《金匮》泽泻汤不同提取方式对膜迷路积水模型影响的研究

目的:观察泽泻汤不同提取方式对膜迷路积水模型的影响。方法:采用醋酸去氨加压素复制膜迷路积水模型,以豚鼠颞骨切片耳蜗蜗管面积和蜗管加前庭阶面积之和的比值为药效学的主要指标,研究泽泻汤不同提取方式的作用。结果:模型组与正常对照组比较有显著性差异(P0.01);模型组与泽泻汤超临界萃取液组比较有显著性差异(P0.01),与泽泻汤水煎液组比较有显著性差异(P0.05);泽泻汤超临界萃取液组与泽泻汤水煎液组比较有显著性差异(P0.05)。结论:泽泻汤采用超临界萃取方式进行提取对膜迷路积水模型有较好的作用。     

泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究

目的：本文探讨泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究,为临床使用本方提供实验依据,并揭示其可能的作用机制。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值、耳蜗的免疫组化AQP-2的表达强度等为指标,研究泽泻汤对其影响。结果：泽泻汤组与模型组的蜗管面积与总面积的比值比较,有显著性差异（P＜0.01）;免疫组化中AQP-2在泽泻汤组耳蜗表达强度较模型组明显降低。结论：《金匮要略》中的泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水程度的作用,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性;并揭示了本方治疗梅尼埃病的作用机制可能是通过直接抑制内耳血管纹、螺旋韧带的AQP-2表达,借助抑制内耳中的AVP-V2R-cAMP途径,从而有利于减轻耳蜗积水。     

《金匮要略》泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型影响的研究

目的:研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的影响。方法:采用醋酸去氨加压素复制膜迷路积水模型,以豚鼠颞骨切片耳蜗蜗管面积和蜗管加前庭阶面积之和之比值以及耳蜗及肾的水通道蛋白-2的免疫组化表达为药效学的主要指标,研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的作用。结果:模型组与正常对照组比较有非常显著性差异(P0.01);模型组与泽泻汤超临界萃取液治疗组比较有非常显著性差异(P0.01)。水通道蛋白-2免疫组化表达实验组较模型组减弱。结论:泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型有较好作用,且机制可能为抑制其内耳及肾脏水通道蛋白-2的表达。     

苓桂术甘汤合泽泻汤对膜迷路积水豚鼠前庭膜AQP2表达的影响

目的:观察豚鼠内耳膜迷路积水程度与内耳前庭膜水通道蛋白2(AQP2)的表达,探讨苓桂术甘汤合泽泻汤治疗梅尼埃病的部分作用机制。方法:腹腔注射醋酸去氨加压素建立豚鼠膜迷路积水模型,分为中药治疗组和积水模型组,并设空白对照组。各组相应处理7d后,观察每组豚鼠膜迷路积水程度及内耳前庭膜AQP2的表达。结果:积水模型组总积水率与空白对照组相比明显升高(P<0.01),中药治疗组总积水率比积水模型组有所降低(P<0.01)。积水模型组前庭膜AQP2的表达与空白对照组相比增强(P<0.01),中药治疗组前庭膜AQP2的表达相较积水模型组减弱(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤合泽泻汤能够减轻膜迷路积水模型豚鼠的积水程度,其作用机制之一可能与下调前庭膜上AQP2的表达有关。     

《金匮》泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的影响

目的：本文探讨《金匮》泽泻汤水煎液对梅尼埃病模型膜迷路积水的影响,为,临床治疗本病提高药效学依据。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病豚鼠膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值等为指标,研究《金匮》泽泻汤对其的影响。结果：泽泻汤高剂量组、中剂量组与模型组比较,有显著性差异（P〈0．05）;泽泻汤低剂量组与模型组比较无显著性差异（P〉0．05）;泽泻汤中剂量组与低剂量组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论：《金匮》泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水的程度,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性。     

