IL-1受体拮抗剂对培养人肾小管细胞的影响及机制研究

目的:研究IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)抗肾缺血再灌流性兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用及机制。方法:健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流(IR)组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌流2小时;对照组仅模拟实验过程,不夹闭肾动脉。分别提取其血清。肾小管细胞培养分对照组(DMEM+小牛血清);SC组(DMEM+对照兔血清);SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清);IL-1ra+SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清+IL-1ra)。培养96小时时,测定其增殖状况和细胞存活率,细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶。结果:SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高(P<0.05),对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间比较差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,IL-1ra+SIR组次之,SC组又次之,SIR组最低,除IL-1ra+SIR组与SC组外,其余组间差异均有显著性(P<0.05);Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力在SIR组均较对照组和SC组低,差异有显著性。对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间差异无显著性。结论:IL-1ra具有减轻IR性肾损伤兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用。     

胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

预适应对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响

①目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤及缺血预适应（IPC）保护作用,并探讨IPC的可能保护机制。②方法实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照（Control）组、缺血再灌注（IR）纽和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组8只。分别测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto—PGF1α）的含量及TXB2／6-Keto—PGF1α比值的变化;测定骨骼肌组织中ROS、MDA、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原型谷胱甘肽（GSH）、Ca^2＋、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-M^2＋-ATP酶的变化及DNA双链百分率（Rat io of DNA Chain）的变化。③结果IPC＋IR组血浆LDH、CK、TXB2／6-Keto—PGF1α比值及骨骼肌组织中ROS、MDA、Ca^2＋明显低于IR组,而骨骼肌组织中GSH—PX、GSH、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶及DNA双链百分率明显高于IR组。④结论IPC减轻了LIR后骨骼肌的损伤。抑制自由基生成和提高自由基清除酶的活性,降低钙超载及改善TXA2／PGl2的平衡关系可能是IPC抗损伤的机制。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤对肾的影响

目的：探讨大鼠肝脏缺血再灌注（I／R）损伤对肾的影响及可能的机制。方法：Wistar大鼠48只，随机分为对照组（假手术组）、缺血30min组（Ⅰ组）、缺血30min再灌注组（Ⅰ／R组）及缺血30min再灌注后1、2、4h组（Ⅰ／R1h、Ⅰ／R 2h、Ⅰ／R4 h组），测定各组血清中谷氨酰转移酶（GTP）、碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷氨酸转肽酶（γ-GT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量及肾组织中丙二醛（MDA）含量和Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性，并测定血清和肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（Aid）、内皮素（ET）的含量。结果：肝脏Ⅰ／R导致肝脏、肾脏明显损伤，表现Ⅰ／R各组血清GTP、AKP、γ-GT、BUN、Cr含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，Ⅰ／R1、2、4h组肾组织MDA、ET含量明显升高，Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．05），血清ET含量明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R2、4h组血清AngⅡ含量明显高于对照组（P〈0．05）；与对照组相比，其余各组肾组织中AngⅡ的含量均明显升高（P〈0．05），Ⅰ／R及I／R1、2、4h组血清和肾组织中Aid含量均明显高于对照组（P〈0．05），随着肝脏Ⅰ／R后时间的延长，肝脏出现炎性细胞浸润，肝细胞片状坏死，肾小球、肾小管细胞水肿、充血。结论：肝脏Ⅰ／R损伤可造成肾功能损伤，损伤机制在自由基损伤的基础上，与肾素血管紧张素-醛固酮系统有关。     

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照（C）组，硝普钠（S）组和左旋硝基精氨酸甲酯（L）组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断，取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO，NOS，SOD，MDA，Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较，NOS无统计学意义，NO，SOD及ATP酶均显著升高，MDA明显降低；L组与C组比较，NO，SOD，NOS及ATP酶均显著降低，MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果：黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论：黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。     

灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法：SD大鼠30只,分为假手术对照（sham）组,MIR组和灯盏花素＋MIR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH—PX及心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性。结果：与sham组相比,MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组,血清IGF-1水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Mg^2＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于MIR组,心肌SOD和GSH—PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论：AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了MIR的发生。MIR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。     

麦芽醇对提高兔抗氧化能力的研究

目的：观察麦芽醇在动物体内对其抗氧化能力及生理功能的影响。方法：每周１次对兔耳缘静脉注射７００μｍｏｌ／Ｌ的麦芽醇生理盐水,连续３个月。用药前后取血测定生化及抗氧化指标。结果：麦芽醇能显著降低红细胞谷胱甘肽过氧化物酶活力（Ｐ＜００５）、血清过氧化脂质（Ｐ＜００１）和尿酸（Ｐ＜００１）的含量,并且对兔的肝、肾、心功能无毒性影响。结论：麦芽醇具有减轻脂质过氧化反应,清除过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）对红细胞的氧化,并且在体内也具有抗氧化抗衰老的作用。     

论毒邪

毒邪是一类重要的致病因素,既可由外侵入,又可由内而生。具有凶猛暴烈、急骤善变、易攻脏腑、性多火热等致病特点。按传统的“三因”理论进行概括,有一定的局限性,从病因学角度对毒邪进行系统研究,对于丰富和发展病因理论、预防和治疗毒邪所致病变都具有重要意义。     

HBV上PHSA受体特性的研究

作者建立了检测乙型肝炎病毒(HBV)的人血清聚白蛋白(PHSA)受体的ELISA法,受体的检出率为32.02％(65/203)。用本室制备的抗-PHSA包被酶标板,用同样方法对HBV上的受体与循环中的PHSA结合情况作了初探,其结合率为6.5％(6/91)。PHSA在循环中的检出率为7.8％(13/165),初探结果说明HBV与血循环中的PHSA很少呈结合状态,PHSA可能主要与肝细胞膜上相类似的受体结合以此作为“桥梁”介导HBV吸附到肝细胞膜以启动感染。此外,作者还对该受体的其他特性作了探讨。     

RESEARCH ON

Ｈｕｍａｎｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒ（ＥＣ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｃａｎｃｅｒｓ－ＩｔａｎｄｏｃｃｕｒｓａｔａｈｉｇｈｆｒｅｑｕｅｎｃｙｉｎｓｏｍｅａｒｅａｓｏｆＣｈｉｎａ,Ｉｒａｎ,ＳｏｕｔｈＡｆｒｉｃａ,Ｕｒｕｇｕａｙ,ＦｒａｎｃｅａｎｄＩｔａｌｙ－１　ＴｈｅｍｏｒｔａｌｉｔｙｒａｔｅｏｆｅｓｏｐｈａｇｅａｌｃａｎｃｅｒｉｎＣｈｉｎａｉｓｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔａｍｏｎｇｔｈｅｃａｎｃｅｒｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｆｉｖｅｃｏｎｔｉｎｅｎｔｓ－Ａｂｏｕｔ５０％ｏｆＥＣｏ…     

家兔副性腺的解剖学与形态学观察

对１０月龄正常家兔６只、３０月龄６只进行解剖学和组织学观察。家兔副性腺由精囊腺、前列腺和尿道球腺组成，精囊腺位于膀胱后，紧贴输精管壶腹部，上方为两个单独突起（称精囊角），至前列腺前叶水平融合成精囊体，前列腺紧贴于精囊腺背侧，分为前后两叶，有共同的结缔组织囊，前叶较宽，有两条粗大导管，后叶导管较细，均开口于尿生殖窦。组织学观察证实，３０月龄家兔的精囊腺、前列腺均有一定程度的增龄性变化，表现为上皮细胞退变、萎缩、间质平滑肌增生，时见鳞化，以前叶为著。