实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响

目的　探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响。方法　选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组 ,并与假手术正常血压大鼠作对照 ,分别于肾动脉狭窄术后 4、8和 12周处死动物 ,取大脑中动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。结果　术后 4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化 ;8周和 12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。术后 4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常 ;术后 8周细胞间隙增宽 ,间质明显水肿 ;12周时平滑肌细胞坏死 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,核自溶 ,间质增生 ;卡托普利组各时期超微结构改变不明显。结论　高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏。     

实验性高血压所致的基底动脉结构改变及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后 4、8、12周处死动物 ,取基底动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。术后 4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化 ,8周和 12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后 4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽 ;术后 8周细胞器肿胀 ,部分溶解 ,间质轻度水肿 ;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。     

实验性血管外膜去除后高血压对血管内膜增殖和血管反应性的影响

本文观察外膜去除后升高血压对血管结构及功能的影响.实验采用在体去除兔颈动脉外膜方法,术后分对照组及高血压组(植入微型药物渗透泵恒量注入去甲肾上腺素),分别于术后1周及2周后取出颈动脉.用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性;RT-PCR检测mRNA表达.结果 1)外膜去除后血管内膜增生,术后2周高血压组去外膜侧内膜面积/中膜面积较对照组增高(P<0.05);2)与完整侧比较,术后1周对照组去外膜侧血管对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应减弱(P<0.05);而术后2周对照组与高血压组反应均增强(P<0.05).与对照组比较,术后1周及2周高血压组去外膜侧血管环反应增强(P<0.05).3)与对照组比较,术后2周高血压组去外膜侧Rho-A mRNA表达及MCP-1表达较对照组增高(P<0.05).术后2周对照组及高血压组去外膜侧Rho-Kinase mRNA表达较完整侧上调(P<0.05);术后1周高血压组完整侧及去外膜侧Rho-Kinase mRNA表达较对照组上调(P<0.05),2周时上调更明显(P<0.01).术后2周高血压组去外膜侧MCP-1 mRNA表达较完整侧上调(P<0.05);术后2周高血压组完整侧及去外膜侧MCP-1 mRNA表达明显上调(P<0.01).结论高血压可加剧外膜去除后的血管内膜增生程度及血管收缩性,其机制涉及Rho-Kinase及MCP-1的激活.     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的 观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响.方法 在48只雄性Wistar大鼠中,随机选出36只,以腹主动脉缩窄法制备高血压模型,再随机分为3个亚组:高血压模型组(模型组,自来水灌胃 饮用1%盐水),高血压培哚普利组[培哚普利组,培哚普利2 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水],高血压螺内酯组[螺内酯组,螺内酯20 mg/(kg·d)灌胃 饮用1%盐水];其余12只进入假手术对照组(假手术组,只分离腹主动脉但不结扎,自来水灌胃 饮用自来水).8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数(RI)和血流速度并比较各组的差异;12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标.结果 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压(P＜0.01),均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值(M/L)及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降(P＜0.01～0.05),螺内酯上述作用比培哚普利更明显,螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低(P＜0.01);虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加(P＜0.01～0.05),螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M/L和内中膜纤维化比率(P＜0.01～0.05).结论 培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压,改善动脉重塑,在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显.     

螺内酯对继发性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的观察螺内酯对高血压大鼠肾动脉重构的影响。方法在48只雄性Wistar大鼠中，随机选出36只，以腹主动脉缩窄法制备高血压模型，再随机分为3个亚组：高血压模型组（模型组，自来水灌胃＋饮用1％盐水），高血压培哚普利组[培哚普利组，培哚普利2mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]，高血压螺内酯组[螺内酯组，螺内酯20mg／（kg&#183;d）灌胃＋饮用1％盐水]；其余12只进入假手术对照组（假手术组，只分离腹主动脉但不结扎，自来水灌胃＋饮用自来水）。8周后超声检测肾动脉及肾内动脉收缩期和舒张期阻力指数（RI）和血流速度并比较各组的差异；12周后颈动脉插管法测量血压及病理学方法测定肾内动脉的血管重构指标。结果培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠收缩压及舒张压（P〈0．01），均使高血压大鼠的肾动脉RI、肾内动脉RI、血管内膜中膜厚度与管腔内腔的比值（M／L）及肾动脉内中膜纤维化程度明显下降（P〈0．01～0．05），螺内酯上述作用比培哚普利更明显，螺内酯还能使高血压大鼠内中膜厚度显著降低（P〈0．01）；虽然培哚普利和螺内酯均能使高血压大鼠肾动脉及肾内动脉舒张末期血流速度及肾内动脉面积增加（P〈0．01～0．05），螺内酯能更进一步降低肾动脉RI、M／L和内中膜纤维化比率（P〈0．01～0．05）。结论培哚普利和螺内酯均能降低高血压大鼠血压，改善动脉重塑，在改善动脉重塑方面螺内酯效果比培哚普利更明显。     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的观察高血压大鼠主动脉内膜、中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变,并探讨其可能的病理生理意义.方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型,动物随机分为对假手术组和高血压组.取大鼠主动脉,分离血管内膜、中膜和外膜.分别测定其亚硝酸盐(NO2--)生成量、一氧化氮合酶(NOS)活性及L-精氨酸(L-Arg)转运,免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的分布.结果与假手术组相比,高血压大鼠血浆中一氧化氮代谢产物(NOx)高26.2%(P<0.05);主动脉NO2--生成低65.8%(P<0.01),中膜及外膜孵育液的NO2--生成量分别高59.6%和123.6%(均P<0.01);主动脉内膜NOS活性低59.3% (P<0.01),中膜和外膜NOS活性分别高62.6%和118.7%(均P<0.01);血管内膜L-Arg转运率低62.5%(P<0.01),中膜和外膜L-Arg转运率分别高53.7%和99.8%(均P<0.01).iNOS免疫组化染色显示,高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强.结论高血压大鼠血管壁一氧化氮合成与代谢发生改变,血管内膜L-Arg/NOS/NO途径受抑,而中膜和外膜尤其是外膜的L-Arg/NOS/NO系统的活性增强,血管生成的NO增多.提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用.     