电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗形态及水通道蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗梅尼埃病的可能调节机制.方法:将40只豚鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组10只.除空白组外,其余3组采用腹腔注射醛固酮方法造膜迷路积水模型.空白组、模型组采取与电针组相同的固定,不予治疗;药物组予氢氯噻嗪溶液5 mg/kg灌胃,每日1次,连续治疗10 d;电针组予“百会”“听宫”电针治疗,每日1次,连续治疗10d.采用比浊法检测各组豚鼠血清离子浓度,HE染色法观察耳蜗积水程度,免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白1(AQP1)表达的情况.结果:①空白组未出现膜迷路积水;模型组出现中、重度膜迷路积水;电针组和药物组出现轻度膜迷路积水.②电针组K+、Ca2+浓度高于模型组及药物组(均P＜0.01);Na+浓度低于模型组(P＜0.01),高于药物组(P＜0.01);Cl-浓度高于药物组(P＜0.01),但与模型组比较差异无统计意义(P＞0.05).③模型组AQP1表达面积比值较空白组降低(P＜0.01);电针组AQP1表达面积比值较模型组升高(P＜0.01),较药物组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可减轻豚鼠膜迷路积水,其作用机制可能与上调耳蜗AQP1的表达有关,并受离子浓度变化的影响.     

苓桂术甘汤对梅尼埃病豚鼠耳蜗AQP4蛋白表达的影响

目的基于"病痰饮者,当以温药和之"理论用经典方苓桂术甘汤治疗豚鼠梅尼埃病模型,以AQP4蛋白作为实验指标,观察膜迷路积水情况,探讨梅尼埃病可能的发生机制。方法将30只成年健康红目豚鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、苓桂组(10只),除空白组外,其余两组豚鼠均腹腔注射醋酸去氨加压素,进行造模,6μg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射10 d。造模成功后,苓桂组豚鼠每日予苓桂术甘汤2.79 g/kg灌胃,空白组、模型组则以1 mL生理盐水灌胃,7 d后取材。选则HE染色法来观察各组豚鼠耳蜗积水情况,免疫组化法观察AQP4蛋白在各组豚鼠耳蜗的表达;Western Blot观察AQP4蛋白在各组豚鼠耳蜗的表达水平;探讨苓桂术甘汤治疗梅尼埃病可能发生的机制。结果与空白组比较,AQP4蛋白在模型组表达上调,模型组与空白组比较具有显著性差异(P<0.01);苓桂组表达含量较模型组表达下调,苓桂组与模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论 AQP4蛋白表达的上调可能是导致豚鼠膜迷路积水的原因之一。苓桂术甘汤可下调豚鼠耳蜗组织中AQP4蛋白的表达。     

不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆AVP的影响

目的观察不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆血管加压素(AVP)浓度变化的影响,优选出电针治疗膜迷路积水适宜参数,初步探讨电针治疗梅尼埃病可能机制。方法健康雄性豚鼠40只随机分为空白组、模型组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素建立膜迷路积水模型。空白组不予干预;模型组造模后采取与电针组相同固定方式;电针组各个亚组取百会和听宫穴,分别采用2 Hz、15 Hz、2/15 Hz3种不同频率进行治疗。干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算R值,检测血浆AVP浓度。结果与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠耳蜗R值均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠血浆AVP浓度增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠血浆AVP浓度均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗能减轻豚鼠膜迷路积水,其中2/15 Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调血浆AVP的表达有关。     

