急性下壁心肌梗死致变异性一度房室传导阻滞

患者女,70岁。胸骨后持续性疼痛12h入院,以往心电图诊断:一度房室传导阻滞。查体:T 36.4℃,P 74次/min,R 22次/min,BP 14/9KPa,神志清,痛苦病容,心律不齐,心音低钝,心前区闻及Ⅱ级收缩期杂音。肺部闻及少许干罗音。腹软、肝脾未扪及,下肢无浮肿。即刻心电图记录示:P-R间期相等且规律出现。频率82次/min,P-R间期0.32～0.40s,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ORS波呈qR型,V_2、V_1～V_5R呈QS     

急性下壁心肌梗塞时的早期和晚期高度房室传导阻滞

<正> 自1984年以来,国外曾有人将急性下壁心肌梗塞合并高度房室传导阻滞者根据心电图发生的时间分为早期阻滞和晚期阻滞两个阶段,并对其临床诸方面进行了观察及死亡率的对比,发现两者之间有明显的不同。本文对我院330例急性下壁、后壁或合并右室梗     

急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞与冠状动脉病变的关系

目的 :探讨急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞 （AVB）病变过程与冠状动脉病变的关系。方法 :观察 16例急性下壁心肌梗死患者并发 AVB的形式和演变过程 ,并结合冠状动脉造影进行分析。结果 :发生 度 AVB1例 , 度 型 AVB3例 , 度 AVB12例。房室传导障碍出现的过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,发生时间6 4± 45 h;而恢复过程多数为 度、 度 型、 度 型、 度 AVB,恢复时间 2 2 1± 12 7h。AVB发生期 8例中有 7例优势型冠状动脉完全阻塞 ,而 AVB恢复期 8例中仅 2例优势型冠状动脉完全阻塞 （P<0 .0 1）。结论 :急性下壁心肌梗死伴房室传导阻滞的产生与恢复是优势型冠状动脉阻塞与再通的结果     

急性前壁心肌梗死合并完全右束支传导阻滞患者心率变异性及临床预后分析

目的探讨急性前壁心肌梗死合并完全右束支传导阻滞(CRBBB)患者心率变异性(HRV)指标值变化,冠状动脉病变特点以及临床预后。方法选择新出现持续性CRBBB的急性前壁心肌梗死患者44例作为观察组,同期无束支传导阻滞的急性前壁心肌梗死患者225例作为对照组。两组患者均在发病1周内Holter监测一次,测HRV各指标值;比较两组发生恶性心律失常,冠脉病变及预后情况。结果观察组HRV各指标较对照组明显减低(P<0.01),观察组患者休克、心力衰竭、恶性心律失常的发生率明显高于对照组(P<0.01)。冠状造影显示所有患者均存在前降支病变,观察组多支病变发生率显著高于对照组(82%vs26%,P<0.01)。结论急性前壁心肌梗死合并CRBBB患者HRV各指标值明显减低,心肌损伤面积大,冠脉病变弥漫,临床预后差。     

急性下壁心肌梗塞中右室心肌梗塞与房室传导阻滞的关系

目的 探讨急性下壁心肌梗塞(MI)并发右室MI与发生房室传导阻滞的关系.方法 共有120例确诊急性下壁MI的住院患者,根据是否发生房室传导阻滞分为房室传导阻滞组(AVB)和非房室传导阻滞(NAVB)组;是否合并右室MI,则分为右室MI(RVI)组和非右室MI(NRVI)组.结果 急性下壁MI并发AVB组住院死亡率明显高于NAVB组(P<0.05);合并RVI患者,其AVB的发生率明显高于NRVI病人(P<0.01).合并RVI及高血压组患者,其AVB的发生率最高,明显高于RVI组(P<0.05).结论 右室心肌MI是急性下壁心肌MI发生AVB的重要原因之一.     

低钾血症致右束支传导阻滞伴一度房室传导阻滞1例

患者女性,28岁.因无明显诱因腹痛、腹胀、恶心、呕吐伴乏力4天入院.体检BP13.3/7.9kPa(100/60mmHg),心率100次/min,心律齐,心音低钝,无病理性杂音.腹部压痛,尤以右下腹明显,墨菲氏征阴性.肌张力减低,肌腱反射迟钝.实验室检查:WBC19×10~9/L,N 0.85,L 0.10,血清K~ 2.2mmol/L,Na~ 130mmol/L,Ca~(2 )1.2mmol/L.临床诊断:急性阑尾炎.心电     

完全左束支传导阻滞并发急性心肌梗死1例

在左束支传导阻滞(LBBB)情况下，做出急性心肌梗死的诊断是有困难的，原因是LBBB时引起继发性改变易掩盖心肌梗死波形。临床易误诊漏治。我院近期收治完全LBBB并发急性前间壁心肌梗死1例，报告如下。     

急性下壁心肌梗死时发生右束支传导阻滞的临床意义

对116例急性下壁心肌梗死的心电图分析显示,并右室梗死组右束支传导阻滞(RBBB)发生率显著高于无右室梗死组(48％对9％P<0.01)。急性下壁心肌梗死并RBBB时≥2°房室传导阻滞、心室颤动,心性休克、血清CK峰值、住院死亡率均显著增高。提示RBBB的发生与梗死面积大有关,预后较差。     

