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相似文献
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1.
目的 研究葛根芩连汤(gegenqinlian decoction,GGQLD)、二甲双胍(metformin,met)和水飞蓟宾(silibinin,sil)对D-半乳糖(D-galaetose,G-gal)诱导大鼠糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)的影响。方法 以ip D-gal 150 mg·kg-1,qd×56d诱导胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),IGT大鼠模型,测其空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和口服葡萄糖耐量试验(o-ral glucose tolerance test,OGTT)后2小时血糖(2-hours blood glucose,2hBG)含量;并观察GGQL3个剂量、met和sil对病鼠FBG及OGTT后2hBG的效应。结果 正常对照组、GGQL3个剂量、met和sil与模型组比较,FBG均未见明显影响,差异未见显著性(P>0.05);而OGTY后2hBG,模型组明显高于正常对照组(P<0.01),说明D-gal至大鼠IGT模型成立;GGQL3个剂量、met和sil均能抑制OGTT后2hBG的升高,差异均有高度显著性(P<0.01),FBG与OGTT后2hBG间差值降低,差异均有高度显著性(P<0.01),说明各药均能改善D-gal致IR模型大鼠的IGT。结论 D-gal可诱导以IGT为表现的IR,其机制可能与D-gal诱导蛋白非酶糖基化-氧化应激-自由基损伤作用和直接干扰糖脂代谢有关;葛根芩连汤与met和sil一样,能改善D-gal诱导IR大鼠的糖耐量。  相似文献   

2.
目的研究葛根芩连汤对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制.方法以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量.结果该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05).DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01).结论葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用.地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用.  相似文献   

3.
目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。  相似文献   

4.
葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响,同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化。方法 以腹腔注射小量链脲霉素(SZT)后,加饲高脂、高热量饲料10周,造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗(IR)的2型DM大鼠模型,测其空腹血糖征(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(TSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 该方降低痛鼠FBG和OGTT后2hBG(P<0.01),改善2型DM模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.01)和MDA,提高SOD的活性(P<0.01)。结论 葛根芩连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用,并具有抗氧化活性.  相似文献   

5.
目的研究茵陈蒿汤对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠血糖、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法以DX致IR、糖耐量减退(IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水(DW)qd×7~8d,测定其空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖(10g/kg)试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA浓度,并与格列齐特组对照.结果茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P>0.05),却能明显降低大鼠OGTT后2hBG(P<0.01),改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT.降低给药后2h FSG(P<0.01),但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响(P>0.05).结论茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗,两药的作用机制可能有所不同.  相似文献   

6.
目的 研究茵陈蒿汤对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)模型大鼠血糖、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 以DX致IR、糖耐量减退 (IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水 (DW) qd× 7~ 8d ,测定其空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖 (1 0 g/kg)试验 (OGTT)后 2小时血糖 (2hBG)及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、SOD活性和MDA浓度 ,并与格列齐特组对照。结果 茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P >0 .0 5) ,却能明显降低大鼠OGTT后 2hBG(P <0 0 1 ) ,改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT。降低给药后 2hFSG(P <0 .0 1 ) ,但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响 (P>0 .0 5)。结论 茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗 ,两药的作用机制可能有所不同。  相似文献   

7.
甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨甘草、二甲双胍和水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的作用。方法以腹腔注射D-半乳糖(150mg/kg,1次/d,共8周)诱导胰岛素抵抗(IR),选用长期腹腔注射5%D-半乳糖[150mg/(kg·d)]诱导IR形成大鼠糖尿病模型,并测定空腹血糖(FBG)、糖耐量试验(OGTT)后2h血糖(2hBG)含量和体重变化。结果空白对照组、甘草组、二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,FBG均无明显差异(P〉0.05);而OGTT后2hBG,模型组与空白对照组比较存在明显差异(P〈0.01);甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均使造模后各组的大鼠体重增加,并能降低糖尿病大鼠的血糖水平。结论甘草、二甲双胍和水飞蓟宾能有效地抑制D-半乳糖所致糖尿病大鼠的血糖水平。  相似文献   

8.
目的研究荔枝核皂苷对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响.方法采用DX诱导IR大鼠模型,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT,降低OGTT后2h期BG和FSG(P<0.05);并能显著降低病鼠TC、TG、LDL-C含量(P<0.05-0.01),显著提高HDL-C含量(P<0.05);抑制AST、ALT活性(P<0.05),降低AST/ALT;加强SOD活性和降低MDA的含量(P<0.01),增强抗氧化能力.结论荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用,显示抗氧化作用.  相似文献   

9.
目的 探讨冬凌草甲素(Oridonin, Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的影响及作用机制。方法 采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg-1·d-1)、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg-1·d-1 Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸...  相似文献   

10.
糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)自然病程的一个前期阶段。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病  相似文献   

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