复方泽泻滴丸的部分药效学实验研究

目的:观察复方泽泻滴丸对豚鼠内耳眩晕症模型的影响,为复方泽泻滴丸的新药研制提供实验依据;方法:将豚鼠60只随机分成6组,每组10只,分别为正常对照组,模型对照组,模型+阳性药物组,模型+药物高、中、低剂量组。除正常对照组外均采用进口醋酸去氨加压素腹腔注射4ug.kg-1.d-1,共7d后,将剂量加大为6ug/kg继续注射3d进行豚鼠耳蜗膜迷路积水造模,24h后对除正常对照组外的各组按方案进行给药一周后处死取材,采用耳蜗切片后应用Image-ProPlus6.0分析软件系统观察内耳组织平均中阶面积(SMA)增加率及形态学的变化来研究耳蜗膜迷路积水的变化情况,用来验证复方泽泻滴丸的药效。结果:利用SPSS14.0软件,对数据进行秩和检验:阳性对照组以及中剂量药物组和正常对照组之间比较P0.05,组间无明显差异,说明中剂量组疗效显著,接近于阳性药物的疗效,治愈到接近正常状态。高剂量药物组和正常对照组比较组间有差异0.01P0.05,说明高剂量组有效但疗效不及中剂量组明显,治疗到正常状态还有一定差距。模型组及低剂量药物和正常对照组比较组间具有显著性差异P0.01,说明低剂量组疗效微弱用量不足,接近未经治疗的模型组的状态,和正常状态有明显差异。结论:中剂量复方泽泻滴丸对内耳眩晕症有明显的治疗效果。     

2型糖尿病肾病大鼠模型制备方法的实验研究

目的:探讨糖尿病肾病大鼠模型的制备方法,探索出更为优越的模型复制方案。方法:70只SD大鼠随机分为5组,正常组(A)、单纯手术组(B)、手术+STZ组(C)、高糖高脂+STZ组(D)、高糖高脂+手术+STZ组(E),分别给予不同处理。监测大鼠血糖、血胰岛素、血脂、尿蛋白、肾脏肥大指数,通过PAS及HE染色,观察大鼠肾脏形态学变化。结果:C、D、E组血糖、血胰岛素均明显高于A、B组(P<0.01),D、E组血脂明显高于其他各组(P<0.01),C、E组尿蛋白、肾脏肥大指数明显高于其他组,E组差异更为显著。E组大鼠肾脏病理形态变化最明显。结论:高糖高脂+手术+STZ组的模型复制方法更能够贴切地模拟人类2型糖尿病肾病的发病过程,是糖尿病肾病模型复制的理想方法。     

川芎嗪对顺铂诱导的豚鼠耳聋模型耳蜗组织Bax及Bcl-2表达的影响

目的:通过观察川芎嗪对顺铂耳毒性作用的拮抗作用,及对Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平的影响,探讨川芎嗪拮抗顺铂耳毒性作用的部分机制。方法:40只豚鼠随机分为空白组(B)和模型组(M),每组20只,对M组豚鼠进行耳聋模型复制,模型复制成功后,将B组及M组进行第2次随机分组,各自再次随机分为两组,分别为:空白对照组(B1)、空白+川芎嗪组(B2)、模型对照组(M1)、模型+川芎嗪(M2),B2及M2组豚鼠均经腹腔注射川芎嗪注射液,剂量为140 mg/kg,每日1次,连续2周。B1及M1组豚鼠经腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续2周。末次给药后1 h,处死豚鼠,采用荧光定量PCR法对各组豚鼠耳蜗组织中Bax、Bcl-2 mRNA表达水平进行检测;采用western-blot法对各组豚鼠耳蜗组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果:模型评价,空白组和模型组豚鼠ABR阈值具有显著性差异(P<0.0001);模型组豚鼠耳蜗毛细胞变形明显,排列不均,溶解破坏的毛细胞较多。空白对照组和空白+川芎嗪组豚鼠耳蜗毛细胞偶见凋亡阳性细胞,而模型对照组毛细胞凋亡数量最多,可见大量阳性细胞出现,与空白对照组和空白+川芎嗪组比较,有显著性差异(P<0.001);与模型对照组比较,模型+川芎嗪组豚鼠耳蜗毛细胞凋亡数量明显减少,两者比较,有统计学差异(P<0.05)。与空白对照组和空白+川芎嗪组比较,模型对照组豚鼠耳蜗组织中Bax mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.001),而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.001);与模型对照组比较,模型+川芎嗪组豚鼠耳蜗组织中Bax mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:顺铂具有诱导豚鼠耳蜗毛细胞凋亡的耳毒性作用,其作用机制与顺铂能够影响Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达相关,而川芎嗪能够很好的拮抗顺铂这一作用。     