急性下壁心肌梗死的房室传导阻滞及其罪犯血管

房室传导阻滞是急性下壁心肌梗死的常见并发症,而左、右冠状动脉病变均可导致下壁心肌梗死。由于心脏冠状动脉供血至心肌的部位及范围不同,因此其病变导致的心肌梗死的程度与范围也不尽相同,相应地可产生不同的心电图表现。丰富的临床经验和心电图知识有助于判断冠状动脉罪犯血管并确定其闭塞部位（近端、中端或远端）,也有助于制定合理的紧急再灌注治疗方案,挽救患者生命。     

急性前壁心梗并发完全性右束支阻滞样的室内传导阻滞1例

1　病例资料　患者男性 ,5 0岁 ,因心前区疼痛 3 h,于 1996 -11- 2 5急诊入院。体检 :血压 5 0 / 0 mm Hg (1mm Hg=0 .133k Pa) ,重病容 ,双肺底水泡音少许 ,心律不整 ,心音低钝 ,无病理性杂音。化验 :心肌酶谱异常 ,无电解质紊乱及酸碱失衡。结合心电图 ,临床诊断 :急性广泛前壁心肌梗死 ,心源性休克 ,心功能 级 ,心律失常 ,频发室性早搏 ,短阵室性心动过速 ,完全性右束支阻滞样室内传导阻滞。入院即刻心电图 (图 1) :窦性心律 ,ST段 I,a VL ,V1 ～ V6抬高 0 .1～ 0 .6 m V ,T波与升高的 ST段融合 ; , ,a VF呈对应性改变。QRS V1 …     

左束支传导阻滞合并急性下壁右室心肌梗死1例

患者男性,61岁。因头晕、视物黑噱反复发作4h就诊。查体：体温36．6℃,脉搏48次／分,呼吸18次／分,血压105／75mmHg。听诊心音低钝,律不规整,各瓣膜无杂音。触无震颤,心脏相对浊音界正常。心肌肌钙蛋白2．3μg／L,CK—MB29μ／L。心电图示：完全性左束支传导阻滞,急性下壁、右室心肌梗死,二度Ⅱ型房室传导阻滞。入院治疗。     

急性下壁心肌梗塞高危组的识别和处理

急性下壁心肌梗塞(下称下壁心梗)约半数患者有并发症,直接影响其预后,此属下壁心梗的高危组。本文重点讨论高危组的发病机理、识别方法和处理原则。一、房室传导阻滞(AVB) 下壁心梗并发Ⅱ°和Ⅲ°AVB占19%,逐渐发生和突然发生者各占半数;就诊时发生者占8%,入院后24小时发生者占2/3,其余发生在3天内。其病死率为23%,单纯Ⅲ°AVB的病死率为29%。但直接死于AVB者罕见。由心肌酶学、门电路血池扫描和超声心动图等     

急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞发生与冠状动脉病变的关系

目的 :研究急性下壁心肌梗塞伴房室传导阻滞 (AVB)发生与冠状动脉病变之间的关系。　　方法 :40例急性下壁心肌梗塞患者分为房室传导阻滞组 (AVB组 ,n=16 )和无房室传导阻滞组 (NAVB组 ,n=2 4) ,分析两组间肌酸激酶峰值、冠状动脉病变支数、多支冠状动脉严重病变及优势型冠状动脉狭窄程度对 AVB发生的影响。　　结果 :AVB发生与优势型冠状动脉狭窄严重程度有关 ,狭窄程度越高 ,则 AVB发生率越高 ,L ogistic多元回归分析显示优势型冠状动脉狭窄程度是唯一有意义的危险因素 (P=0 .0 0 2 9,OR=8.86 0 1)。　　结论 :优势型冠状动脉的严重阻塞是 AVB发生的一个独立因素。     

急性下壁心肌梗塞并严重房室传导阻滞的发生机理及临床特点初探

本文通过对86例急性下壁心肌梗塞并发严重房室传导阻滞(AVB)病人的分析,探讨其发生机理及临床意义,结果显示:AVB的发生均为可逆性,与大范围心肌梗塞有关;早期发生AVB与晚期发生AVB的病人之间临床特点无区别,但早期AVB绝大部分系Ⅲ°,持续时间短;晚期AVB大部分系Ⅱ°,持续时间长。     

急性下壁心肌梗死急诊介入术致完全性左束支传导阻滞一例

<正>1临床资料患者女性,63岁,因突发胸痛13h入院,入院前无诱因出现心前区闷痛,持续不缓解,伴湿汗和频死感,无放射,恶心无呕吐转至我院。既往体健,无高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟及冠心病家族史。体检:体温36.5℃,心率67/min,呼吸21/min,血压140/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),神清,焦躁,唇无紫绀,双肺未闻及干湿性啰音,心率67/min,律齐,各瓣膜区未闻及杂音。心电图显示,Ⅱ、Ⅲ、aVF、     

急性下壁心肌梗塞并发Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞59例临床分析

对收治入CCU病房的217例急性下壁心肌梗塞患者中,并发Ⅱ°、Ⅲ°房室传导阻滞的59例进行临床资料分析.结果显示:①房室传导阻滞均属可逆性,并与心肌梗塞面积大小有关;②梗塞早期与晚期发生的房室传导阻滞临床表现无明显差别,但早期发生者多系Ⅲ°,持续时间短暂,而晚期发生者以Ⅱ°为多,且持续时间较长.