EMD56431对犬冠脉和肠系膜动脉的作用

目的：研究ＥＭＤ对犬冠脉和肠系膜动脉的松弛作用。方法：用２０和６０ｍｍｏｌ／Ｌ ＫＣｌ激动冠脉（＋Ｅ,－Ｅ）,观察ＥＭＤ的松弛效应。同时观察格列本脲对ＥＭＤ松弛冠脉的影响及ＥＭＤ对ＫＣｌ量效曲线的改变。此外,还测定了ＥＭＤ松驰犬肠系膜动脉和冠脉的ＥＣ５０。结果：０．７μｍｏｌ／Ｌ ＥＭＤ对２０ｍｍｏｌ／Ｌ ＫＣｌ去极化冠脉无效;格列本脲能有效拮抗ＥＭＤ对冠脉的松驰作用;ＥＭＤ使５～３０ｍｍｏｌ／Ｌ     

γ－氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ均可使脑血管静息张力增加，ＧＡＢＡ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的ＫＣＩ（４５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）所致的收缩无影响，但对由冷刺激（未预热的营养液，２８℃）引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用

目的：研究川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用。方法：制备兔基底动脉环ＫＣｌ量－效曲线、ＣａＣｌ２致盲肠带收缩及兔门静脉条的自律性收缩。结果：川芎嗪非竞争性拮抗ＫＣｌ对兔基底动脉的收缩作用，其ＩＣ５０值为１．５１ｍｍｏｌ／Ｌ，抑制ＣａＣｌ２引起豚鼠盲肠带收缩的ＩＣ５０值为１９０μｍｏｌ／Ｌ，对兔门静脉条收缩也有抑制作用。结论：川芎嗪有钙通道阻滞作用。     

多塞平对离体兔基底动脉环和隐动脉环的作用

目的：观察多塞平（ｄｏｘｅｐｉｎ，Ｄｏｘ）对兔脑血管的作用．方法：采用离体兔基底动脉和隐动脉动脉环离体实验方法．结果：多塞平抑制ＫＣｌ４５．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１和５羟色胺１０μｍｏｌ·Ｌ－１诱发的兔基底动脉环和隐动脉环收缩，其拮抗ＣａＣｌ２量效反应的ｐＤ２值分别为５．２８±０．４０和４．７６±０．１４（ｎ＝６，Ｐ＜００１）．多塞平５．８μｍｏｌ·Ｌ－１抑制在无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素引起的隐动脉环收缩，多塞平３０μｍｏｌ·Ｌ－１对无Ｃａ２＋液中去甲肾上腺素和恢复正常Ｃａ２＋液（１．２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的隐动脉环收缩均有抑制作用．结论：与隐动脉环相比较，多塞平对基底动脉环具有选择性抑制作用     

阿托品对6种血管活性物质收缩犬离体脾动脉作用的影响

应用血管插管法观察了阿托品１μｍｏｌ·Ｌ－１对数种血管收缩物质作用的影响。去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、５－羟色胺、组织胺、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）及氯化钾（ＫＣｌ）可以收缩犬离体脾动脉标本，它们的收缩血管作用呈量效关系。应用１μｍｏｌ·Ｌ－１阿托品灌流脾动脉标本时，５－羟色胺、ＡＴＰ及ＫＣｌ的缩血管效应无显著变化，但是去甲肾上腺素、去氧肾上腺素及组织胺的收缩血管活性显著降低。以上结果表明，在犬离体脾动脉标本，１μｍｏｌ·Ｌ－１浓度阿托品具有抑制α肾上腺素受体激动剂及组织胺的收缩血管作用。     

卡托普利对电解灌流液所致兔离体脑基底动脉痉挛的保护作用

１０ｍＡ直流电电解Ｋｒｅｂｓ液１ｍｉｎ引起兔基底动脉收缩，灌注压明显增高，血管壁组织丙二醛含量升高及兔胸主动脉，脑基底动脉内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，卡托普利（Ｃａｐ）２５，５０，１００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）可浓度依赖性地抑制电解产生自由基诱发脑血管收缩作用，Ｃａｐ１００ｐｍｏｌ·Ｌ￣（－１）与吲哚美辛合用可完全取消Ｃａｐ的作用，此外Ｃａｐ１００ｕｍｏｌ·Ｌ￣（－１）还具有明显抑制血管壁丙二醛生成及保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，提示Ｃａｐ对外源性氧自由基损伤脑血管保护作用可能由前列环素和ＥＤＲＰ共同中介。     

