兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢和局部脑血流量变化的初步研究

目的探讨兔蛛网膜下腔出血后细胞代谢的变化及其与局部脑血流量(rCBF)之间的关系。方法二次注血法制作兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型,利用磁共振氢谱研究脑组织细胞代谢的变化,并利用激光多普勒血流仪观察rCBF的变化。结果正常组NAA/Cho+Cr为0.885±0.044,SAH组在注血后NAA很快减少,第3 d减为注血前的75%,第7 d下降最为显著,为注血前的61%,第14 d轻度回升。rCBF在注血后的第3 d下降最为明显,随后开始回升,第14 d为SAH前的67%。病理检查显示:颞叶、顶叶局部脑区神经细胞的细胞质浓缩、核浓染,以SAH后第7d最为明显,没有发现细胞坏死。结论NAA/Cho+Cr的减少与SAH后的局部脑缺血密切相关,但是较rCBF的下降晚,说明SAH后同时存在细胞代谢和rCBF的变化,并且细胞代谢变化可能是脑血管痉挛的继发反应。     

血栓素A2和前列环素在实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用

目的：探讨血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）在兔蛛网膜下腔出血（SAH）致脑血管痉挛（CVS）中的作用。方法：行兔枕大池单次注血制备SAH模型,分别于注血前、注血后第1天、第4天、第7天行CTA检查,根据第4天和第7天的检查结果分为痉挛组和未痉挛组。采兔耳缘动脉血,放射免疫法测定血栓素B2（TXB2）和前列腺素F1α（PGF1α）的表达,计算TXB2/PGF1α比值。结果：未痉挛组在注血后第1天、第4天以及第7天外周血TXB2、PGF1α和TXB2/PGF1α改变不明显,与注血前比较差异均无显著性。痉挛组外周血TXB2、PGF1α第1天升高不明显,第4天和第7天均显著升高,且TXB2较PGF1α升高幅度大,TXB2、PGF1α以及TXB2/PGF1α和注血前及未痉挛组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论：TXA2和PGI2可能没有参与急性脑血管痉挛的发生,但在迟发性脑血管痉挛发生中可能起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后α-actin mRNA表达与脑血管痉挛的关系

目的：观察蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管平滑肌细胞内肌动蛋白（α-actin）mRNA水平表达的动态变化规律,探讨收缩蛋白mRNA表达改变在脑血管痉挛（CVS）中的作用,阐明脑血管痉挛发生的分子机制.方法：采用二次注血法建立蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的兔动物模型,用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测α-actin mRNA表达变化.结果：在SHA后第1天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显上升（P＜0.01）;第4天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显上升（P＜0.001）;第7天α-actin mRNA表达,与对照组相比,无明显差异性（P＞0.05）;第14天α-actin mRNA表达,与对照组相比,有明显下降（P＜0.001）.结论：SAH后早期α-actin mRNA水平表达上升,能够导致平滑肌收缩蛋白合成上升,增强平滑肌细胞的收缩能力,与CVS的发生、发展有关.持续性CVS后期平滑肌细胞的代谢功能受损,导致α-actin mRNA表达下降.     

大鼠枕大池二次注血蛛网膜下腔出血延迟性脑血管痉挛模型的建立

目的建立可靠的大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型。方法对36只SD大鼠随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)和注生理盐水对照(NS)两组,采用枕大池二次注血的方法建立SAH模型,NS组同法注等量的NS;在首次注血或注水后35、、7天,每组各灌注处死6只大鼠,取其基底动脉比较基底动脉的内径周长和血管壁厚度。结果与NS组相比,SAH组注血后3、5、7天,基底动脉的内径周长和血管壁厚度均有显著性差异,脑血管痉挛在第7天达到高峰。结论大鼠枕大池二次注血法是可靠的SAH后迟发性脑血管痉挛模型制作方法。     

诱导型一氧化氮合成酶在蛛网膜下腔出血后痉挛脑血管中的表达

目的 探讨iNOS在SAH后迟发性血管痉挛中的作用。方法 SAH模型采用大鼠枕大池二次注血法。HE染色测量SAH不同时期基底动脉腔的周长，比较痉挛程度；免疫组化和RT-PCR方法观察在痉挛最严重时基底动脉血管壁中iNOS的表达。结果 第7天时血管痉挛最为明显。免疫组化染色及RT—PCR分析均可见第7天时基底动脉血管壁中有iNOS的表达而在非SAH组为阴性。结论 iNOS在SAH后脑血管痉挛发生过程中起重要作用。     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化

