牛磺酸对应激大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的：探索牛磺酸对应激性心肌损伤的保护机理。方法：以异丙肾上腺素（ＩＳＯ）诱导的大鼠应激为模型，测定应激大鼠血清和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－脱单碘酶（Ｔ４５－ＤＩ）活性的变化。结果：ＩＳＯ组大鼠血清、心肌中Ｔ３水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组，Ｔ４水平显著低于对照组；而牛磺酸组除血清中Ｔ３和心肌中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组、低于ＩＳＯ组外，血清中Ｔ４和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性与对照组未见显著差异。结论：牛磺酸可通过纠正应激大鼠甲状腺激素代谢亢进来减轻Ｔ３过量所致心肌能源耗竭，保护心肌免受应激损伤。     

环境香烟烟雾对大鼠甲状腺功能的影响

通过香烟烟雾（ＥＴＳ）污染环境模型，研究ＥＴＳ对大鼠甲状腺抗氧化能力以及血清ＦＴ４、ＴＳＨ、ＴＧ等的影响。结果发现：ＥＴＳ暴露６周后，大鼠体重和甲状腺相对重量在２ｈ组明显下降，甲状腺ＳＯＤ活性明显降低，ＭＤＡ含量显著增高；血清ＦＴ４水平升高，ＴＳＨ无明显变化，且与ＦＴ４无相关性，ＴＧ在１ｈ组明显降低，提示ＥＴＳ可对甲状腺造成脂质过氧化损伤。甲状腺生理功能受到影响，可能与ＥＴＳ中尼古丁对交感神经的刺激以及５′脱碘酶活性受抑制有关。     

月见草油对实验性高脂血症脂质过氧化、血浆TXA2、PGI2及ET水平的影响

用含２％月见草油的高脂饲料喂饲实验性高脂血症大鼠４周，分别对血脂、血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、血栓素（ＴＸＡ２）、前列腺素（ＰＧＩ２）及内皮素（ＥＴ）进行了检测，并用扫描电镜对动脉内皮进行了观察。结果发现：月见草油能降低血清总胆固醇（ＴＣ）及甘油三酯（ＴＧ）含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）含量；月见草油能显著降低血清ＬＰＯ水平，提高血浆ＳＯＤ活力；月见草油组大鼠血浆ＰＧＩ２水平明显增高，而ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血浆ＥＴ水平明显下降；月见草油组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于高脂对照组；扫描电镜观察亦发现月见草油组大鼠动脉内皮损伤明显轻于高脂对照组。结果提示月见草油具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用     

硫酸镍对大鼠血清T_3、T_4、TSH含量的影响

４０只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分四组，１，２，３组分别皮下注入０．００５，０．０１，０．０２ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４１ｍｌ／（ｋｇ·ｄ），第四组皮下注射生理盐水作为对照。４０天后０．０１ｍｏｌ／Ｌ及０．０２ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４组血清Ｔ３、Ｔ４均低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），０．００５ｍｏｌ／ＬＮｉＳＯ４组Ｔ４亦低于对照组（Ｐ＜０．０５），而各剂量ＮｉＳＯ４组间血清Ｔ３、Ｔ４均无差异，即无剂量－效应关系。各剂量组血清ＴＳＨ与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。此外，甲状腺上皮细胞增生，粗面内质网高度扩张，胞核变形。提示Ｎｉ２＋对甲状腺有一定损害。     

环境香烟烟雾对低碘膳食大鼠脂质过氧化作用的影响

通过建立环境香烟烟雾（ＥＴＳ）模型，对低碘膳食大鼠甲状腺等器官脂质过氧化及抗氧化能力进行了研究。结果表明：甲状腺、卵巢、大脑、脾脏等脏器ＬＰＯ含量（２ｈ组）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），其中甲状腺和卵巢ＳＯＤ活性在１ｈ组和２ｈ组均明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），低碘膳食大鼠甲状腺和卵巢对ＥＴＳ的氧化性损伤最为敏感。提示：ＥＴＳ可能为碘缺乏病病区的危险因素。     