温针灸配合长膜汤对促排卵患者子宫内膜容受性的影响

目的:探讨温针灸配合长膜汤对克罗米芬(CC)诱导排卵患者子宫内膜容受性的影响。方法:将160例患者随机分为4组:CC组(A组)、CC+补佳乐组(B组)、CC+长膜汤组(C组)、CC+温针灸+长膜汤组(D组),每组40例。A组单纯使用克罗米芬,B组在A组用药基础上于月经周期第8天联合服用补佳乐,C组是在A组治疗基础上于月经周期第5天配合服用中药长膜汤,D组在C组治疗基础上配合腹部关元、中极、子宫等穴位温针灸。观察4组患者HCG日(卵泡成熟期)子宫内膜厚度及内膜类型、子宫动脉搏动指数(PI)、子宫动脉血流阻力指数(RI)、S/D比值及临床妊娠率。结果:C、D组子宫内膜血流参数PI、RI及S/D明显低于A组、B组(均P0.01);子宫内膜厚度方面,B、C、D组与A组比较差异有统计学意义(A、B、C、D组分别为(6.45±1.26)mm、(7.70±1.49)mm、(8.28±1.54)mm、(8.96±1.51)mm,均P0.01),且D组与C组间差异亦有统计学意义(P0.05);子宫内膜A型率比较,D组与其他3组的差异均有统计学意义(A、B、C、D组分别为27.5%、32.5%、35.0%、65.0%,P0.01),且D组妊娠率明显高于其他3组(A、B、C、D组分别为12.5%、15.0%、17.5%、30.0%,P0.05);妊娠者子宫内膜厚度、内膜A型率明显高于非妊娠者(均P0.01),PI、RI及S/D明显低于非妊娠者(P0.01,P0.05)。结论:温针灸配合长膜汤通过改善子宫内膜厚度、子宫内膜形态、子宫螺旋动脉血流,从而提高妊娠率,其疗效明显优于单纯用克罗米芬、克罗米芬联合补佳乐及克罗米芬配合长膜汤。     

中药醒鼻凝胶滴剂治疗变应性鼻炎的药效学研究

目的:观察中药醒鼻凝胶滴剂对豚鼠变应性鼻炎(AR)的干预作用及与白三烯E4(LTE4)、免疫球蛋白E(IgE)的关系,探讨醒鼻凝胶滴剂干预治疗的可能机理,并为该药的临床应用提供药效学实验依据。方法:以卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝基础致敏、局部以2%OVA激发复制豚鼠AR模型,实验豚鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)和治疗组(C、D、E组),每组13只,C、D、E组分别予醒鼻凝胶滴剂Ⅰ号、醒鼻凝胶滴剂Ⅱ号及雷诺考特滴鼻给药治疗,A组及B组予生理盐水。每日3次,连续11天。比较各组豚鼠AR的行为学表现,测定血清中LTE4、IgE含量,观察鼻黏膜组织病理形态学和免疫学改变。结果:C、D、E组豚鼠的AR行为学评分明显减低(与B组比较P<0.01),血清中LTE4、IgE含量降低(与B组比较P<0.01),鼻黏膜嗜酸性粒细胞计数显著降低(与B组比较P<0.01),核因子-κB(NF-κB)免疫组化结果各组间比较无显著差异。结论:中药醒鼻凝胶滴剂治疗AR豚鼠有显著疗效,其作用机制是通过降低机体的LTE4、IgE含量及鼻黏膜的嗜酸性粒细胞等因素产生。     