目的 研究缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化在兔2次蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的表达变化.方法 新西兰大白兔72只,随机分为:正常对照组(18只)、SAH组(又分3、7、14 d 3个亚组,每个亚组各18只).采用枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS模型.脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,应用Western blotting检测Cx43 蛋白磷酸化表达的变化.结果 (1)在SAH后第7天,脑血管造影及光镜观察证实基底动脉管腔狭窄程度与形态学变化最明显,第14天逐渐缓解,但与正常对照组相比仍有统计学意义;(2)Western blotting 结果 显示,SAH后磷酸化的Cx43 (P-Cx43) 蛋白表达以第7天表达最高,14 d开始下降,但仍高于正常对照组;去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达以第7天表达最低,14 d开始升高,但仍低于正常对照组.结论 SAH后,基底动脉Cx43发生磷酸化,其表达水平的变化与CVS发生发展的时相性一致,提示Cx43磷酸化可能在CVS的发生发展过程中起作用.     

蛛网膜下腔出血后RHO激酶影响脑血管痉挛的初步研究

目的 探讨RHO激酶在蛛网膜下腔出血(SAH)后患者脑脊液中的表达及其在脑血管痉挛的调控作用.方法 采集35例SAH患者脑脊液标本,采集时间为入院后第1、3、7、10、14天,RT-PCR方法 检测Rh0激酶mRNA的表达,采用放免法检测脑脊液中内皮素-1(ET-1)浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度.结果出血后第3天脑脊液中Rho激酶表达及ET-1浓度增高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降.结论 SAH患者脑脊液中Rho激酶的表达与ET-1浓度梯度有关,参与SAH后脑血管痉挛的发生,其含量与病情演变、脑血管痉挛程度有关.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

多体素磁共振氢质子波谱在脑胶质瘤诊断及分级中的初步应用研究

目的探讨3D多体素^1H-MRS代谢物改变、并结合形态学改变在脑胶质瘤诊断及分级中的价值。方法选取51例脑胶质瘤患者,所有患者均行开颅手术,病理证实低级16例、Ⅱ级部分区域间变呈Ⅲ级4例,高级31例;所有患者均行颅脑常规核磁共振增强扫描和3D多体素135ms序列扫描。分别测定病变实质、病变周围区域的胆碱（Cho）、肌酸（Cr）、乙酰天门冬氨酸（NAA）、Cho/NAA、Cho/Cr、NAA/Cr比值的变化;对结果进行统计学分析。结果体素内Cho升高提示肿瘤增生活跃、NAA减低提示神经元破坏程度。低级别胶质瘤和高级别胶质瘤瘤体区Cho/Cr、Cho/NAA比值比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论多体素^1H-MRS结合形态学改变在脑胶质瘤诊断、分级及鉴别诊断中有重要价值;1 H-MRS代谢物改变较敏感,与体素内所包含组织密切相关,在分析代谢物变化时应结合相应区域形态学改变。     

磁共振波谱分析在帕金森病早期诊断中的应用研究

目的回顾性分析43例1H-MRS检查的帕金森病病例,探讨1H-MRS对帕金森病的诊断价值。方法以43位临床确诊的原发性帕金森病病人和30位年龄相仿的正常人为研究对象,对纳入的帕金森病患者进行UPDRS评分。对帕金森病患者及正常对照组豆状核进行单体素质子磁共振波谱扫描,获取磁共振波谱信号,计算NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho之比值。比较PD患者和正常人之间上述值的差异并进行统计学分析。结果早期帕金森病患者患肢对侧豆状核及中晚期帕金森病患者豆状核NAA/Cr、NAA/Cho较正常对照组明显降低（P＆lt;0.05）,Cho/Cr比值变化不明显（P〉0.05）;但随着患者病情加重其豆状核的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值变换不明显（P〉0.05）。结论1H-MRS对帕金森病早期临床诊断和疾病病理生理研究具有良好前景。     