双苯氟嗪,氟桂利嗪,桂利嗪对5—羟色胺所致离体猪基底动脉收缩…

目的：探索双苯氟嗪（Ｄｉｐ，一种我国自行合成的桂利嗪衍生物）对５－羟色胺所致的脑动脉收缩的影响。方法：比较双苯氟嗪，氟桂利嗪（Ｆｌｕ），桂利嗪（Ｃｉｎ）对５－羟色胺所致离体猪基底动脉收缩的抑制及两种收缩成分的影响。结果：三者的拮抗作用强度顺序（ＩＣ５０）为Ｄｉｐ４．０μｍｏｌ．Ｌ＾－１〉Ｆｌｕ１５．６μｍｏｌ．Ｌ＾－１〉Ｃｉｎ２５．２ｕｍｏ．Ｌ＾－１，这三种药对５－羟色胺所致离体猪基底动脉的两种收     

卡托普利对电解灌流液所致兔离体脑基底动脉痉挛的保…

１０ｍＡ直流电电解Ｋｒｅｂｓ液１ｍｉｎ引起兔基底动脉收缩，灌注压明显增高，血管壁组织丙二醛含量升高及兔胸主动脉，脑基底动脉内皮舒张因子释放量明显减少，卡托普利２５，５０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１可浓度依赖性地抑制电解产生自由基诱发脑血管收缩作用，Ｃａｐ １００μｍｏｌ．Ｌ＾－１与吲美辛合用可完全取消Ｃａｐ的作用。     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的研究海群生（枸橼酸乙胺嗪,ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其作用机制。方法取气管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中,分别在浴液中加入药物,测定ＫＣＩ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣｌ和５－ＨＴ作用的影响。结果ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩显著抑制,其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ·Ｌ－１和９．５４ｍｍｏｌ·Ｌ－１,与维拉帕米的作用相似。ＤＥＣ使ＫＣｌ和５－ＨＴ的量效曲线右移,最大反应降低,呈非竞争性拮抗,其ｐＤ２值分别为１．５５４和１．８５１,并对细胞内Ｃａ２＋释放和细胞外Ｃａ２＋内流引起的收缩有抑制作用。结论ＤＥＣ可抑制ＫＣｌ和５－ＨＴ引起的气管条平滑肌收缩,其机制可能是通过其钙拮抗作用所致。     

格列本脲和亚甲蓝对缺氧诱发离体猪冠脉—过性舒张的影响

缺氧可诱发KC1 25 mmol·L~(-1)预收缩离体猪冠脉产生双相反应,先短暂(持续4.3±s0.8 min)舒张,随后持续收缩;除去内皮可消除缺氧诱发的冠脉舒张反应,并几乎完全消除收缩反应,格列本脲0.1,0.5,2.5和亚甲蓝5,10μmol·L~(-1)均可浓度依赖地抑制缺氧诱发的冠脉舒张反应;格列本脲2.5和亚甲蓝10μmol·L~(-1)合用可几乎完全消除此种舒张反应,提示缺氧诱发离体猪冠脉一过性舒张可能由ATP敏感性钾通道和内皮舒张因子(EDRF)共同中介。     

度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

尼莫地平对Ca~（2＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用

尼莫地平对Ｃａ￣（２＋）和某些介质致豚鼠气管平滑肌收缩的抑制作用白春学，方晓惠，钮善福，吴淦桐（上海医科大学中山临床医学院肺病学教研室，基础医学院药理教研室，上海２０００３２）钙通道阻滞剂对支气管的扩张作用已有不少报道［１］，但尚无涉及尼莫地平（Ｎｉ...     

