自体DC细胞疫苗对进展期胃癌术后同步化疗患者免疫功能的影响

目的 探讨进展期胃癌术后患者自体树突状细胞(DC)疫苗同步化疗的临床疗效.方法 49例进展期胃癌术后患者分为两组:化疗组24例,接受单纯化疗;DC组25例,化疗同时联合4～8个疗程DC疫苗.结果 与化疗组比较,DC组治疗有效率稍高(72.00% vs.62.50%)(P>0.05).DC组治疗后外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、自然杀伤(NK)细胞比率以及Thl细胞因子水平(IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-α)均明显高于化疗组(P<0.05).结论 化疗联合DC疫苗的进展期胃癌术后患者非特异免疫功能和特异性细胞免疫应答明显优于单纯化疗.     

恶性黑色素瘤术后自体DC疫苗辅助治疗的临床疗效

目的探讨恶性黑色素瘤(MM)根治术后自体树突状细胞(DC)疫苗辅助治疗的临床疗效。方法 42例Ⅱ、Ⅲ期肢体MM术后患者分为两组,30例患者接受白细胞介素2(IL-2)/干扰素-α2b(IFN-α2b)常规免疫治疗(常规组),12例患者常规治疗同时联合DC疫苗(疫苗组)。观察DC疫苗的临床安全性和对患者免疫功能的影响。结果与常规组比较,疫苗组治疗后外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+比值、自然杀伤(NK)细胞比率明显升高(P<0.05),治疗中无严重不良反应发生。随访结果显示,DC疫苗治疗能够显著延长根治手术后MM患者的无复发生存期。结论联合DC疫苗的免疫治疗能够提高MM根治术后患者的免疫功能,降低其复发转移,可作为MM患者安全有效的辅助治疗手段。     

rhIL-12联合HBsAg刺激健康人外周血单核细胞对IL-12R的影响

目的确认重组人白细胞介素12(rhIL-12)联合乙型肝炎表面抗原(HBsAg)可增强健康人外周血单核细胞(PBMC)产生特异性细胞免疫应答,并分析其细胞来源,及对IL-12R的影响,探讨hIL-12联合HBsAg作为治疗型乙型肝炎疫苗的应用前景。方法 8名健康人PBMC分别与rhIL-12(1 ng/mL)、rHBsAg(500 ng/mL)和rhIL-12(1ng/mL)+rHBsAg(500 ng/mL)体外孵育,采用流式细胞术检测CD4+IFN-γ(γ-干扰素)+T细胞、CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比,并测定表达IL-12Rβ1、IL-12Rβ2的细胞百分比。结果 rhIL-12与rHBsAg联合组CD8+IFN-γ+T细胞及CD56+IFN-γ+NK细胞百分比均较对照组明显升高,且有非常显著差异(P<0.01),联合组CD8+IL-12Rβ1和CD56+IL-12Rβ1与单用rhIL-12或rHBsAg组比较均显著升高。结论提示rhIL-12联合rHBsAg诱生的IFN-γ主要来自CD56+NK细胞、CD8+T细胞,其次是CD4+T细胞;rhIL-12和rHBsAg单独均能上调健康人PBMCs表面IL-12R的表达,rhIL-12与rHBsAg联合具有增强作用。     

胃癌患者外周血CD4+CD25+CD127lo/-调节性T细胞的表达及意义

目的:探讨胃癌患者外周血中CD4 CD25 CD127lo/-调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的表达及意义。方法:采用流式细胞术检测26例胃癌患者、30例胃溃疡患者和20例健康志愿者外周血中CD4 CD25 CD127lo/-Treg、细胞毒性T细胞(cytotoxic T lympho-cytes,CTL)和NK细胞,采用ELISA法检测血清中γ-干扰素(interferon γ,IFN-γ)的表达水平。结果:胃癌患者外周血中CD4 CD25 CD127lo/-Treg占CD4 T淋巴细胞的百分比为(6.12±2.08)%,高于胃溃疡患者和健康志愿者(P均<0.05)。胃癌患者外周血中CD4 CD25 CD127lo/-Treg水平与CTL、NK细胞及IFN-γ呈负相关。结论:胃癌患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4 CD25 CD127lo/-Treg水平较高,对胃癌患者具有肿瘤免疫抑制作用。     