兔SAH后NF-κB与脑血管内皮细胞凋亡及脑血管痉挛的关系

目的:探讨NF-κB在兔SAH后脑血管内皮细胞凋亡和脑血管痉挛的关系。方法:选用健康清洁新西兰白兔40只,采用二次枕大池注血法建立家兔SAH模型。白兔随机分为五组,分别为3 d组,7 d组,14 d组,干预组及对照组,每组8只。干预组为在7 d时间点注血后加入NF-κB的抑制剂PDTC,对照组为空白对照。实验兔在相应时间点分别处死,采用HE染色观察兔基底动脉血管腔直径的改变和管壁厚度的变化、免疫组织化学法观察兔基底动脉血管壁组织病理改变和NF-κB的表达、用末端标记法(TUNEL)分析兔基底动脉内皮细胞凋亡的变化。结果:SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,管壁增厚,第7天达到高峰,之后渐减轻;干预组与SAH 7 d组比较血管壁变化明显缓解(P<0.05);SAH后3 d NF-κB表达增加,7 d表达最为明显,14 d表达稍减少;干预组基底动脉NF-κB表达较SAH 7 d组明显下降(P<0.05);SAH 7 d组基底动脉细胞凋亡指数较正常对照组显著升高(P<0.05);干预组基底动脉细胞凋亡指数较SAH 7 d组明显下降(P<0.05)。结论:NF-κB促进SAH后脑血管内皮细胞凋亡,NF-κB抑制剂PDTC可以通过抑制细胞凋亡缓解CVS。     

氢质子磁共振波谱在婴幼儿重症肠道病毒71脑炎的应用

目的 探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在婴幼儿重症肠道病毒71(EV71)脑炎中的早期表现及应用价值.方法 对25例婴幼儿重症EV71脑炎(病例组)进行分期,于起病5 d 内行脑干1H-MRS检查,主要检测指标为N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)及峰下面积比值NAA/Cr、Cho/Cr和NAA/Cho+Cr,并与10名健康儿童(对照组)进行比较.结果 病例组与对照组年龄的差异无统计学意义(t=0.048,P=0.962),对照组1H-MRS和MRI均未见异常.病例组Ⅱ期16例,Ⅲa期5例,Ⅲb期4例.Ⅱ期及Ⅲ期与对照组相比:Ⅱ期Cho/Cr差异无统计学意义(P>0.05),Ⅲ期Cho/Cr显著增高(P<0.05).Ⅲa期与Ⅱ期比较:Cho/Cr增高,NAA/Cho+Cr降低(均P<0.01),Ⅲb期与Ⅱ期比较:NAA/Cr、NAA/Cho+Cr降低,Cho/Cr增高(均P＜0.01).Ⅲa期与Ⅲb期相比:Ⅲb期NAA/Cr、NAA/Cho+Cr降低(分别P<0.01和P<0.05),Cho/Cr差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症EV71脑炎早期1H-MRS表现为NAA/Cr、NAA/Cho+Cr下降,Ⅲ期伴Cho/Cr增高,提示早期神经元损害、神经元丢失或功能障碍,可伴有髓鞘破坏或胶质细胞增生;1H-MRS生化代谢改变越明显,临床症状越重,预后越差;1H-MRS有助弥补MRI不足,能敏感检测重症EV71脑炎早期脑代谢物质变化.     

蝶鞍旁海绵状血管瘤的MRI表现

目的探讨蝶鞍旁海绵状血管瘤（Parasellar cavernous hemangioma,PCH）的MRI表现,以提高影像诊断水平。方法回顾性分析经手术及病理证实的23例PCH患者的病例资料。所有患者均行MRI扫描,19例行MR扩散加权成像（DWI）,7例行单体素1HMRS检查。结果病灶MRI扫描后T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈明显高信号,增强扫描呈均匀或不均匀显著强化;19例DWI呈等或稍低信号;7例1HMRS均表现为NAA峰、Cr峰和Cho峰消失,其中6例出现Lip峰。结论PcH的MRI表现具有一定特征性,有助于提高术前定位及定性诊断的准确率。     

氢质子磁共振波谱技术在脑肿瘤诊断中的应用

目的探讨氢质子磁共振波谱技术（1H-MRS）在脑肿瘤诊断及鉴别诊断中的应用价值。方法 67例均采用点分辨波谱序列定位技术,获得单体素波谱,并将NAA/Cr、Cho/Cr及NAA/Cho等指标按病理类型分组进行分析。所有病例均以对侧相应部位的正常脑组织作为自身对照。结果脑肿瘤的1H-MRS表现与正常脑组织有明显不同（P〈0.05）,表现为Cho/Cr比值升高,NAA/Cr和NAA/Cho比值下降,不同类型、不同级别的脑肿瘤之间也存在着差异。结论 1H-MRS可提供组织生化和代谢方面的信息,为脑肿瘤的诊断及鉴别诊断提供较为可靠的依据。     

