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相似文献
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1.
老年人慢性喘息型支气管炎的本质研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察老年人慢性喘息型支气管炎(慢喘支)、老年哮喘及老年慢性单纯型支气管炎的临床特点和发病机理,以探讨老年慢喘支的本质,更有利于指导诊断和治疗。结果表明:老年慢喘支和老年哮喘均有其他过敏性疾病及过敏性疾病家族史,发病前有明显诱因,发病迅速,治疗需用肾上腺糖皮质激素;静脉血TxB2均升高,分别为78.26±11.16pg/L及79.71±10.98pg/L,6-keto-F1α均降低,分别为12.13±3.48pg/L及11.94±4.01pg/L,MDA均升高,分别为9.92±1.34nmol/L及10.21±1.51nmol/L,二者无显著差异(P>0.05),但均较慢性单纯型支气管炎有极显著差异(P<0.01);静滴地塞米松1w后气道阻塞可逆性测定阳性率分别为50.0%及55.56%,二者无显著差异(P>0.05),明显高于慢性单纯型支气管炎,且有极显著差异(P<0.01)。提示老年慢喘支的本质为慢性支气管炎合并支气管哮喘。  相似文献   

2.
目的:研究血浆凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在原发性高血压(高血压病)伴高胰岛素血症患者中的变化。方法:对40例高血压病伴高胰岛素血症患者及30例正常人进行口服糖耐量、胰岛素释放水平测定,在糖耐量过程中进行血压、血浆TXB2及6-keto-PGF1α的观察。结果:与正常组比较,高血压病组基础及糖刺激后血浆胰岛素水平显著升高(P<0.05),TXB2增高(P<0.01)及6-keto-PGF1α水平显著下降(P<0.05)。结论:高血压合并高胰岛素血症时,血浆TXB2增高、TXB2/6-keto-PGF1α比值升高在高血压的发生发展中起着重要作用。  相似文献   

3.
通过支气管肺泡灌洗(BAL)从15例慢性支气管炎缓解期病人和11例正常人获得的肺泡巨噬细胞(AM)加入重组人白细胞介素Ⅱ(rIL-2)1000U/ml及LPS1μg/ml体外培养24h。结果两组AM合成分泌的TxB2和6-keto-PGF1α明显升高(P<0.05);两组间AM合成分泌的TNFα和6-keto-PGF1α均呈显著差异性(P<0.05)。说明rIL-2促进AM的活化,可能对慢性支气管病人呼吸道Th1细胞功能相对受抑有一定代偿作用。  相似文献   

4.
消炎痛雾化吸入对慢性支气管炎的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用随机、单盲、安慰剂及正常对照的方法,观察了48例慢性支气管炎(慢支)急性发作期患者痰及血中6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)含量的变化以及它们与疾量,痰干/湿比,肺活量实测值占预计值百分比(VC%),1秒用力肺活量占用力肺活量百分比(FEV1%)的相关性。并观察了消炎痛对它们的影响。结果表明:慢支患者痰及血中6-keto-PGF1u及TXB2均高于正常对照组(P<0.01)。痰及血中6—keto-PGF1a和TXB2与痰量和疾干/湿比里正相关(P<0.01);与VC%和FEV1%呈负相关(P<0.05,P<0.01)。与安慰剂组相比消炎痛雾化吸入可明显降低慢支患者的痰量,痰粘度和血沉(P<0.01);明显提高VC%和FEV1%(P值分别小于0.05,P<0.01);明显缩短病程(P<0.05)。  相似文献   

5.
过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
对30例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及30例健康成年人的外周血,采用ELISA双抗体夹心法,测定血清IgE,可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和白细胞介素-4(IL-4)水平,生物学方法测定血清IL-2水平和3H-TdR掺入法定量测定血清IL-6。结果:过敏性哮喘患者发作期血清IgE、sIL-2R、IL-4和IL-6水平明显升高,与缓解期和对照组有明显差异(P<0.01),而发作期血清IL-2水平明显下降,与缓解期和对照组有明显差异(P<0.01),且血清IgE分别与sIL-2R和IL-4水平有明显正相关(P均<0.01),与IL-2水平有明显负相关(P<0.01)。说明IgE合成增加是过敏性哮喘的关键,细胞因子有促进B细胞合成IgE的作用,并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。  相似文献   

6.
薛玉文  关延凤 《山东医药》1997,37(11):11-12
对26例发作期过敏性哮喘患者及14例正常人支气管肺泡灌洗液(BALF)中的血栓素B2,(TXB2)6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)水平进行了测定,并与患者肺功能进行相关分析,结果显示,哮喘患者BALF中的TXB2水平明显高于正常人,并与其1秒钟肺活量(FEV1.0)肺活量50%时的呼吸流速(V50)呈明显负相关,6-keto-PGF1α与正常人无差异,提示TXA2在哮喘气道炎症中  相似文献   