喘可治注射液对大鼠抗炎和免疫调节机制的研究

目的:探讨喘可治注射液治疗支气管哮喘(简称哮喘)的作用机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.5 ml·kg-1 ·d-1,肌内注射),高、中、低剂量(10、5、2.5 ml·kg-1·d-1,腹腔注射)喘可治注射液组.以2％卵蛋白为激发液,雾化吸入致敏,建立哮喘模型.治疗后,大鼠肺叶经HE染色后行病理切片,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定大鼠外周血中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度,采用流式细胞仪测定大鼠外周血中CD4+ CD25+T调节细胞和CD3- CD161a+自然杀伤(NK)细胞占淋巴细胞的百分比.结果:各剂量喘可治注射液组大鼠肺叶局部炎症反应均较模型组轻,IL-4浓度均明显下降,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01),但各治疗组间、治疗组和正常组间IL-4浓度无显著差异.各治疗组IFN-γ的浓度均较模型组有所上升,其中高剂量组上升最为明显,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).高、中、低剂量喘可治注射液组CD4+ CD25+T调节细胞百分比均明显上升,与模型组相比有显著差异(P＜0.05).CD3- CD161.+ NK细胞的百分比各组间比较无显著性差异.结论:喘可治注射液可增加血中IL-4、IFN-γ浓度,及CD4+ CD25+T调节细胞含量,纠正免疫失衡,这可能是其治疗哮喘的机制之一.     

强直性脊柱炎外周血Th17细胞的检测及意义

目的 探讨Th17细胞在强直性脊柱炎(AS)患者外周血中的水平及意义.方法 取40例AS患者(分AS病情稳定组、活动组各20例)和健康人外周血单个核细胞(PBMC),免疫磁珠阴选CD4~+ T细胞,用或不用非特异性刺激剂(A-CD3、A-CD28),然后加PMA/Ion,经固定/透膜处理进行细胞内染色,流式细胞术(FCM)检测CD4~+T细胞内白细胞介素17(IL-17~+)/γ于扰素(IFN-γ~+)、IL-17~+/IL-6~+水平.结果 免疫磁珠阴选CD4~+T细胞纯度达90% 以上.AS病情活动组IL-17表达水平较病情稳定组和健康对照组显著增高(P<0.01).用A-CD3、A-CD28和IL-23刺激后,CD4~+ T细胞IL-17胞内表达水平较无刺激有一定的增加.AS患者CD4~+T细胞IFN-γ胞内表达水平呈现卜IL-17表达相似的特点.AS患者IL-17胞内表达水平与IFN-γ和IL-6无显著相关.结论 AS患者外周血CD4~+ T细胞胞内IL-17和IFN-γ高表达,提示分泌IL-17的Th17细胞和分泌IFN-γ的Th1细胞共同参与了AS发病过程.     

树突状细胞在变应性鼻炎发病中的作用

目的 探讨树突状细胞(DC)在变应性鼻炎患者外周血中的变化及对Th1/Th2细胞诱导分化的效应.方法 用流式细胞术分析变应性鼻炎组(15例)、慢性鼻炎组(15例)及对照组(15例)患者外周血CD3-CD64+细胞和CD4+ CD3-CD11c-细胞.将培养成熟的两种细胞分别与CD4+ CD45RA+T细胞和抗CD3及抗CD28单抗共同培养,用ELISA法检测上清液细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-5和IL-10的含量.结果 在变应性鼻炎组外周血中,以CD4+ CD3-CD11c-细胞百分率增高为特征,经IL-3和CD40L等细胞因子培养后分化成熟成淋巴样细胞来源的树突状细胞(DC2);而慢性鼻炎组外周血中以CD3-CD64+细胞占优势,经用粒细胞集落因子(GM-CSF)+CD40L培养后分化成熟成髓样细胞来源的树突状细胞(DC1).结论 变应性鼻炎组外周血中DC的前体细胞(pDC1)/(pDC2)的失衡可能是导致变应性鼻炎患者外周血Th1/Th2失衡的重要原因之一,可能与变应性鼻炎发生密切相关.     