当归补血汤对糖尿病大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)表达的影响。方法选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、当归补血汤组、糖尿病组、糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组。除空白组、当归补血汤组外,其余组采用链脲佐菌素(STZ)结合高脂高糖饮食方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,当归补血汤组和糖尿病+当归补血汤组给予当归补血汤灌胃,糖尿病+吡格列酮组给予吡格列酮灌胃,空白组和糖尿病组灌胃等量生理盐水,连续灌胃5周。观察实验过程中各组大鼠体质量变化情况,取血检测灌胃前及灌胃结束后各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用免疫组织化学法检测各组大鼠灌胃结束后肝脏、骨骼肌中PTP1B蛋白含量。结果灌胃5周后,各糖尿病组大鼠体质量明显低于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组大鼠体质量明显高于糖尿病组(P均0.05);糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组FPG与FINS水平均明显低于灌胃前及同期糖尿病组(P均0.05)。各糖尿病组肝脏和骨骼肌组织中PTP1B表达量均明显高于空白组和当归补血汤组(P均0.05),但糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组均明显低于糖尿病组(P均0.05),糖尿病+当归补血汤组、糖尿病+吡格列酮组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论当归补血汤具有明显降糖、降低胰岛素水平的作用,其作用与吡格列酮相当;当归补血汤降糖作用可能与降低PTP1B蛋白表达、增加胰岛素的敏感性有关。     

加味泽泻汤对NAFLD大鼠肝脏炎症信号通路相关蛋白表达的影响

目的:探讨加味泽泻汤对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型的治疗机制。方法:SPF级大鼠分为空白组、模型组、加味泽泻汤组、多烯磷脂酰胆碱组,大鼠分别以10%或45%高脂纯化饲料喂养12周构建NAFLD模型。加味泽泻汤及多烯磷脂酰胆碱治疗组分别给药4周,空白组及模型组则给予相应体积双蒸水4周。以蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(My D88),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK),磷酸化的p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)在大鼠肝脏中的表达。结果:与空白组比较,模型组TLR4,My D88,NF-κB p65,p-p65,p38 MAPK,p-p38,JNK及Caspase-1蛋白表达明显增高(P0.05);而加味泽泻汤组相应蛋白的表达量较模型组均显著下降(P0.01)。结论:在高脂饮食诱导的大鼠NAFLD模型中,加味泽泻汤通过抑制TLR4/NF-κB,MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而抑制肝脏炎症的产生、缓解肝脏的损伤,达到治疗NAFLD的目的。     

补肺液对哮喘豚鼠脾脏CD_4~+CD_(25)~+Tr细胞数量的影响

目的:观察不同剂量补肺液灌服对哮喘豚鼠体内脾脏CD4+CD+25Tr(CD4+CD2+5Tregulatorycell,+CD4CD+25调节性T细胞)细胞的影响。方法:将50只SPF清洁级豚鼠随机分为5组,分别为模型组(A)、正常对照组(B)、低剂量补肺液组(C)、中剂量补肺液组(D)和高剂量补肺液组(E),除B组外各组均进行哮喘造模,采用流式细胞仪检测豚鼠脾细胞悬浊液中CD+4CD2+5Tr细胞数量。结果:模型组哮喘豚鼠脾脏细胞悬浊液中CD4+CD2+5Tr细胞数量明显降低(P0.01),给予补肺液后各组豚鼠脾细胞悬浊液中CD+4CD+25Tr细胞数量明显升高,其中B组与E组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:哮喘豚鼠脾细胞悬浊液中CD+4CD2+5Tr细胞数量减少,补肺液可有效提高+CD4CD2+5Tr细胞数量,调节其免疫,且给药剂量与细胞数量呈正相关。     

寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响

目的:探讨寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响。方法:建立稳定的豚鼠过敏性支气管哮喘模型,随机分为正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、寒喘舒低、高剂量组(C1,C2组)和安喘舒低、高剂量组(D1,D2组)6组,观察其过敏行为变化;并于治疗后不同时间段处死各组动物,观察肺色泽、大小等并提取RNA,逆转录聚合酶链反应法检测IL-6 mRNA。结果:A组肺泡管和肺泡壁结构完整,B组肺泡管和肺泡壁结构受损,C组肺泡管和肺泡壁结构受损程度轻于B组,D组镜下基本正常。至敏引发哮喘后可提高豚鼠IL-6 mRNA的表达,模型组表达上升(P<0.01);寒喘舒和安喘舒组与模型组比较表达下降;安喘舒与寒喘舒组比较表达降低。结论:寒喘舒和安喘舒能明显抑制IL-6mRNA的表达。     