7.
目的:了解左向右分流型先天性心脏病(先心病)肺动脉高压患者血小板活化状态及其意义。方法:选择左向右分流型先心病患者30例,其中20例合并肺动脉高压(A组);10例肺动脉压正常(B组);选择10名正常人作对照(C组)。取外周静脉血,采用放射免疫法测定凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,采用高效薄层层析法测定血小板激活因子(PAF)的浓度。结果:A、B、C3组间,6-keto-PGF1α浓度无显著性差异;B、C两组间,凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和PAF浓度均无显著性差异;A组血浆中凝血烷B2、α-颗粒膜蛋白-140和PAF浓度均显著高于B、C两组(P<0.05~P<0.01),而且α-颗粒膜蛋白-140与肺动脉平均压呈显著正相关(r=0.51,P<0.05)。结论:左向右分流型先心病合并肺动脉高压时,存在血小板活化,血浆中凝血烷A2与PAF浓度升高以及血小板活化均对左向右分流型先心病肺动脉高压的发展有促进作用。因此,对这些患者给予血小板聚集抑制剂治疗可能是适宜的。  相似文献   

8.
消化性溃疡患者血前列腺素和血栓素的含量及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
对29例消化性溃疡和20例正常人的血浆6-酮-PGF1α、TXB2进行了测定。结果表明,溃疡组TXB2含量及TXB2/6-酮-PGF1α比值均明显高于对照组(P<0.01),而6-酮-PGF1α含量和对照组无差异(P>0.05),提示消化性溃疡存在TXA2-PGI2的失衡,其可能参与消化性溃疡的发病。  相似文献   

9.
3种肺泡巨噬细胞因子对慢性支气管炎发病的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的为了解肺泡巨噬细胞(AM)释放的肿瘤坏死因子α(TNFα)、血栓素B2(TxB2)、6酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)在慢性支气炎发病中的作用。方法应用支气管肺泡灌洗(BAL)技术采集12例慢性支气管炎缓解期患者和12例正常人的肺泡巨噬细胞,进行体外培养并测定上述3种细胞因子含量。结果慢支组AM合成分泌的3种细胞因子含量均较正常人组高(P<0.05);随着培养液中LPS浓度的增加,两组AM合成分泌的3种细胞因子含量均逐渐增加,两组间存在显著差异性(P<0.05)。结论慢支缓解期患者AM更易活化释放这些炎性介质,对慢支发生发展有重要影响。  相似文献   

10.
通过支气管肺泡灌洗(BAL)从15例慢性支气管炎缓解期病人和11例正常人获得的现泡巨噬细胞(AM)加入重人白细胞介素Ⅱ(rIL-2)1000U/ml及LPS1μg/ml体外培养24h,结果两组AM组合成分泌的TxB2和6-keto-PGF1α明显升高(P〈0.05);两组间AM合成分泌的TNFα和6-keto-PGF1α均呈显著差异(P〈0.05)。说明rIL-2促进AM的活化,可能对慢属于以气管  相似文献   

11.
测定32例老年原发性高血压患者、9例健康老年人及10例健康青年人的尿液血栓素B2(TxB2)、尿6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)和血浆内皮素(ET-1)的浓度。结果表明,健康老年人较健康青年人尿中TxB2有升高(t=4.07,P<0.001),6-k-PGF1α降低(t=12.22,P<0.001),血ET-1差异无显著性(t=1.037,P>0.05);而老年原发性高血压组较老年健康组尿液TxB2和血浆ET-1升高,尿液6-k-PGF1α则降低,且随病情加重其间差异愈明显。这说明前列腺素和内皮素在高血压的发生、发展中均起重要调节作用。以尿液TxB2、6-k-PGF1α及血浆ET-1值观察老年人原发性高血压的病情变化具有一定临床价值。  相似文献   

12.
用放射免疫法测定37例晚期血吸虫病(晚血)患者和30例正常人血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果晚血患者TXB2显著降低(P<0.001).而6-keto-PGF1a则显著增高(P<0.001)。其中晚血出血患者TXB2、6-keto-PGF1a的变化更显著。晚血患者平均动脉压(MAP)显著低于正常人,且MAP与6-keto-PGF1a呈负相关。提示晚血患者体内TXA2-PGI2平衡失调,与患者体循环和内脏循环血液动力学变化及出血的病理过程有关。  相似文献   

13.
测定32例糖尿病阳萎者11例无阳萎者血小板最大聚集率(MAR),血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),并与正常人对照,结果表明,糖尿病有无阳萎组MAR,TXB2及TXB2/6-keto-PGF1α比值均高于正常组(P〈0.05~0.01),而6-keto-PGF1α水平低下(P〈0.01),糖尿病阳萎组这些指标变化更为明显,与无阳萎组比较,阳萎组MAR及TXB  相似文献   