大黄素和番泻甙A对兔主动脉收缩作用的影响

观察大黄素（Ｅｍｄ）和番泻甙Ａ（ＳｅｎＡ）对ＮＥ和高Ｋ＋诱导的兔主动脉条（ＲＡ）收缩作用的影响。结果表明，小剂量大黄素（１８．５μｍｏｌ·Ｌ－１）和番泻甙Ａ均可使ＮＥ和高Ｋ＋诱导的ＲＡ收缩的量效曲线左移，其作用原理可能与钙激动作用有关。大剂量大黄素（９２．５μｍｏｌ·Ｌ－１）抑制ＲＡ收缩作用，量效曲线右移，其作用可能与大黄素络合游离Ｃａ２＋作用有关。     

异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系(英文)

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理 .结果表明 ,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素 (NE ,1μmol·L- 1)和KCl(30mmol·L- 1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 (12 .6± 4 .4 )和 (447± 38) μmol·L- 1,对NE的作用比对KCl强 36倍 .亚甲蓝 (10 μmol·L- 1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用 ,但不受格列本脲 ,吲哚美辛 ,普萘洛尔或N L 硝基精氨酸影响 .异紫堇定还可促进cGMP生成增加 ,并可被亚甲蓝完全阻断 .异紫堇定对cAMP的生成无影响 .结果提示 ,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶 ,促进cGMP的生成实现     

普鲁托品对家兔主动脉扩血管作用的机理

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了普鲁托品 ( Pro)的扩血管作用及其机理 .结果表明 ,Pro浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素 ( PE,1 μmol· L-1)和 KCl( 30 mmol·L-1)预收缩的兔胸主动脉螺旋条 ,EC50 分别为 ( 37± 2 0 )和 ( 4 0± 1 1 ) μmol·L-1.Pro30 μmol·L-1使PE和 KCl收缩兔胸主动脉的量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,p D2 ′分别为 4.0 7± 0 .1 7和 3.86± 0 .1 8.格列本脲 ,N- L-硝基精氨酸 ,普萘洛尔和吲哚美辛不影响 Pro的舒血管作用 .Pro1 0和 1 0 0μmol· L-1显著增加兔胸主动脉血管平滑肌内c AMP和 c GMP水平 .结果提示 ,Pro的扩血管作用可能与增高平滑肌细胞内 c AMP和 c GMP水平有关 .     

异紫堇定的扩血管作用与环核苷酸的关系

应用血管平滑肌等张收缩和放射免疫测定环核苷酸水平等方法研究了异紫堇定扩血管作用及其机理. 结果表明,异紫堇定浓度依赖性地松弛去甲肾上腺素（NE, 1 μmol·L^-1）和KCl（30 mmol·L^-1）预收缩的兔胸主动脉螺旋条, EC₅₀分别为（12.6±4.4）和（447±38）μmol·L^-1,对NE的作用比对KCl强36倍. 亚甲蓝(10 μmol·L^-1)可部分抑制异紫堇定的扩血管作用,但不受格列本脲,吲哚美辛,普萘洛尔或N-L-硝基精氨酸影响. 异紫堇定还可促进GMP生成增加,并可被亚甲蓝完全阻断. 异紫堇定对cAMP的生成无影响. 结果提示,异紫堇定的扩血管作用至少部分通过激活鸟苷酸环化酶,促进cGMP的生成实现.     

氯通道阻断剂对大鼠主动脉环收缩和舒张反应的影响

目的　观察氯通道阻断剂DIDS和呋塞米(furosemide)对苯肾上腺素 (phenylephrine,PHE)引起的收缩反应和ATP引起的内皮依赖性舒张效应的影响。方法　采用内皮完整和去内皮的大鼠离体主动脉环 ,进行等长张力实验。结果　DIDS(1～ 30 0 μmol·L-1)和furosemide(10～ 32 0μmol·L-1)均浓度依赖性抑制PHE引起的收缩反应 ,但对内皮完整的血管环抑制率和去内皮的血管环抑制率不同 ,DIDS的IC50 分别为 (12 0± 8 0 ) μmol·L-1和 (2 8 3± 7 3)μmol·L-1;furosemide的IC50 分别为 (17 9± 6 6 ) μmol·L-1和 (41 0± 15 6 ) μmol·L-1。DIDS(10 0 μmol·L-1)对 10μmol·L-1和 10 0 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可增加 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应 (P <0 0 5 ) ;furosemide(2 0 0μmol·L-1)对 10 μmol·L-1的ATP舒张无影响 ,但可使 10 0μmol·L-1ATP和 1mmol·L-1ATP引起的舒张效应增强 (P<0 0 5 )。结论　DIDS和furosemide可抑制PHE引起的收缩 ,且对带内皮血管环的抑制率均大于去内皮血管环的抑制率 ,并可增加ATP引起的内皮依赖性舒张。