三氧化二砷对哮喘豚鼠肺组织中CD_(34)~+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响

目的:观察三氧化二砷时支气管哮喘豚鼠模型肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3表达的影响,探讨三氧化二砷治疗哮喘的可能机制.方法:健康雄性豚鼠40只随机分成对照组(A组)、哮喘组(B组)、As2O3治疗组(C组)、地塞米松治疗组(D组),每组10只.B、C及D组以卵白蛋白(OVA)作为抗原腹腔内注射联合雾化吸入复制哮喘模型,末次激发后24 h处死豚鼠,制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎症改变;免疫组化检测CD34+细胞、Eotaxin及CCR3在肺组织中的表达.结果:(1)哮喘组肺组织CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的阳性细胞数明显增加;(2)As2O3治疗组及地塞米松治疗组肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达相对于哮喘组均有不同程度的减轻,差异均有统计学意义.结论:哮喘豚鼠肺组织中CD34+祖细胞、Eo-taxin及LCCR3表达增强.As2O3通过下调肺组织中CD34+祖细胞、Eotaxin及CCR3的表达水平,发挥其抗EOS性气道炎症的作用.     

黄花倒水莲对梅尼埃病症状模型和病理模型的影响

目的：考察黄花倒水莲(PFH)的药理作用，为其临床应用于梅尼埃病(MD)提供一定实验依据。方法：采用正弦波旋转所致家兔眩晕模型和手术破坏豚鼠内淋巴囊(ES)所致膜迷路积水(HL)模型，模拟梅尼埃病(MD)的症状和病理变化。结果：PFH3g／kg可极显著抑制正弦波旋转所致眩晕家兔眼震的慢相角速度，并抑制其眼震持续时间，而对平均眼震频率无明显影响；PFH5g／kg治疗给药20天，可显著降低膜迷路积水(HL)模型豚鼠听神经复合电位(CAP)阈值，缩短其潜伏期。结论：PFH具有一定抗眩晕，改善膜迷路积水所致听力损害的作用。     

青光安有效组分对兔青光眼术后滤过道瘢痕组织中胶原纤维、成纤维细胞特异性蛋白-1、结缔组织生长因子及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察青光安4种有效组分对兔青光眼术后滤过道瘢痕组织中胶原纤维、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,对比青光安4种有效组分及青光安混悬液抗滤过道瘢痕化的效果。方法采用青光眼滤过手术制作动物模型。实验兔按体质量随机分为空白组(A组)、模型组(手术对照组,B组)、丝裂霉素C组(C组)、有效组分1组(D组)、有效组分2组(E组)、有效组分3组(F组)、有效组分4组(G组)和青光安混悬液组(H组)。各给药组给予相应药物。观察各组兔滤过道瘢痕组织中胶原纤维、FSP-1、CTGF、TGF-β1水平。结果术后C、E、H组兔眼压回升缓慢,眼压值较术前和A组差异均有统计学意义(P0.05);胶原纤维面积比值除B、D、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P0.05);FSP-1表达除B、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P0.05);CTGF表达除B、D、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P0.05);TGF-β1表达除B、G组外,其他各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论青光安有效组分2、丝裂霉素C及青光安混悬液通过抑制胶原纤维、FSP-1、CTGF、TGF-β1的表达,降低肌成纤维细胞和成纤维细胞的增殖,从而减少滤过道瘢痕组织的增生,有明显抗青光眼术后滤过道瘢痕化的作用,青光安有效组分2和青光安混悬液抑制滤过道瘢痕化效果基本相当。