巯亚硝酸卡托普利的降低血管紧张性作用

目的：观察巯亚硝酰卡托普利（ＣａｐＮＯ）和卡托普利（Ｃａｐ）对血管紧张性的影响。方法：记录家兔胸主动脉环张力和大鼠肾动脉灌流压（ＰＰｒ）。结果：ＣａｐＮＯ对苯福林预收缩的内皮完整与去内皮主动脉环，均呈浓度依赖性（３０ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１－１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１，Ｐ〈０．０１）的舒张作用，而相同浓度的依赖性（１０ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１－１０００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１呈显著性变化；Ｎ－单甲基左旋精氨酸和左旋精氨     

Dual effect of cobra cardiotoxin on vascular smooth muscle and endothelium

目的：探讨眼镜蛇毒的心脏毒素对大鼠主动脉的毒性反应．方法：以内皮完整和去内皮后的主动脉环的收缩反应为检测指标．结果：心脏毒素（ＣＴＸ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１致使去内皮后的血管环产生短暂舒张反应及紧接着的持续收缩反应．去内皮或加入一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂ＬＮＡＭＥ，虽能防止ＣＴＸ引起的舒张却不影响随后的收缩．ＣＴＸ本身虽会引起血管环的收缩，却又能量效性地抑制苯福林及高钾激素的收缩幅度，ＣＴＸ引起的收缩有强烈的外钙依赖性．钙浓度１ｍｍｏｌ·Ｌ－１产生最高效应然后随钙浓度增加而逐减，外钙浓度增至７ｍｍｏｌ·Ｌ－１或先加入钙拮抗剂则可完全抑制ＣＴＸ孕育后乙酰胆碱所引起的短暂舒张．虽有显著减少却能受高钙（５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的保护．结论：ＣＴＸ明显地影响血管收缩功能．首先产生内皮依赖性的短暂舒张反应，随后致使血管平滑肌收缩终致细胞坏死，并使其它激动剂引起的收缩幅度减少．这些现象均与钙协调有密切的关系     

Relationship between adenosine induced vascular effects and ATP sensitive K channels

目的：研究大鼠主动脉腺苷受体和腺苷三磷酸（ＡＴＰ）敏感性钾通道间的关系．方法：在离体大鼠主动脉环上观察内皮完整和内皮去除后腺苷受体介导的血管效应及吡那地尔与格列苯脲对腺苷作用的影响．结果：腺苷３－３００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度依赖地松弛ＫＣｌ２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１预收缩的离体大鼠主动脉环,在４８／９９的标本,腺苷产生先短暂收缩后持续舒张的双向反应．格列本脲１和１００μｍｏｌ·Ｌ－１阻断ＡＴＰ敏感性钾通道后腺苷的舒张作用被取消而收缩作用仍存在;腺苷１００μｍｏｌ·Ｌ－１与吡那地尔１μｍｏｌ·Ｌ－１合用时未产生协同作用;去除内皮不影响腺苷的缩血管效应,但舒血管作用减弱且变慢．结论：ＡＴＰ敏感性钾通道的激活参与腺苷受体介导血管扩张作用,但与血管收缩无关．     

EDRF对NE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

目的：研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）对ＮＥ（ｎｏｒｅｐｉｎｅｐｈｒｉｎｅ，ＮＥ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。方法：内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂在器官浴槽中，测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在吲哚美辛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ，３μｍｏｌ·Ｌ－１）存在下进行。结果：用甲烯蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）处理内皮完整的大鼠主动脉环，ＮＥ的剂量－收缩曲线明显左移。ＥＣ３０值均降低７倍，最大反应比值分别为１．６±０．３和１．７±０．４。在去内皮的大鼠主动脉环中，经ＭＢ与Ｌ－ＮＮＡ处理后，仍可见ＥＣ３０下降３倍，最大反应比值分别为１．１±０．６和１．１±０．４。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。结论：结果提示，ＮＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控。     

萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌~（45）Ca转运的影响

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ内流，抑制率分别为２７％～８１％和１７％～７７％，ＮＩ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的４５Ｃａ外溢。这些结果提示ＮＩ能抑制平滑肌细胞膜ＰＤＣ和ＲＯＣ两类钙通道及细胞内钙释放。     