卡介菌多糖核酸对尖锐湿疣病人外周血CD8~+T细胞细胞因子表达影响

目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对尖锐湿疣(CA)病人外周血CD8q+T细胞内白细胞介素类(IL-2、IL-4、IL-12)和干扰素γ(IFN-γ)表达的影响。方法:60例CA病人分为2组,均采用CO_2激光去除疣体。BCG-PSN组40例,激光术后开始加用BCG-PSN 1.0mg,im,qod,连续18次,36d为一个疗程。病例对照组20例,激光术后未再用任何药物治疗。另设正常对照组20例。采用流式细胞仪测定3组外周血CD8+T细胞IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ的水平。结果:治疗前CA病人外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著低于正常对照组,Tcl/Tc2亦显著低于正常对照组(P<0.01)。治疗后BCG-PSN组外周血IL-2、IL-12和IFN-γ阳性CD8+T细胞百分率显著升高(P<0.01),病例对照组无显著变化(P>0.05),2组变化差异非常显著(P<0.01)。BCG-PSN组治愈率82％,显著高于病例对照组(45％,P<0.01);复发率18％,低于病例对照组(55％,P<0.01)。结论:CA病人存在Tcl/Tc2失调,BCG-PSN可通过上调CA病人外周血CD8+T细胞IL-2、IL-12、IFN-γ的表达,纠正机体细胞因子失调而提高CA病人临床疗效、减少其复发。     

自体与异体CIK细胞抗肿瘤效应的对照研究

目的比较自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与异体CIK细胞的抗肿瘤效应。方法外周血单个核细胞诱导CIK细胞,以自体细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA法测定干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果异体CIK细胞增殖能力明显高于自体CIK细胞(P<0.01),CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比率较相同条件下自体CIK细胞组显著增多(P<0.05),培养7 d,上清液中IL-12、IFN-γ、TNF-α水平均比自体CIK细胞培养的水平高(P<0.05),对白血病细胞与淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于自体CIK细胞(P<0.01)。结论异体CIK细胞比自体CIK细胞有更强的抗肿瘤效应。     

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠模型肺脏树突状细胞功能的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预支气管哮喘模型后,其肺脏树突状细胞(DC)表面分子表达的变化及其对T淋巴细胞分化的影响.方法 卵蛋白(OVA)致敏、激发裸鼠(BALB/C)哮喘模型后随机分成对照(C)组、地塞米松干预(B)组和NAC干预(A)组,每组16只.ELISA法进行检测血清总IgE、肺泡灌洗液(BLAF)和肺脏DC和DO11.10(OVA特异性转基因小鼠)脾脏T淋巴细胞共培养液上清中白细胞介素(IL)13和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 A、B组血清IgE水平低于C组(P<0.01).A、B组BALF中IL-13低于c组,而IFN-γ水平升高于C组(P<0.01).A、B组肺脏DC表面分子CD80、CD86、MHC Ⅱ下调.与C组比较,小鼠肺脏DC和T淋巴细胞共培养后,A、B组上清IL-13水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.01).结论 NAC可以抑制哮喘免疫应答反应向Th2方向偏移,且它的治疗作用可能是通过肺脏DE来实现的.     

替尼泊甙联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用

目的观察替尼泊甙(VM-26)联合其他抗癌药对胃癌细胞的作用,探讨胃癌化疗的新方案。方法用色唑蓝比色法(MTT)测定VM-26单药及联合用药对胃癌细胞的抑制率,比较各单药及联合用药的抑制率大小。结果在本试验浓度范围内,细胞抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,单药抑制率从大到小依次为紫杉醇>替尼泊甙>顺铂>依拓泊甙>羟基喜树碱>5-氟尿嘧啶;联合用药抑制率也随浓度的增加而增加。结论替尼泊甙可抑制胃癌细胞的生长;替尼泊甙与顺铂联合用药,有协同作用;而其与5-氟尿嘧啶联合,有相加作用;其与紫杉醇和羟基喜树碱联合,有拮抗作用。     

