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荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 建立荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定的方法。方法 采用酸水解、比色法测定总皂苷的含量。结果 在所测定浓度范围21.8~43、6mg/ml内有良好的线性关系。方法 回收率为98.2%,RSD为1.46%:结论 本方法稳定、准确、重现性好,可用于该药有效部位的含量测定。 相似文献
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目的 建立荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定的方法。方法 采用酸水解、比色法测定总皂苷的含量。结果 在所测定浓度范围 2 1.8~ 4 3.6mg/ml内有良好的线性关系。方法 回收率为 98.2 % ,RSD为 1.4 6 %。结论 本方法稳定、准确、重现性好 ,可用于该药有效部位的含量测定。 相似文献
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目的建立荔枝核抗糖尿病有效部位总皂苷的含量测定的方法.方法采用酸水解、比色法测定总皂苷的含量.结果在所测定浓度范围21.8~43.6mg/ml内有良好的线性关系.方法回收率为98.2%,RSD为1.46%.结论本方法稳定、准确、重现性好,可用于该药有效部位的含量测定. 相似文献
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茅莓Rubus parvifolius为蔷薇科悬钩子属落叶小灌木,其提取物及有效部位具有抗肿瘤、保护神经、保护肝损伤等药理作用。抗肿瘤是其研究热点,在体内外实验中,茅莓提取物对人恶性黑色素瘤、白血病、肝癌均表现出明显的抗肿瘤作用,可显著抑制肿瘤细胞生长、侵袭和迁移,以及诱导细胞凋亡,其抗肿瘤的主要有效部位为茅莓总皂苷。茅莓提取物对脑缺血-再灌注损伤也有神经保护作用,作用机制为增加Bcl-2表达和降低Bax表达,主要有效部位为茅莓总皂苷。茅莓提取物的抗氧化能力与清除羟自由基、超氧负离子、有机自由基及抑制丙二醛等有关,主要有效部位为茅莓总黄酮。茅莓提取物对肝脏损伤也有保护作用,与清除自由基活性相关,主要有效部位为酚类化合物。茅莓提取物及有效部位的其他药理作用还有抗炎、抗骨吸收、抗菌、抗疲劳等。综述了茅莓提取物及有效部位的药理作用及研究现状,以期为茅莓的进一步研究及新药开发提供参考。 相似文献
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目的 探讨荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响。 方法 采用高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞形成胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法测定对照组、荔枝核皂苷组、荔枝核黄酮组、罗格列酮组细胞培养上清液中的葡萄糖含量,观察荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用。 结果 HepG2细胞在10-6mol/L的胰岛素中作用24 h,细胞对胰岛素的抵抗作用最为明显。以此条件构建胰岛素抵抗细胞模型,对该模型给予荔枝核皂苷、荔枝核黄酮干预后,细胞培养上清液中葡葡糖含量未能显著降低。 结论 本研究提示荔枝核皂苷、荔枝核黄酮不能有效改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:建立老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法:50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果:AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论:荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。 相似文献
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Benjamin Laliberte Brent N. Reed Ayesha Ather Sandeep Devabhakthuni Kristin Watson Allison B. Lardieri Carissa M. Baker‐Smith 《Pharmacotherapy》2016,36(9):955-970
Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is an uncommon, idiopathic complication of pregnancy associated with significant (10–30%) mortality. The disease occurs late in pregnancy or in the months following delivery, resulting in reduced systolic function and heart failure (HF) symptoms. Limited direction is provided for the management of PPCM, and the safe and effective use of medications in pregnant and breastfeeding women with PPCM presents a unique challenge. Although several HF therapies in pregnant and lactating women are supported by robust evidence, evidence to support the use of other therapies is significantly lacking. Current guidelines recommend treatment as in other forms of HF with reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) but with consideration for the important nuances in this population as well as the unique and potential teratogenic effects of these therapies. Since most patients with PPCM recover their LVEF, the duration of therapy is currently unknown and warrants further study. We review the available literature surrounding pharmacologic and device therapy for PPCM and provide insight into managing patients with the condition. 相似文献
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观察了氧氟沙星滴耳剂的体外抑菌作用和对致病而所致动物中耳炎的试验疗效。结果表明:本制剂对全体试验面的MIC_(90)为0.5—1.0mg几,敏感率为100%.对由金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌引起的豚鼠化脓性中耳炎均有显著的治疗作用。效果优于2.5%氧霉素滴耳剂。试验结果提示。氧氟沙星滴耳剂浓度以0.3%为宜。 相似文献
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荔枝核提取物抑制乳腺增生模型大鼠乳腺组织ER和PR表达及促进乳腺细胞凋亡作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究荔枝核提取物抑制乳腺增生(HMG)模型大鼠乳腺组织雌二醇受体(ER)和孕酮受体(PR)表达及促进乳腺细胞凋亡的作用。方法:肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5mg·kg-1连续25d后,改肌肉注射黄体酮4mg·kg-1连续5d,复制大鼠HMG模型。取健康、未孕雌性SD大鼠60只,均分为6组,即正常(蒸馏水)、模型(蒸馏水)、乳结平(3.3g·kg-1)及荔枝核提取物高、中、低剂量(44、22、11g·kg-1)组,ig给药,每天1次,连续给药30d。通过免疫组化方法观察大鼠乳腺组织中ER和PR的表达情况,流式细胞仪检测乳腺组织细胞凋亡情况,并计算子宫指数。结果:高、中剂量荔枝核提取物能显著抑制HMG模型大鼠乳腺中ER和PR表达(P<0.01或P<0.05),显著促进乳腺细胞凋亡(P<0.01或P<0.05)。HMG大鼠乳头红肿及增生明显,子宫指数显著增加(P<0.01),而各给药组能不同程度地逆转上述病理性改变(P<0.05或0.01)。结论:荔枝核提取物能抑制HMG模型大鼠乳腺组织ER和PR表达,并促进乳腺细胞凋亡,改善HMG及子宫的病理变化,从而有效地对抗雌激素性大鼠HMG。 相似文献
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Pharmaceutical Research - 相似文献
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苦参碱对血管的药理作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
苦参碱能对抗细菌内毒素、缺血再灌注和纤维蛋白纤维蛋白原降解产物对血管内皮细胞的损伤作用,也能抗血小板衍化生长因子、血管紧张素-II和氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖和凋亡,还能抗晚期糖基化终末产物诱导血管平滑肌细胞向具有收缩性的表型转化,从而产生血管的保护作用和改善血管的功能.苦参碱还可通过阻断... 相似文献
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《抗感染药学》2017,(7):1273-1279
中药半夏具有肝、肾、肠毒性,引起功能异常和组织病理损伤。半夏还具有强烈的刺激毒性,引起接触部位的组织(嘴唇、口腔、声带、胃肠、眼等黏膜)发生炎症反应。半夏也具有致突变和生殖毒性,引起母体阴道出血、胚胎早期死亡,并流产,产生"抗早孕"作用。这些毒性均以生半夏为最大,生半夏经炮制或加热(如水煎)毒性减弱,甚至消失。半夏生物碱可能是致肝毒性的主要成分。半夏草酸钙针晶及其携带的半夏凝集素是半夏刺激毒性的主要成分,其中针晶引起机械性刺激,而半夏凝集素引起化学性刺激毒性。半夏凝集素也是"抗早孕"的活性成分。综述中药半夏致急慢性毒性、剌激毒性、突变毒性和"抗早孕"生殖毒性药理作用的研究文献资料,并对其研究进展做了分析,为临床合理使用中药半夏提供参考。 相似文献