阿魏硝胺对豚鼠离体工作心脏及大鼠主动脉血管环的作用

阿魏硝胺（ＥＮＦ）在豚鼠离体工作心脏上仅增加冠脉流量，而对心功能则无明显影响。实验同时比较了ＥＮＦ及与其有着相同活性基团的钾通道开放剂尼可地尔（ＮＩＣ）对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用。两药对新福林（５μｍｏｌ／Ｌ）诱导的血管环收缩呈剂量依赖性舒张，其效能基本一致。格列本脲（１μｍｏｌ／Ｌ）可明显阻断ＮＩＣ（１０￣（－５）μｍｏｌ／Ｌ）的舒血管作用。但不能阻断ＥＮＦ（１０￣（－５）μ±ｍｏｌ／Ｌ）的作用。ｃＧＭＰ合成阻断剂甲蓝可使两药的舒张作用均减弱。对于８０ｍｍｏｌ／ＬＫ￣＋诱导的血管环收缩，ＥＮＦ及ＮＩＣ分别舒张７２±８％，７２±８％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，ＥＮＦ能改善冠脉循环及通过硝基化合物样作用舒张血管而无钾通道开放作用。     

Effects of lysophosphatidylcholine and endothelium on isolated rabbit aortic ring contraction by serotonin

在离体兔胸主动脉环模型上观察溶血性磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）促血管收缩作用的机理以及血管内皮对ＬＰＣ促血管收缩作用的影响．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＬＰＣ预温育３０ｍｉｎ可显著增强兔胸主动脉环对５－羟色胺（５－ＨＴ）的收缩反应,使０．１μｍｏｌ·Ｌ－１５－ＨＴ诱导的峰值张力增加到约２．５倍,ＥＣ５０降低,收缩曲线左移．而蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂显形孢菌素（ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ,１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制ＬＰＣ的促血管收缩作用,ＥＣ５０恢复;去除血管内皮或加入１００μｍｏｌ·Ｌ－１左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）预处理均可显著增强ＬＰＣ的促血管收缩作用,Ｌ－ＮＭＭＡ的作用更强（Ｐ＜０．００１）．结果提示,ＬＰＣ可能通过ＰＫＣ途径促进５－ＨＴ介导的血管收缩,血管内皮可能在其中起调控作用．     

大鼠主动脉α_1肾上腺素能受体激活引起Ca~（2＋）内流的特性

在大鼠主动脉平滑肌标本上，０．５μｍｏｌ．Ｌ－１硝苯吡啶能完全阻断由１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；并部分抑制苯肾上腺素引起的血管收缩效应和４５Ｃａ内流；６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因能完全阻断无钙Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ外溢，且部分阻断正常Ｋｒｅｂｓ液中苯肾上腺素引起的血管收缩和４５Ｃａ内流；０．５μｍｏｌ·Ｌ－１硝苯吡啶和６ｍｍｏｌ·Ｌ－１普鲁卡因合用能阻断苯肾上腺素引起的Ｃａ２＋内流。提示：α１受体兴奋后引起的细胞外Ｃａ２＋内流可分为硝苯吡啶敏感和不敏感两部分，而后者受细胞内Ｃａ２＋释放调节。     

硝普钠与异丙肾上腺素松弛犬气管平滑肌的协同作用

目的：研究硝普钠（ＳＮＰ）与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对犬气管平滑肌松弛作用是否存在协同关系，并分析协同的机制。方法：采用放射免疫分析法测定犬气管平滑肌环核苷酸量，并用磷酸二酯酶（ＰＤＥ）同工酶抑制剂为工具分析ＳＮＰ与ＩＳＯ相互作用的机制。结果：ＳＮＰ（１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１）增强ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对３μｍｏｌ·Ｌ－１乙酰甲胆碱预收缩的犬气管平滑肌的松弛作用。ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）与ＩＳＯ（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）对犬气管平滑肌松弛的协同作用伴有气管平滑肌中ｃＡＭＰ积聚比ＳＮＰ与ＩＳＯ单独时分别增加１．２倍与０．４倍。ＰＤＥⅤ抑制剂扎普司特（３μｍｏｌ·Ｌ－１）使ＳＮＰ的气管平滑肌ｃＧＭＰ积聚由２．４倍增加到４．６倍，可进一步增加气管松弛作用１．２倍。合并ＰＤＥⅢ抑制剂氰胍哒嗪（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）和ＰＤＥⅣ抑制剂咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）或合并ＳＮＰ（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和咯利普兰（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）均能进一步增强ＩＳＯ的气管ｃＡＭＰ积聚与松弛作用。结论：ＳＮＰ是通过气管平滑肌ｃＧＭＰ含量增加而抑制ＰＤＥⅢ，导致ＳＮＰ与ＩＳＯ对气管松弛的协同作用。     