单纯性肥胖症儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究

目的：通过对单纯性肥胖儿童血脂、红细胞膜脂及其流动性的研究,初步了解其脂代谢紊乱的状况,并探讨其动脉粥样硬化危险性增加的可能机制。方法：对筛选出的４９ 名肥胖儿童及其正常对照,测定其血清脂质、红细胞膜磷脂（ Ｐ Ｌ） 、膜胆固醇（ Ｃ Ｈ Ｏ） 及膜流动性（ Ｐ） 。结果：肥胖组儿童 Ｔ Ｇ、 Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度、动脉粥样硬化指数（ Ａ Ｉ） 、 Ｌ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 比值均显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ 的浓度及 Ｈ Ｄ Ｌ Ｃ／ Ｔ Ｃ 比值则显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ,但两组的 Ｔ Ｃ 含量无显著性差异。肥胖组儿童 Ｐ Ｌ 含量显著低于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） , Ｃ Ｈ Ｏ 和 Ｃ Ｈ Ｏ／ Ｐ Ｌ 比值显著高于正常组（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;而 Ｐ 显著低于正常儿童。结论：单纯性肥胖症儿童血脂代谢出现紊乱,膜脂和膜流动性在血清胆固醇水平正常的情况下即出现异常变化,肥胖儿童脂代谢异常在红细胞膜脂质及其流动性方面可能比血脂更早表现出来,并对肥胖儿童 Ａ Ｓ的预测和预防可能会有更大的价值。     

调和油中不同饱和程度脂肪酸配比效应的研究

观察在低胆固醇摄入（８９ｇ基础饲料＋１１ｇ调和油）和高胆固醇摄入（８９ｇ基础饲料＋１１ｇ调和油＋１ｇ胆固醇）两种条件下调和油对大鼠血脂、血清和肝ＭＤＡ、血清和肝ＳＯＤ、膜流动性等指标的影响。结果表明，低胆固醇摄入条件下，１∶１∶１５组血清ＴＣ、ＬＤＬＣ、ＭＤＡ极显著降低（Ｐ＜００１），血清ＳＯＤ活力极显著升高（Ｐ＜００１），膜流动性显著升高（Ｐ＜００５）；１∶１５∶１组血清ＳＯＤ活力、膜流动性显著升高（Ｐ＜００５）；１５∶１∶１组血清ＳＯＤ活力显著升高（Ｐ＜００５）。高胆固醇摄入条件下，１∶１∶１组血清ＴＣ显著降低（Ｐ＜００５）；１∶１∶１５组血清ＬＤＬＣ显著升高（Ｐ＜００５）；１∶１５∶１组和１５∶１∶１组血清ＴＣ和ＬＤＬＣ均极显著升高（Ｐ＜００１）。４个实验组的肝ＳＯＤ活力均极显著降低（Ｐ＜００１）、血清ＳＯＤ活力和膜流动性均极显著升高（Ｐ＜００１）。     

复合纤维素降脂效果观察及机理探讨

以燕麦麸、消棘皮等为主要原料，研究含不同比例可溶性膳食纤维的３种复合纤维素对大鼠脂质代谢和机体过氧化反应的影响。将ＳＤ雌性大鼠制成高脂模型分为４组，以高脂饲料作为对照组（Ａ）。喂养４周后测定其血液及肝中脂质水平及ＡＰＯ－Ａｌ、ＡＰＯ－Ｂ、粪胆汁酸盐及ＬＰＯ含量：结果表明：３种复合纤维素均能有效地降低高脂大鼠血ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－ｃ及ＡＰＯＢ、ＬＰＯ水平，并提高ＨＤＬ－ｃ含量。提示利用不同膳食纤维特点组成的复合纤维素能用于降低人群的血脂水平和ＬＰＯ水平，对于动脉粥样硬化和心血管疾病的防治具有重要意义。     