Plaunotol induces apoptosis of gastric cancer cells

Although some isoprenoids, such as taxans and geranylgeraniol (GGOH), have been reported to have strong anticancer activities, the effect of plaunotol, the isoprenoid extracted from the leaves of Plau-noi, on cancer has not yet been evaluated. Here, we aimed to investigate the effect of plaunotol on gastric cancer cell lines. Three gastric cancer cell lines, namely MKN-45, MKN-74 and AZ-521 were used. Plaunotol was tested at 10, 20, 30 and 40 micromol/L. Plaunotol dose-dependently inhibited the growth of all gastric cancer cells, dependent on the induction of apoptosis. Caspases-8, -9 and -3, were found to be activated in the apoptotic cells. The expression of Bax protein was increased, but Bcl-2 and Bcl-xL protein expressions were not significantly affected. Plaunotol should be a promising new antitumor agent, and since it is already available for clinical use in Japan, its anticancer properties should be confirmed in clinical trials.     

黄腐醇诱导胃癌细胞焦亡的作用机制

目的 探讨黄腐醇对人胃癌细胞系SGC-7901焦亡的作用及其可能机制。方法 用DMSO(对照组)和不同浓度黄腐醇10、20和40μmol/L处理SGC-7901细胞,采用细胞集落实验检测细胞集落形成,细胞划痕实验观察细胞迁移,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测加斯德明E-N端(GSDME-N)和Caspase-3蛋白表达。采用ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126 10μmol/L或p38抑制剂达马莫德(BIRB)10μmol/L预处理SGC-7901细胞后再加入黄腐醇40μmol/L,采用Western blot法检测GSDME-N蛋白表达,倒置显微镜下观察细胞焦亡的形态学变化。结果 与对照组相比,黄腐醇呈浓度依赖性地抑制SGC-7901细胞集落形成、细胞迁移和Caspase-3蛋白表达,上调ROS水平和GSDME-N蛋白表达(P<0.05);而用NAC、U0126或BIRB预处理后,GSDME-N蛋白表达降低,细胞焦亡数目减少(P<0.05)。结论 黄腐醇可能通过升...     

New gastroprotective ferruginol derivatives with selective cytotoxicity against gastric cancer cells

The diterpene ferruginol has shown a strong protective effect in animal gastric ulcer models. In the present work, we report the gastroprotective effect and cytotoxicity of 16 new semisynthetic ester derivatives of ferruginol. The gastroprotective effect of these compounds was assessed with the HCl/EtOH-induced gastric lesions model in mice and the cytotoxicity was measured using MRC-5 fibroblasts, gastric adenocarcinoma (AGS) and liver hepatoma Hep G2 cells. The compounds were tested for a gastroprotective effect at a single oral dose of 20 mg/kg. The best gastroprotective effect was elicited by ferruginyl nicotinate ( 13), reducing the lesion index by 71 %, while the derivatives ferruginyl chloroacetate ( 2), ferruginyl palmitate ( 6), ferruginyl oleate ( 7), ferruginyl 3,5-dinitrobenzoate ( 11), ferruginyl 3-methylbenzofuran-2-carbonyl ester ( 12), ferruginyl indoleacetate ( 14), ferruginyl indolebutyrate ( 15) and ferruginyl pthalate ( 16) reduced the lesions by 49 - 66 %. The most promising compounds were 11, 13 and 14, presenting a gastroprotective effect higher or similar to that of ferruginol but with a high selectivity towards the tumor AGS cells. Among the three products, the most selective towards AGS cells was 14, followed by 13, and 11 (IC (50) values of 12, 22 and 29 microM, respectively). The isobutyrate 4, inactive as a gastroprotective agent, showed selective cytotoxicity against AGS and Hep G2 cells (IC (50) values of 60 and 39.2 microM, respectively). The cytotoxicity of the above cited compounds towards fibroblasts was >1000 microM. Considering the aliphatic esters of ferruginol, the best gastroprotective activity was found in the C (16) and C (18) derivatives but tended to decrease with increasing aliphatic chain unsaturation. For short-chain esters, the gastroprotective effect could be observed when the chain contained a chlorine atom. For aromatic esters, the presence of nitro groups or a nitrogen atom in the aromatic ring enhanced the gastroprotective activity. The compounds with the best gastroprotective effect and the highest selectivity against tumor cells bear an amino group (indoleacetate and nicotinate) or nitro group (3,5-dinitrobenzoate).     