氯沙坦或卡托普利对自发性高血压大鼠心脏纤维化的干预研究

目的探讨在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对高血压心肌纤维化的影响.方法 29只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成(1) SHR对照组(n=15);(2)氯沙坦组(n=7,30 mg*kg-1*d-1);(3)卡托普利组(n=7,100 mg*kg-1*d-1);(4)WKY(n=12)为非高血压组.治疗组每日灌胃给药,对照组蒸馏水灌胃15周后,获取标本.结果 1.SHR心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)浓度、羟脯氨酸和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值较同龄WKY大鼠明显增高(P<0.01),而心肌胶原单体/二聚体(α/β)比值和基质金属蛋白酶-1(MMPs-1)活力降低(P<0.01),且随病程而进一步升高或降低.2.经氯沙坦或卡托普利干预后,心肌Ang Ⅱ、Ald浓度、心肌羟脯氨酸和Ⅰ、Ⅲ型胶原比值有不同程度的降低(P<0.01),而心肌胶原单体/二聚体(α/β)比值和MMPs-1活性升高(P<0.01),逆转了心肌纤维化.3. 氯沙坦在改善胶原表型、胶原可溶性及提高MMPs-1活性优于卡托普利.结论不同水平阻断肾素血管紧张素系统对纤维化逆转不仅减少胶原含量,还改善表型和交联的异常.     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用.方法 SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组,WKY大鼠为对照组.ELISA法测血清TGF-β1的浓度;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF-β1在三组肾间质的沉积;半定量逆转录-聚合酶链反应观察TGF-β1 mRNA在三组肾脏的表达.结果三组血TGF-β1 浓度的差异无显著性(P＞0.05);高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1明显增加(P<0.01 or P<0.05),培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的沉积,显著降低TGF-β1 mRNA的表达(P<0.01 or P<0.05);Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF-β1的表达呈正相关(r分别为0.734、0.762,P<0.01),与血清中TGF-β1无关(r分别为0.069、0.180,P＞0.05).结论肾脏局部的TGF-β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化.培哚普利可能通过减少局部TGF-β1表达,来减轻肾间质纤维化.     

缬沙坦对卒中易感型自发性高血压大鼠脑血管结构的影响

目的 :研究长期口服血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂———缬沙坦对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑血管形态结构的影响 ,探讨其可能的脑保护机制。 方法 :6周龄雄性SHRsp2 6只随机分为 3组 ,以 8只 6周龄雄性正常血压大鼠 (WKY)作为正常对照 ,记录血压和脑卒中临床表现评分 ,18周后断头处死 ,镜下观察脑血管结构。结果 :① 18周后SHRsp组和小剂量缬沙坦 (2 0mg·kg-1·d-1)用药组 (SHRSP加V2 0 组 )血压均分别高于WKY组和大剂量缬沙坦 (4 0mg·kg-1·d-1)用药组 (SHRSP加V40 组 ) ,P <0 .0 5。②SHRsp组脑卒中临床表现评分明显高于SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组 ,SHRSP组死亡率为 33.33% ,SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组均无死亡。③SHRsp组脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值明显高于WKY组、SHRSP加V2 0 组和SHRSP加V40 组 ,P<0 .0 5 ;而后三者之间脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :缬沙坦可通过降低SHRsp脑动脉中膜厚度 /管腔半径的比值、干预血管重构发挥脑血管保护作用 ,此作用与血压无关。     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.