰ/R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组(P〈0.05);与对照组相比,Ⅰ/R1、2、4h组肾组织MDA、ET含量明显升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性明显降低(P〈0.05),血清ET含量明显升高(P〈0.05),Ⅰ/R2、4h组血清AngⅡ含量明显高于对照组(P〈0.05);与对照组相比,其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高(P〈0.05),Ⅰ/R及I/R1、2、4h组血清和肾组织中Aid含量均明显高于对照组(P〈0.05),随着肝脏Ⅰ/R后时间的延长,肝脏出现炎性细胞浸润,肝细胞片状坏死,肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论:肝脏Ⅰ/R损伤可造成肾功能损伤,损伤机制在自由基损伤的基础上,与肾素血管紧张素-醛固酮系统有关。 相似文献
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目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照(C)组,硝普钠(S)组和左旋硝基精氨酸甲酯(L)组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断,取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO,NOS,SOD,MDA,Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较,NOS无统计学意义,NO,SOD及ATP酶均显著升高,MDA明显降低;L组与C组比较,NO,SOD,NOS及ATP酶均显著降低,MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
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黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛(MDA)为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果:黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论:黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。 相似文献
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灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法:SD大鼠30只,分为假手术对照(sham)组,MIR组和灯盏花素+MIR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH—PX及心肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性。结果:与sham组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组,心肌SOD和GSH—PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论:AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生。MIR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。 相似文献
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论毒邪 总被引:1,自引:0,他引:1
刘更生 《山东中医药大学学报》1989,13(1):3-5
毒邪是一类重要的致病因素,既可由外侵入,又可由内而生。具有凶猛暴烈、急骤善变、易攻脏腑、性多火热等致病特点。按传统的“三因”理论进行概括,有一定的局限性,从病因学角度对毒邪进行系统研究,对于丰富和发展病因理论、预防和治疗毒邪所致病变都具有重要意义。 相似文献
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作者建立了检测乙型肝炎病毒(HBV)的人血清聚白蛋白(PHSA)受体的ELISA法,受体的检出率为32.02%(65/203)。用本室制备的抗-PHSA包被酶标板,用同样方法对HBV上的受体与循环中的PHSA结合情况作了初探,其结合率为6.5%(6/91)。PHSA在循环中的检出率为7.8%(13/165),初探结果说明HBV与血循环中的PHSA很少呈结合状态,PHSA可能主要与肝细胞膜上相类似的受体结合以此作为“桥梁”介导HBV吸附到肝细胞膜以启动感染。此外,作者还对该受体的其他特性作了探讨。 相似文献
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RESEARCH ON 总被引:5,自引:0,他引:5
Humanesophagealcancer(EC)isoneofthemostcommoncancers-ItandoccursatahighfrequencyinsomeareasofChina,Iran,SouthAfrica,Uruguay,FranceandItaly-1 ThemortalityrateofesophagealcancerinChinaisthehighestamongthecancermortalityinthefivecontinents-About50%ofECo… 相似文献
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对10月龄正常家兔6只、30月龄6只进行解剖学和组织学观察。家兔副性腺由精囊腺、前列腺和尿道球腺组成,精囊腺位于膀胱后,紧贴输精管壶腹部,上方为两个单独突起(称精囊角),至前列腺前叶水平融合成精囊体,前列腺紧贴于精囊腺背侧,分为前后两叶,有共同的结缔组织囊,前叶较宽,有两条粗大导管,后叶导管较细,均开口于尿生殖窦。组织学观察证实,30月龄家兔的精囊腺、前列腺均有一定程度的增龄性变化,表现为上皮细胞退变、萎缩、间质平滑肌增生,时见鳞化,以前叶为著。 相似文献