食油对红细胞变形能力及膜流动性等指标的影响

以含１１％猪油、茶油、棉油、棕桐油及调和油的高胆固醇饲料分别饲养大鼠。发现：（１）棕桐油组血清总胆固醇（Ｔｃ）及ＬＤＬ－ｃ最低，猪油组最高，茶油组次之，ＨＤＬ－ｃ以棉油组最高，调和油组次之，猪油组及棕桐油组最低。ＨＤＬ－Ｃ／Ｔｃ也以棉油组最高，猪油组及茶油组最低。ＴＧ以猪油组及茶油组较高。（２）血清丙二醛以棕桐油组最低，猪油组最高。（３）棉油组的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及肝ＳＯＤ活力较高。（４）棕榈油组及调和油组的血小板聚集率较低。（５）调和油组及棉油组的血栓素Ｂ２／６－酮前列腺素Ｆ１α比值较低。（６）茶油组及棉油组的红细胞变形能力较大。茶油组的红细胞膜流动性最好。     

慢性阻塞性肺疾病的甲状腺功能变化

本文分析了３８例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者的甲状腺激素水平，其Ｔ３、Ｔ４均值低于正常对照组，以Ｔ３减低明显（Ｐ＜０．０１），ＴＳＨ无明显变化，临床上未表现甲状腺功能低下，而呈现低Ｔ３综合征，随病情好转，Ｔ３、Ｔ４水平有所增加。提示ＣＯＰＤ时，甲状腺的分泌功能产生一定的影响，动态观察其变化，能估价ＣＯＰＤ的病情、疗效及预后。     

碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).每组20只.按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d.喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P＜0.01).5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P＜0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P＞0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义.结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力.     

不同碘摄入量对大鼠碘代谢及甲状腺功能影响

目的观察不同碘酸钾（KIO3）摄入量的大鼠模型碘代谢及甲状腺功能的变化并探讨KIO3的安全性。方法Wistar大鼠随机分为6组,分别给予低碘、适碘和高碘（分别为适碘组的5,10,50,100倍）饮食,检测3、6和12个月时尿碘水平和甲状腺含碘量,分析碘代谢变化;分别检测血清总三碘甲腺氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、游离三碘甲腺氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）浓度及甲状腺组织中三碘甲腺氨酸（T3）、甲状腺素（T4）含量来衡量甲状腺功能。结果LI组尿碘水平和甲状腺含碘量,以及血清、甲状腺组织中的甲状腺激素水平均显著低于适碘组,呈明显甲状腺功能低下;各HI组尿碘排泄量显著增加,增加幅度与碘摄入量的倍数相一致,但与适碘组比较,各HI组甲状腺含碘量最高仅2倍左右;另外,HI组随着碘摄入的增加,血清和甲状腺组织中的甲状腺激素水平也出现降低趋势,呈现一定的甲状腺功能低下。结论长期碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,但以碘缺乏所致的甲状腺功能低下更为明显。同时大鼠存在适应高碘的机制,对高碘摄入具有更强的耐受性,并证实KIO3的安全性。     

不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响

目的观察不同剂量碘酸钾（KIQ）对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI），适碘组（NI），5倍高碘组（5HI），10倍高碘组（10HI），50倍高碘组（50HI），100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（s0D）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高（P〈0．01）。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义（P〉O．05）；50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低（P〈0．05），并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低（P〈0．05）。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义（P〈0．05）。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿，发生过氧化损伤；长期高碘（50HI和100HI）会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现过氧化损伤；大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。关键词：碘酸钾：抗氧化能力；甲状腺     

Effects of varying dietary iodine supplementation levels as iodide or iodate on thyroid status as well as mRNA expression and enzyme activity of antioxidative enzymes in tissues of grower/finisher pigs

Purpose

The objective of this study was to investigate the influence of high dietary iodine supply and different iodine sources on thyroid status and oxidative stress in target tissues of the thyroid hormones in fattening pigs.

