小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响

目的：研究小檗胺（Ｂｅｒ）对ＡＴＰ诱导的细胞内动员的作用。方法：以Ｆｕｒａ３－ＡＭ负载培养的ＶＳＭＣ和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果：（１）ＡＴＰＣ使ＶＳＭＣ和心肌细胞内钙升高,但ＶＳＭＣ核区不明显。（２）Ｂｅｒ对静息荧光强度无影响,但降低ＡＴＰ升高的胞内钙（Ｐ〈０．０１）,Ｂｅｒ１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１延长达峰值的时间（Ｐ〈０．０１）,并不能完全抑制ＡＴＰ升高的胞内钙。（３     

小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响

目的:研究小檗胺(Ber)对ATP诱导的细胞内钙动员的作用。方法:以Fura 3-AM负载培养的VSMC和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果:(1)ATP使VSMC和心肌细胞内钙升高,但VSMC核区不明显。(2)Ber对静息荧光强度无影响,但降低ATP升高的胞内钙(P<0.01),Ber 100μmol·L~(-1)延长达峰值的时间(P<0.01),并不能完全抑制ATP升高的胞内钙。(3)在无外钙时,Ber对ATP诱导的胞内钙升高无抑制作用(P>0.05)。(4)Ber的作用与维拉帕米(Ver)相似。结论:ATP引起细胞外钙内流和内钙释放,Ber可阻断ATP引起的外钙内流,对其内钙释放无影响。     

粉防己碱对培养大鼠心肌细胞胞内游离钙的影响(英文)

目的:研究粉防己碱对心肌的作用。方法:采用Fura-2和AR-CM-MIC阳离子测定系统测定培养大鼠单个心肌细胞胞内游离钙。结果:外钙1.3mmol·L~(-1)时,细胞静息钙为90±12nmol·L~(-1)。粉防己碱不影响静息钙,但可明显抑制CaCl_2,KCl,哇巴因引起的胞内钙增高;对于去甲肾上腺素引起的胞内钙增高,粉防己碱只有在外钙存在时,方对其有抑制作用。结论;粉防己碱抑制钙离子的跨膜运动,但在心肌细胞,它并非是选择性的钙通道阻滞剂。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

小檗碱对豚鼠心室肌细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响

研究小檗碱对豚鼠心肌细胞胞浆 [Ca2 + ]i 的影响 .用酶解法分离单个豚鼠心肌细胞 ,Fluo- 3/AM标记胞浆内游离钙离子 ,激光扫描共聚焦显微镜实时测定胞浆 [Ca2 + ]i变化 .结果 ,小檗碱 1 -1 0 0 μmol· L-1对正常台氏液中静息状态细胞胞浆[Ca2 + ]i 无明显影响 ;小檗碱 1 μmol·L-1对 KCl30mmol·L-1引起的细胞外钙内流有抑制作用 ( P<0 .0 1 ) ,而小檗碱 1 0 0 μmol·L-1对细胞内钙库释放有强烈激动作用 ( P<0 .0 1 ) .结果提示在豚鼠心肌细胞上低浓度小檗碱即能抑制电压依赖性钙通道 ,而高浓度时又能激动细胞内钙库释放 .     

小檗胺对ROCC介导的血管平滑肌细胞内游离钙的影响

目的　研究小檗胺 (BA)对受体调控性Ca2 +通道介导的家兔胸主动脉血管平滑肌细胞内游离钙 ([Ca2 +]i)的影响。方法　家兔主动脉血管平滑肌以Fluo 3/AM负载 ,通过激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM )测定 [Ca2 +]i。结果　在细胞外Ca2 +存在的条件下 ,BA 30 μmol·L-1不影响静息[Ca2 +]i;但对去甲肾上腺素 (NE) 30mmol·L-1、5 羟色胺 (5 HT) 1μmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高有明显的抑制作用。在无胞外钙时 ,对咖啡因 40mmol·L-1诱导的 [Ca2 +]i 升高没有作用。结论　BA对ROCC激活后的外钙内流有明显的抑制作用 ,对内钙释放没有影响。其作用与维拉帕米相似     

粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响

目的：研究粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞游离钙浓度（[Ca^2 ]i)的影响。方法：利用AR－CM－MIC阳离子测定系统,采用Fura 2-AM为指示剂,测量单个细胞内[Ca^2 ]i。结果：粉防己碱10－100μmol/L对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞静息[Ca^2 ]i无明显影响。在细胞外钙为1．3mmol/L,粉防己碱可浓度依赖性地抑制KC1引起[Ca^2 ]i的升高。咖啡因10mmol/L可诱导一次[Ca^2 ]i瞬间快速升高,随后自发回复到静息水平,粉防己碱10和30μmol/L对咖啡因诱导的[Ca^2 ]i瞬间升高没有作用,但高浓度（100μmol/L）粉防己碱抑制了[Ca^2 ]i瞬间升高。在细胞外钙为1.3mmol/L,苯肾上腺素10μmol/L可引起双相[Ca^2 ]i变化,包括快速升高相和持续升高相。在细胞外钙为零,苯肾上腺素仅引起[Ca^2 ]i的快速升高相。粉防己碱可浓度依赖性地抑制苯肾上腺素引起[Ca^2 ]i快速升高相。结论：在培养乳牛基底动脉平滑肌细胞,粉防己碱可能通过影响电压依赖性和苯肾上腺素受体介导的钙通道而抑制钙内流。高浓度粉防己碱也可能影响肌浆网钙释放或钙摄取。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

