依布硒啉对阿霉素引起的心脏脂质过氧化损伤的保护作用

依布硒琳（Ｅｂｓ）是一种具有过氧化物酶样活性的含硒有机化合物，本文以阿霉素处理的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠为模型研究了Ｅｂｓ的保护作用．结果表明Ｅｂｓ能够减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成并提高机体谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物的比值，防止阿霉素对心脏脂质过氧化损伤的毒性；同时测定血清肌酸激酶和谷草转氨酶活性，发现Ｅｂｓ也能保护组织免受阿霉素的损伤．     

人参二醇组皂甙对阿霉素心肌损害的保护作用

以大鼠血清和心脏的过氧化脂质、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的含量为指标,观察阿霉素、人参二醇组皂甙对其影响,结果表明:阿霉素组过氧比脂质明显增高,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶活性显著降低,人参二醇组皂甙能降低过氧化脂质的含量,提高谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。实验结果揭示:人参二醇组皂甙对阿霉素的心脏毒性有保护作用。     

Ebselen的生物活性及机制

Ｅｂｓｅｌｅｎ（Ｅｂｓ）是一个有机含硒化合物，结构中的硒元素位于一个五元杂环内，在体内不能游离出来，故其毒性比无机硒酸钠低很多。１９８４年Ｍüｌｅｒ和Ｗｅｎｄｅｌ首次报道了Ｅｂｓ可拟谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＰＸ）的活性，增...     

2(3)-叔丁基-4-羟基茴香醚对阿霉素诱发小鼠毒性的保护作用及其抗氧化机制

探讨叔丁基羟基茴香醚（ＢＨＡ）对阿霉素诱发小鼠毒性的保护作用及其机制。测定一些酶的活性及ＭＤＡ含量，并计数小鼠死亡率。结果经ＢＨＡ预处理后小鼠血清ＧＰＴ，ＧＯＴ，ＬＤＨ和ＣＫ活性及死亡率与阿霉素组比较均显著降低，并能显著降低由阿霉素所致ＭＤＡ含量升高的作用，同时ＢＨＡ对心肌及肝组织醌还原酶、ＧＳＴｓ和谷胱甘肽还原酶活性诱导增高。提示ＢＨＡ对阿霉素的毒性具有良好的保护作用，其作用途径可能与ＢＨＡ诱导抗氧化酶活性增加并抑制脂质过氧化反应有关     

银杏叶提取物对谷氨酸神经毒性的拮抗作用

目的；观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酯诱导的神经元损伤的拮抗作用，方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图像分，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ－２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（Ｃａ＾２＋），结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的（Ｃａ＾２＋）的长高，ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少，结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ     

脱氢表雄酮硫酸酯对体外大鼠脑皮层神经细胞拟老化反应的影响

用原代培养Ｗｉｓｔａｒ大鼠胎鼠脑皮层神经细胞，从形态学和生化学方面研究自由基、无血清培养对神经元的损伤以及脱氢表雄酮硫酸酯（ＤＨＥＡＳ）的保护作用。结果显示，神经细胞与自由基作用及在无血清培养条件下，细胞生存率明显下降，培养液的上清液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性显著提高，丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，超氧物岐化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力显著下降。相差显微镜下观察，神经细胞突起回缩，颗粒增加，折光性下降。ＤＨＥＡＳ剂量依赖地提高神经细胞损伤后细胞生存率，降低ＬＤＨ的释放及ＭＤＡ的生成，并显著提高抗氧化酶活性。结果提示，ＤＨＥＡＳ可能通过抑制脂质过氧化物生成及提高抗氧化酶活性来保护拟衰老反应中的大脑皮层神经细胞。     

Antagonistic effects of extract from leaves of Ginkgo biloba on glutamate neurotoxicity

目的：观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酸诱导的神经元损伤的拮抗作用．方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图象分析，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少．结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ可以通过降低［Ｃａ２＋］ｉ水平对抗谷氨酸神经毒性，内酯Ｂ很可能是ＥＧｂ中对抗谷氨酸神经毒性的主要成分之一．     

3,6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血…

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３，６－（二甲氨基）－二苯并碘杂六环柠檬酸盐（Ｉ－６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用。结果表明Ｉ－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧人酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成，提示Ｉ－６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性，防止膜脂质过氧化有关。     

3，6—（二甲氨基）—二苯并碘杂六环柠檬酸盐保护大鼠缺血再灌注心肌与抗脂质过氧化的关系

在大鼠在体心肌缺血再灌注模型上，观察了３、６（二甲氨基）二笨并碘杂六环柠檬酸盐（１６５）的抗心肌缺血再灌注损伤及抗脂质过氧化作用结果表明１－６５能明显改善缺血再灌注所致的心肌光镜及电镜下细胞结构损伤，升高心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，减少丙二醛生成提示Ｉ６５对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护氧自由基清除酶的活性．防止膜脂质过氧化有关     