Methods

Eighty castrates (body weight: 33.3 ± 0.4 kg) were randomly allotted into five different treatments: The control diet contained 150 μg I/kg as KI, the other feeding groups were supplemented with 4,000 μg I/kg (as KI and KIO₃) and 10,000 μg I/kg (as KI and KIO₃), respectively. The mRNA expression levels of sodium/iodide symporter (NIS) and key antioxidant enzymes (Cu/Zn SOD, CAT, GPx) were analyzed in thyroid gland, liver, kidney, muscle, and adipose tissue sampled during slaughter. Furthermore, antioxidant enzyme activities and the effect on lipid peroxidation (MDA) were determined in liver and muscle.

Results

In thyroid gland, a significant downregulation of NIS and Cu/Zn SOD mRNA expression was observed in high-iodine groups. In liver, a source effect on the mRNA expression of Cu/Zn SOD between KI and KIO₃ at 4,000 μg I/kg was shown. In contrast, not SOD but GPx activity was affected by iodine source with strongest downregulation in high KIO₃ group. In muscle, GPx activity was affected by both iodine source and dose, showing stronger downregulation in KI groups. In kidney and adipose tissue, oxidative stress parameters showed no or only unsystematic changes. However, variation in iodine supply had no effect on MDA concentrations.

Conclusions

NIS expression was significantly decreased with increased iodine supplementation, which is to ensure the thyroid gland function. However, the alleviating effect of iodine supplementation observed in antioxidant enzyme mRNA expression and activity did not reflect on the lipid peroxide level.     

过氯酸铵对大鼠体内碘负荷及抗氧化能力的影响

目的探讨过氯酸铵(ammonium perchlorate,AP)对大鼠体内碘负荷和抗氧化能力的影响。方法将SD雄性大鼠24只随机分为对照组、AP低剂量组、中剂量组和高剂量组,染毒剂量分别为130、260、520mg/kg,1次/d,每组6只,染毒13周。于第6周和第13周检测大鼠尿碘水平;并在13周后检测甲状腺组织中总碘量、相对含碘量、甲状腺组织蛋白定量、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等指标。结果与对照组比较,第6周AP高剂量组尿碘水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);第13周各剂量组尿碘水平与对照组比较无明显差异;各剂量组甲状腺总碘量和相对含碘量均明显低于对照组(P<0.01);AP中、高剂量组甲状腺总蛋白定量水平明显低于对照组(P<0.05);各剂量组MDA含量和SOD活力与对照组比较均无明显差异;AP高剂量组TPO活力较对照组明显升高(P<0.01)。结论AP可抑制甲状腺摄取碘,在一定时间内造成大鼠尿碘增加,并致甲状腺组织含碘量降低。AP致甲状腺蛋白定量水平减少。AP造成甲状腺过氧化物酶活力升高。     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

高原红细胞增多症红细胞膜流动性的改变及相关机理

目的：测定高原红细胞增多症（ＨＡＰＣ）患者红细胞膜流动性,了解过氧化脂质和超氧化物歧化酶对红细胞膜流动性的影响,为临床治疗提供依据。方法：ＨＡＰＣ患者２７例,正常对照２３例。测定红细胞膜流动性,红细胞膜过氧化脂质,血浆和红细胞超氧化物歧化酶活力。结果：ＨＡＰＣ患者红细胞膜荧光偏振度与对照组比较增加（Ｐ〈０．０１）。红细胞膜过氧化脂质与对照组比较增高（Ｐ〈０．０１）。血浆及红细胞超氧化物歧化酶与对照     

不同碘摄入水平对仔代大鼠脑组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的通过研究不同碘摄入量的仔代大鼠脑组织抗氧化酶活力及其相关基因表达、过氧化产物含量,探讨碘对大鼠脑组织抗氧化能力的影响.方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为4组(即低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组),每组20只,分别饮用含不同碘浓度的水,每组每日总碘摄入量分别为＜1、6.15、61.5和307.5μg/d.饲养3个月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其脑组织,称重,进行抗氧化酶活力及过氧化产物浓度测定,以RT-PCR方法检测抗氧化酶基因表达水平.结果与适碘组相比,大鼠脑内丙二醛(MDA)含量仅在低碘组明显升高(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)活力在低碘组升高(P＜0.05),在50倍碘组明显降低(P＜0.01);SOD/MDA在低碘组和50倍碘组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力在低碘组、10倍碘组和50倍碘组降低(P＜0.05,P＜0.01),GSH-Px/MDA也明显降低(P＜0.01).与适碘组相比,在10倍碘组和50倍碘组SODmRNA表达降低,各组GSH-Px mRNA表达无明显变化.结论碘缺乏和碘过量都可对仔代大鼠脑组织抗氧化能力有影响,造成脑组织自由基损伤,且低碘组比高碘组损伤明显;SOD和GSH-Px活力受转录、翻译、翻译后修饰等多水平调控.     