1H-MRS在颅内单发脑转移瘤和高级胶质瘤的鉴别价值

[摘要] 目的 探讨1H-MRS在颅内单发脑转移瘤和高级胶质瘤中的鉴别诊断价值。方法 采用回顾性分析方法收集了23例颅内单发肿瘤患者,其中单发脑转移瘤8例,高级(Ⅲ,Ⅳ级)胶质瘤15例,均已行常规MRI及1H-MRS检查,分别从肿瘤发生部位、信号特点、强化形态、水肿程度等方面评价肿瘤的常规MRI表现;比较其瘤灶区、瘤周水肿区和对侧正常脑组织对照区Cho、NAA和Cr的变化,计算出Cho／NAA、NAA／Cr和Cho／Cr的比值。结果 ①瘤灶区的Cho／NAA、NAA／Cr和Cho／Cr在两者中的差异均无统计学意义（P＞0.05）;②瘤周区Cho／NAA、Cho／Cr的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 1H-MRS有助于颅内单发脑转移瘤和高级胶质瘤之间的相互鉴别。 [关键词] 单发转移瘤 高级胶质瘤 氢质子磁共振波谱分析 磁共振成像     

婴幼儿重症EV71脑炎氢质子磁共振波谱研究*

目的 探讨氢质子磁共振波谱（1H-MRS）在婴幼儿重症EV71脑炎中的早期表现及应用价值。方法 对25例婴幼儿重症EV71脑炎进行分期,于起病5天内行脑干1H-MRS检查,主要检测指标N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)及峰下面积比NAA/Cr、Cho/Cr,NAA/Cho+Cr,并与10名健康儿童比较。结果 1.病例组与对照组年龄的差异无统计学意义（t=0.048,P=0.962）,对照组1H-MRS和MRI未见异常。3.Ⅱ期16例,Ⅲa期5例,Ⅲb期4例。Ⅱ期及Ⅲ期与正常对照相比:Ⅱ期Cho/Cr增高（P＞0.05）,Ⅲ期Cho/Cr显著增高（P<0.05）。Ⅲa期与Ⅱ期比较: Cho/Cr增高,NAA/Cho+Cr降低（P<0.01,P<0.01）,Ⅲb期与Ⅱ期比较:NAA/Cr、NAA/Cho+Cr降低,Cho/Cr增高（P均<0.01）。Ⅲa期与Ⅲb期相比:Ⅲb期NAA/Cr、NAA/Cho+Cr降低（P<0.01,P<0.05）,Cho/Cr差异（P＞0.05）。结论 1.重症EV71脑炎早期1H-MRS表现为NAA/Cr、NAA/Cho+Cr下降,Ⅲ期伴Cho/Cr增高,提示早期神经元损害,神经元丢失或功能障碍,可伴有髓鞘破坏或胶质细胞增生。2.1H-MRS生化代谢改变越明显,临床症状越重,预后越差。3.1H-MRS有助弥补MRI不足,能敏感检测重症EV71脑炎早期脑代谢物质变化。     

~1H-MRS在颅内常见肿瘤中的临床应用

目的探讨氢质子磁共振波谱(1H-MRS)在颅内常见肿瘤中的的临床应用。方法回顾性分析经临床诊断或经手术病理证实的100例患者的MRI及1H-MRS资料,其中胶质瘤42例,转移瘤36例,脑膜瘤22例。计算瘤体及瘤周水肿区的Cho、Cr、NAA的浓度及Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho的比值。结果胶质瘤、转移瘤、脑膜瘤三者之间肿瘤实质区的Cho/Cr、NAA/Cr、NAA/Cho平均值与参照区比较有显著差异(p0.05);高、低级别胶质瘤间瘤周水肿区的Cho/Cr、NAA/Cho具有统计学差异(p0.05),高级别胶质瘤与转移瘤间瘤周水肿区的Cho/Cr、NAA/Cho具有统计学差异(p0.05)。结论1H-MRS是从微观水平分析脑肿瘤代谢信息的无创性方法,在鉴别诊断颅内肿瘤中有重要价值。