细胞因子诱导的杀伤细胞治疗中晚期胃癌的疗效

目的 评价应用细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)过继免疫治疗晚期胃癌的有效性.方法 用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,将诱导后的CIK细胞回输给晚期胃癌患者.采用流式细胞术分析CIK培养过程中与55例晚期胃癌患者治疗前后外周血中的T细胞亚群(CD3 ,CD4 ,CD8 )、CIK细胞(CD3 CD56 )及NK细胞(CD3-CD56 )的变化,并应用生化比色法与免疫分析技术检测患者治疗前后血清恶性肿瘤相关物质(TSGF)、胃癌相关抗原(MG7-Ag)、糖类抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)含量.结果 CIK细胞对K562细胞的细胞毒活性在14～21 d时达峰值.CD3 CD56 细胞由起初的(0.7±0.4)%上升到14d的(31.6±5.5)%与21 d的(35.8±9.7)%.经CIK细胞治疗后患者的肿瘤标志物水平下降,而NK与T细胞亚群水平明显升高,且CIK升高尤为显著,同时提高了患者的生活质量.总缓解率61.8%.结论 用CIK细胞回输治疗晚期胃癌患者可提高患者的细胞免疫功能,并改善其临床体征,无明显毒副作用.     

101例胃癌腹腔脱落癌细胞危险因素分析

目的：分析胃癌腹腔脱落癌细胞的危险因素。方法收集本科2011年1月-2013年6月收治的101例胃癌患者术中腹腔脱落细胞检测结果,数据结果采用Kruskal-Wallis分析。结果101例患者中27例腹腔灌洗液细胞学检测（PLC）阳性结果,经过Kruskal-Wallis检验分析, T4、N3、低分化腺癌引起腹腔脱落癌细胞风险最大, P值分别〈0.01;〈0.01;0.017,差异具有统计学意义。结论胃癌随着肿瘤浸润程度的增加;腹腔转移淋巴结数量的增加及肿瘤分化程度的降低,腹腔脱落癌细胞风险增加。     

RASSFIA基因对胃癌细胞自噬的影响

目的探讨RASSFIA基因对胃癌细胞自噬的影响情况及其可能的机制。方法通过基因重组技术已构建了高表达RASSFIA基因的人胃癌SGC．7901细胞株,然后采用聚合酶链反应（PCR）技术检测SGC-7901细胞转染RASSFIA基因前后自噬BECLIN．1基因mRNA表达情况,并使用流式细胞仪检测SGC-7901细胞转染RASSFIA基因前后凋亡情况。结果胃癌SGC．7901细胞转染了RASSF1A基因后,凋亡增加,BELINE1表达下降。结论RASSFIA基因对胃癌细胞自噬有负调控作用。     

戊地昔布对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的　探讨选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞的作用及其作用机制。方法　用MTT法检测戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞生长的作用 ,用流氏细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,用激光共聚焦显微镜、透射电镜和DNA片段进一步检测细胞凋亡 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)试剂盒测定BGC 82 3细胞的LDH含量。结果　戊地昔布 (2 5～ 4 0 0 μmol·L-1 )可时间和浓度依赖性抑制人胃癌BGC 82 3细胞的生长 ,作用 72h后 ,对细胞生长抑制率可达 2 4 0 %～ 92 0 % ,凋亡率由 (2 6± 0 7) %增加到 (7 6±1 5 ) %～ (1 6 5± 1 5 ) %。 1 0 0～ 4 0 0 μmol·L-1 也降低增殖指数 ,减少细胞周期S期细胞 ,增加G0 /G1 期细胞。随浓度增加 ,戊地昔布引起的LDH释放率有增加趋势 ,但只有 4 0 0μmol·L-1 戊地昔布可显著增加LDH释放率。结论　戊地昔布可通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制人胃癌BGC 82 3细胞生长 ,4 0 0 μmol·L-1 戊地昔布抑制BGC 82 3细胞生长作用与细胞坏死有关     