碘缺乏和碘过量对甲状腺自身免疫影响的实验研究

目的观察碘对大鼠免疫细胞(CD4/CD8)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin autoanti-body,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase autoantibody,TPOAb)的作用,探讨碘对甲状腺自身免疫应答的影响。方法将Wistar大鼠分为6组(1)低碘组(LI)摄碘量<1μg/d;(2)适碘组(NI)摄碘量为6.15μg/d;(3)5倍碘组(5HI)摄碘量为30.75μg/d;(4)10倍碘组(10HI)摄碘量为61.50μg/d;(5)50倍碘组(50HI)摄碘量为307.50μg/d;(6)100倍碘(100HI)摄碘量为615.00μg/d。采用流式细胞仪检测外周血CD4和CD8免疫细胞数量,应用放射免疫分析法(RIA)检测血清中TGAb和TPOAb水平。结果LI组大鼠外周血CD4细胞为(57.9±4.3)%,NI组为(51.2±4.9)%,两组比较,差异有统计学意义。100HI组CD8细胞为(18.4±3.1)%,NI组为(26.5±4.1)%,两组比较,差异有统计学意义。LI组CD4/CD8比值为2.4±0.40,100HI组为2.7±0.4,均高于NI组的1.9±0.3。LI组TGAb含量为(1510±221)CPM,明显低于NI组的(2099±220)CPM;50HI组和100HI组的TGAb含量分别为(3986±286)和(3550±378)CPM,较NI组明显升高。TPOAb含量在10HI组和50HI组分别为(2066±184)和(2141±163)CPM,均明显低于NI组的(2372±245)CPM。结论碘会直接或间接影响CD4/CD8细胞数量和甲状腺自身抗体(TGAb、TPOAb)生成水平,参与甲状腺自身免疫反应。低碘或100倍高碘的摄入,可不同程度地激活Wistar大鼠的免疫状态。在甲状腺自身免疫应答中,碘对甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶抗原的影响不相同。     

The effect of selenium on thyroid status in a population with marginal selenium and iodine status

The effects of Se on thyroid metabolism in a New Zealand population are investigated, including (a) the relationship between Se and thyroid status, and (b) the effect of Se supplementation on thyroid status. The data used come from two cross-sectional studies of Se, I, thyroid hormones and thyroid volume (studies 1 and 4), and three Se intervention studies in which thyroid hormones, Se and glutathione peroxidase (GPx) activities were measured (studies 2, 3 and 5). There were no significant correlations between Se status and measures of thyroid status after controlling for sex at baseline or after supplementation in any of the studies. When data from study 4 were divided into two groups according to plasma Se, plasma thyroxine (T4) was lower in males with higher plasma Se levels (P=0.009). Se supplementation increased plasma Se and GPx activity, but produced only small changes in plasma T4 and triiodothyronine (T3):T4 ratio. In study 2, there was a significant reduction in plasma T4 (P=0.0045). In studies 3 and 5 there were small decreases in plasma T4 and a small increase in the T3:T4 ratio, which were not significantly different from placebo groups. Lack of significant associations between plasma Se and thyroid status, and only small changes in T4 suggest that Se status in New Zealand is close to adequate for the optimal function of deiodinases. Adequate plasma Se may be approximately 0.82-0.90 micromol/l, compared with 1.00-1.14 micromol/l for maximal GPx activities.