14.
本实验观察灯盏细辛对犬急性心肌缺血早期血小板聚集功能、血小板血栓素B2(TxB2)和6-酮-PGF1α的影响。结果表明:灯盏细辛能够明显抑制缺血后血小板聚集功能、TxB2和TxB2/6-酮-PGF1α比值的增高,并且能够恢复冠脉阻断后6-酮-PGF1α的水平。与对照组相比,灯盏细辛组或潘生丁组在缺血后5、10、30、60分钟时TxB2/6-酮-PGF1α、TxB2浓度两组差异均有显著性。随着时间的推延,两组的差异越大,在60分钟最显著(P<0.001)。值得注意,冠脉阻断后60分钟,灯盏细辛组6-酮-PGF1α并未下降而继续上升,其值恢复至冠脉阻断前水平。  相似文献   

15.
支气管哮喘患者血浆内皮素1含量及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用特异性放射免疫技术测定了28例支气管哮喘急性发作(发作组)、22例支气管哮喘临床控制(缓解组)和20名健康对照者(对照组)的血浆内皮素1(ET1)含量。结果显示:发作组血浆含量(13.4±5.2pmol/L)分别显著高于缓解组(8.4±3.9pmol/L,P<0.01)和对照组(6.6±2.6pmol/L,P<0.01);而缓解组与对照组间的差异无显著性;发作组血浆ET1含量分别与血氧分压(PaO_2)和一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV_1%)呈显著负相关(r=-0.8257,r=-0.8157,P<0.01)。上述结果提示ET1可能涉及到支气管哮喘急性发作的病理生理过程。  相似文献   

16.
用放射免疫法测定37例晚期血吸虫病(晚血)患者和30例正常人血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果晚血患者TXB2显著降低(P〈0.001),而6-keto-PGF1a,则显著增高(P〈0.001)。其中晚血出血患者TXB2、6-keto-PGF1a的变化更显著。晚血患者平均动脉压(MAP)显著低于正常人,且MAP与6-keto-PGF1a呈负相关。提示晚血患者体内TXA2-PGI2平衡失调  相似文献   

17.
运动高血压及其生化因子的变化   总被引:7,自引:0,他引:7  
对40例血压正常的原发性高血压患者子女做运动负荷试验表明,14例出现运动触发性高血压[≥30/12.6kPa(225/95mmHg)],其肾素活性、血管紧张索Ⅰ(AngⅠ)、血浆5-羟吲哚类物质浓度运动后均较正常血压者升高(P<0.05);内源性洋地黄因子显著升高(P<0.001),而运动后降低;血小板5-羟色胺运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较对照组升高(P<0.05),6-酮-前列腺素F1α、凝血烷B2(TXB2,血栓素B2)无差异。  相似文献   

18.
本文以口服益心Ⅰ、益心Ⅱ治疗25例慢性肺心病心衰患者,总有效率为92%。实验表明:两药能明显抑制去甲肾上腺素引起兔肺动脉环收缩(P<0.01);明显增加兔肾血流量及尿量(P<0.05,<0.01);提高肺心病心衰患者的6-keto-PGF1α(P<0.05),使血浆TXB2/6-keto-PGF1α降低并接近正常。提示两药治疗肺心病心衰可能通过扩张肺动脉,改善肾血流量及增加尿量,增加血浆PGI2含量、恢复TXA2/PGI2的平衡。  相似文献   

19.
冠心病患者按冠状动脉造影斑块的形态学分为三组,非冠心病患者作为对照。同时采集受试者冠状静脉窦(CS)及升主动脉(AO)血作血浆及血清血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列环素F1α(6-ke-to-PGF1α)的测定。结果显示,冠状动脉造影表现为Ⅱ型斑块(表面不规则)的患者血浆TXB2CS/AO比值明显高于Ⅰ型斑块(表面光滑)、Ⅲ型斑块(长段不规则)的患者及正常对照组(P<0.05);而Ⅱ型斑块者血清TXB2CS/AO比值明显低于对照组(P<0.05);血浆及血清6-keto-PGF1α四组间差别无显著性。结果说明,Ⅱ型斑块的患者冠状循环中血小板明显激活,TXA2大量释放。从而从临床生化的角度提示,Ⅱ型斑块常代表局部斑块破裂及(或)局部血栓形成  相似文献   

20.
应用免疫组织化学SABC法对52 例良性多形性腺瘤(BPA)、13 例恶性多形性腺瘤(MPA)患者及6 例正常涎腺(对照组)者涎腺组织中的C-erbB-2P185 蛋白进行检测,结果:C-erbB-2P185 蛋白阳性表达率在对照组为0,BPA组为69.23% ,MPA组为92.31% ;BPA组、MPA组与对照组比较有极显著差异(P< 0.001),BPA组与MPA组之间亦有显著差异(P< 0.01)。提示C-erbB-2P185 蛋白在涎腺多形性腺瘤的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

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