Arginine modulated cyclosporine-induced immune suppression in rats transplanted with gastric cancer cells

BACKGROUND: The incidence of cancer is significantly increased in kidney transplant patients receiving cyclosporine treatment. It has been reported that arginine can modify cyclosporine-induced nephrotoxicity in rats. Whether arginine interfered with cyclosporine-induced immune suppression in tumor transplant is not clear. MATERIALS AND METHODS: Male Wistar rats were inoculated subcutaneously with human gastric cancer SC-M1 cells and separated into 4 groups; control, cyclosporine, cyclosporine plus arginine and cyclosporine plus glycine groups. The growth of SC-M1 tumor was monitored on 4, 7, 10, 14 and 21 days after tumor implant. In another set of experiments, the rats were separated into control, cyclosporine, arginine and cyclosporine plus arginine groups. After treatment for one week, mononuclear cells were collected and stained with anti-rat CD3 antibody followed by flowcytometric analysis. On the other hand, splenocytes from each group of rats were stimulated with phyto-hemaglutinin (PHA) to determine their DNA synthesis by 3H-thymidine uptake assay. RESULTS: The SC-M1 tumors in the cyclosporine-treated rats were larger than that of the arginine plus cyclosporine group. Although SC-M1 tumors were eventually rejected in Wistar rats, the duration of detectable SC-M1 tumors in cyclosporine-treated rats was longer than that of rats treated with arginine plus cyclosporine. More infiltrating inflammatory cells were detected at an early stage of tumor rejection in rats treated with arginine plus cyclosporine than in cyclosporine-treated rats. In vitro analysis of PHA-stimulated splenocyte proliferation showed that arginine activated lymphocyte proliferation while cyclosporine inhibited lymphocyte proliferation. Arginine significantly interfered with cyclosporine-induced growth inhibition of PHA stimulated lymphocytes (p = 0.0039). CONCLUSION: Using a tumor transplant model, we have found that dietary supplements of arginine interfered with cyclosporine-induced immunosuppression in rats. The antagonistic effect between arginine and cyclosporine on immune suppression is worthy of further investigation in organ transplant patients.     

改良表柔比星+奥沙利铂+氟尿嘧啶方案联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期胃癌临床疗效观察

目的探讨改良表柔比星+奥沙利铂+氟尿嘧啶(EOF)方案联合树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)生物治疗晚期胃癌的近期疗效、生存状况及不良反应。方法 2011年1月至2013年1月收治的晚期胃癌患者52例,行改良EOF方案联合DC-CIK生物治疗3周期,EOF方案:奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴注,第1天;表柔比星50 mg/m2,静脉推注,第1天,氟尿嘧啶400 mg/m2,静脉推注,第1、2天,氟尿嘧啶600 mg/m2,持续静脉滴注24 h,第1、2天,四氢叶酸200 mg/m2,静脉滴注,第1、2天,每3周重复。3周期后评价有效率(RR)、疾病控制率(DCR),观察无进展生存期、生存期计算1年生存率。结果 52例均可评价疗效。近期疗效:完全缓解3例(6%),部分缓解14例(27%),稳定21例(40%),进展14例(27%),RR为33%,DCR为73%。中位随访8个月(2~18个月),中位无进展生存期5.9月,1年生存率44%(23例),中位生存期11.2个月。主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、周围神经毒性、心脏毒性、过敏反应及脱发,均为Ⅰ~Ⅲ度。结论改良EOF方案联合DC-CIK生物治疗晚期胃癌有效率较高,生活质量改善明显,不良反应可耐受,值得临床进一步探索。