小檗碱对清醒大鼠血液动力学的影响

静脉注射小檗碱(berberine,Ber)能引起清醒大鼠血压、左室压、及左室舒张末期压的降低。其下降程度DAp>SAP>LVSP心率先反射性加快后缓慢而持久下降。在后负荷及心率下降的同时并不伴有±(dp/dt)max,(dp/dt)p^-1的降低或LVP(dp/dt)p^-1环及其斜率的缩小,甚至还略有增加。这表明Ber对心肌的收缩性能有增强作用。因此降压效应主要为降低心率及外周血管阻力所致。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

在培养的单个SD乳鼠心肌细胞,观察了牛磺酸对KCl, 去甲肾上腺素(NE)和毒毛花苷G引起的胞浆游离Ca^２＋浓度(［Ca^２＋］_i)变化的影响. 当细胞外CaCl₂浓度为1.3 mmol·L^-１时, 牛磺酸10, 20 mmol·L^-１不影响心肌细胞静息［Ca^２＋］_i; 但能浓度依赖性地抑制35 mmol·L^-１ KCl和1 μmol·L^-１毒毛花苷G升高［Ca^２＋］_i的作用.10 μmol·L^-１ NE在含Ca^２＋的缓冲液中能引起双相的［Ca^２＋］_i变化, 即快速升高相和持续升高相.牛磺酸20 mmol·L^-１能抑制NE引起的［Ca^２＋］_i持续升高, 而对快速升高相无显著影响. 在无 Ca^２＋ 的缓冲液中, 牛磺酸不影响NE升高［Ca^２＋］_i的作用. 结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ca^２＋内流和Na⁺/Ca^２＋交换而抑制KCl, NE和毒毛花苷G引起的［Ca^２＋］_i升高.     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响(英文)

目的:研究甘草次酸钠(SG)对乳鼠心肌细胞的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用放射免疫法和荧光法分别测定cAMP和[Ca~(2 )]_i。结果:SG 0.4mmol·L~(-1)于5,10和15min使心肌细胞搏动频率由73±9min~(-1)分别降至62±5,59±7和56±6min~(-1)。SG0.1和0.2mmol·L~(-1)分别在15和10,15min呈现以上相似的结果。SG0.2和0.4mmol·L~(-1)与心肌细胞37℃共孵10,15min,cAMP浓度和[Ca~(2 )]_i均被降低。SG 0.2mmol·L~(-1)处理组的cAMP含量低于对照组(1.09±0.18,1.12±0.35pmol per vial,P<0.05);[Ca~(2 )]_i的变化也类似(30±4nmol·L~(-1),P<0.01,28±6nmol·L~(-1)P<0.05)。SG 0.1和0.2mmol·L~(-1)提高心肌细胞悬液氧分压变化率(87％±5％,75％±4％,P<0.01),但SG0.4mmol·L~(-1)降低氧分压变化率(31％±2％,P<0.01)。结论:SG可保护心肌或治疗缺血性心脏病。     

前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔对培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法 :采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,观察不同浓度前列地尔 (5 ,15 ,4 5 μg·L- 1)剂量组细胞的形态学变化 ,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛 (MDA)含量 ,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,透射电镜观察细胞超微结构改变。结果 :与正常组比较 ,模型组细胞SOD下降 ,MDA和LDH升高 (均P <0 .0 1)。前列地尔各剂量组与模型组比较 ,心肌细胞SOD(除小剂量组 )活性提高 ,MDA和LDH含量降低 (P <0 .0 1)。且心肌细胞形态及超微结构改善。结论 :前列地尔具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

目的:为了研究尼可地尔(nicorandil,Nic)抗心律失常的作用机制.方法:体外培养乳鼠心肌细胞并观察Nic对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果:Nic能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动频率下降.Nic 60 μmol L~(-1)对CaCl_21 mmol L~(-1)及异丙肾上腺素2 μmol L~(-1)增加的细胞搏动率有抑制作用.Nic 32和160 μmol L~(-1)能使动作电位幅度(APA)及最大上升速率(V_(max))明显下降,使动作电位时程(APD_(50),APD_(90))缩短,搏动周期(SCL)显著延长.结论:Nic的抗心律失常机制与其对心肌细胞的直接作用有关.     

Effect of Coriaria lactone on cytosolic free calcium of cultured neurons from rat cerebral cortex

ＥｆｅｃｔｏｆＣｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅｏｎｃｙｔｏｓｏｌｉｃｆｒｅｅｃａｌｃｉｕｍｏｆｃｕｌｔｕｒｅｄｎｅｕｒｏｎｓｆｒｏｍｒａｔｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ１ＺＨＵＸｉａｏＦｅｎｇ２，ＺＨＡＯＸｉＬｏｎｇ３，ＺＨＵＣｈａｎｇＧｅｎｇ（Ｄ...