填精补血化瘀口服液对实验性动脉硬化鹌鹑纤溶活性的影响及机理研究

填精补血化瘀口服液具有升高食铒性动脉硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）鹌鹑血浆组织型纤溶酶元激活物（Ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）活性，降低纤溶酶元激活物抑制物（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性；调整二者活性比，恢复纤维系统功能，其作用机理可能与该方药减少动脉壁脂质沉积，改善血液流变性，减轻动脉内膜损伤，保护平滑肌     

银杏叶提取物对溶血磷脂酰胆碱引起的脑微血管细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＧｂＥ）对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起的小牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤及小牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的保护作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量为指标测定ＢＣＭＥＣ损伤，用结晶紫染色法测定ＢＣＭＳＭＣ增殖。结果：ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ可明显增加ＬＤＨ的释放，ＧｂＥ０，５，１０，２０，５０和１００ｍｇ／Ｌ，则ＬＤＨ释放率由４７．０％±０．７％分别下降为３９％±３％，３６．０％±１．３％，２７．０％±２．１％，１６％±６％和１３％±３％，表明ＧｂＥ呈剂量依赖性地抑制了ＬＤＨ的释放。ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ的增殖抑制作用不明显。结论：ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤具明显的保护作用     

灯盏花素脂质体对大鼠脑缺血再损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素脂质体对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法 采用线栓法构造大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察大鼠神经功能障碍情况并进行评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果 灯盏花素脂质体能显著减少脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并抑制缺血脑组织中丙二醛的含量。提高脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。结论 灯盏花素脂质体对大鼠大脑缺血再灌注损伤有明显保护作用，具有良好的新药开发前景。     

西红花酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究西红花酸对阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法：建立阿霉素致大鼠心脏毒性模型，观察西红花酸对心肌线粒体膜电位、线粒体DNA断裂程度、细胞色素C氧化酶活性及其亚基ⅡmRNA表达的影响；测定心肌线粒体超氧阴离子含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：与模型组相比，西红花酸可明显升高线粒体膜电位，降低线粒体DNA断裂程度，提高细胞色素C氧化酶活性及其亚基ⅡmRNA表达水平，显著降低心肌线粒体超氧阴离子含量，提高GSH—PX活性。结论：西红花酸能明显减轻阿霉素所致大鼠心肌线粒体损伤。     

云芝多糖对小鼠心、肝、脾、肾和红细胞抗氧化能力的影响

通过测定小鼠心、肝、脾、肾组织和红细胞脂质过氧化物含量和硒谷胱甘肽过氧化物酶活性，观察了云芝多糖对机体各组织及红细胞抗氧化能力的影响。结果表明，云芝多糖能提高机体各组织的硒谷胱甘肽过氧化物酶活性及降低脂质过氧化物含量，提示云芝多糖能有效地提高机体抗氧化能力，为防止或减轻脂质过氧化损伤提供了实验依据。     

双胸蚓纤溶酶的分离纯化及性质研究

通过选择性热变性、大豆胰蛋白酶抑制剂－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层析，ＤＥＡＥ－纤维素离子交换层析和Ａｒｇ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层析，从双胸蚓中分离纯化得到具有强烈纤溶活性的酶组分。     

填精补血化瘀口服液对实验性动脉硬化鹌鹑纤溶活性的影响及机理研究

填精补血化瘀口服液具有升高食饵性动脉硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）鹌鹑血浆组织型纤溶酶元激活物（ＴｉｓｓｕｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）活性，降低纤溶酶元激活物抑制物（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性；调整二者活性比，恢复纤溶系统功能。其作用机理可能与该方药减少动脉壁脂质沉积，改善血液流变性，减轻动脉内膜损伤，保护平滑肌细胞及内皮细胞功能活动有关．因而，该方药对治疗ＡＳ，尤其是防止ＡＳ的恶化，都具有积极意义。     

吗丙嗪对阿霉素作用下大鼠脂质过氧化的影响

采用比色法测定GSH-Px,SOD活性及丙二醛含量,注射阿霉素后,大鼠全血、心肌中GSH-Px及红细胞SOD活性明显下降,心肌丙二醛含量显著升高,给予不同剂量的吗丙嗪后,GSH-Px及SOD活性有明显回升,并呈剂量依赖关系;而心肌丙二醛含量明显下降,提示阿霉素可能通过自由基途径对机体产生影响,而吗丙嗪通过提高体内抗氧化酶的活力,减轻脂质过氧化损伤而对心肌起保护作用。     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

钙通道阻滞剂抗肝缺血—再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型,动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１）,而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。     

解酒灵对乙醇致鼠肝急性损伤的保护作用及机制的探讨

目的：探讨解酒灵解酒作用的机制。方法：利用自动生化分析仪、ＴＢＡ显色法、邻苯三酚自氧化法分别测定血清中ＡＬＴ和ＡＳＴ活性及肝匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性;用ＨＥ染色法、ＰＡＳ染色法观察肝组织形态学的病变。结果：解酒灵能抑制乙醇所致的ＡＬＴ和ＡＳＴ活性的升高和脂质过氧化物的升高（Ｐ〈０．０１）,能诱变ＳＯＤ活性。结论：解酒灵对乙醇所致鼠肝急性损伤的保护作用机制与抗自由基的产生