γ－氨基丁酸对离体犬脑血管的作用

用离体犬脑血管（基底动脉）环标本，观察γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）对几种不同激动剂所致最大收缩反应的舒张作用。苯福林（ＰＥ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１，５－羟色胺（５－ＨＴ）１０μｍｏｌ·Ｌ－１以及２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１的ＫＣｌ均可使脑血管静息张力增加，ＧＡＢＡ５０μｍｏｌ·Ｌ－１对以上几种激动剂所致的收缩反应均有舒张作用。对较高浓度的ＫＣＩ（４５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）所致的收缩无影响，但对由冷刺激（未预热的营养液，２８℃）引起的收缩反应有明显的舒张作用。     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用

目的通过观察电生理学和神经元凋亡的变化,研究钙蛋白酶抑制剂calpeptin对大鼠离体海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法40片SD大鼠海马脑片随机分为两组:对照组和calpeptin组。根据人工脑脊液中calpeptin的浓度,再细分为1μmol.L-1组、10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组,每组8片脑片。采用细胞外记录技术观察calpeptin对大鼠离体海马脑片在缺氧无糖条件下顺向群峰电位(orthodromicpopulationspikes,OPS)及缺氧损伤电位(hypoxicinjurypotential,HIP)变化的影响,采用TUNEL法观察缺氧无糖损伤后海马脑片CA1区锥体细胞凋亡情况及calpeptin对它的影响。结果10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组HIP出现率及海马CA1区锥体细胞层凋亡细胞数减少,OPS恢复率和OPS恢复程度与对照组比较提高。而10μmol.L-1组、100μmol.L-1组和200μmol.L-1组之间各项指标差异无显著性。结论(10～200)μmol.L-1calpeptin可以减轻大鼠海马脑片的缺氧无糖损伤,其机制可能与calpeptin减少海马CA1区神经元凋亡有关。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙通道电流的影响

用自行研制的膜片钳实验系统，研究粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙电流的影响。在电流钳制方式下，给予脉宽３ｍｓ，０．５Ｈｚ电流刺激，引出单细胞动作电位，粉防己碱３０μｍｏｌ·Ｌ－１可使ＡＰＤ５０缩短７２．２％，ＡＰＤ９０缩短４４．０％，而静息电住，动作电位幅值无明显改变，在电压钳方式下，保持电位－４０ｍＶ，给予脉宽１５０ｍ５、０．５Ｈｚ去极化刺激可记录到Ｌ型钙通道电流，０．３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１粉防己碱浓度依赖性地阻滞钙电流，ＩＣ５０＝１３．３μｍｏｌ·Ｌ－１．粉防己碱对钙通道的电流－电压关系无明显影响。     

雷尼替丁对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

本实验以培养大白鼠乳鼠心肌细胞为模型,观察了雷尼替丁对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果表明:雷尼替丁1～100μmol·L~(-1)对正常心肌细胞搏动频率影响不大,但100μmol·L~(-1)可以阻止组胺10μmol·L~(-1)引起的心肌细胞搏动频率的增快,而对异丙肾上腺素2μmol·L~(-1)引起的心肌细胞搏动频率无明显抑制作用.组胺10μmol·L~(-1)可以使心肌细胞动作电位的APA,V_(max)及OS明显增高,APD_(50)和APD_(90)明显延长,SCL明显缩短.雷尼替丁100μmol·L~(-1)可以抑制此反应.以上结果,说明雷尼替丁对组胺增高所致的心律失常可能有防治作用.     

9-氨基四氢吖啶对颈上神经节胆碱能传递的增强和抑制作用

用大鼠颈上神经节细胞内记录技术对9-氨基四氢吖啶(THA)的作用进行了观察,发现低浓度(0·l或1μmol·L~(-1))灌流可增强快兴奋性突触后电位(f-EPSP,n=26)及外源性A Ch电位(n=19),但高浓度(50 或100μmol·L~(-1))不仅抑制f-EPSP(n=17)和ACh电位(n=4),且抑制氨甲酰胆碱电位(n=5)。结果表明THA因抗胆碱酯酶而增强胆碱能传递,但高浓度能抑制其传递。     

染料木素对离体豚鼠乳头肌生理特性的影响

目的观察比较染料木素(genistein,Gen)和17β-雌二醇(17β-estradiol,Est)对豚鼠乳头肌生理特性影响,研究Gen对豚鼠离体心肌的兴奋作用与肌质网Ca2+释放和摄取的关系。方法将乳头肌置于装有K-H液的灌流肌槽中,加入药物观察其生理特性及收缩活动的变化。结果Gen及17β-雌二醇浓度为1和10μmol·L-1均不影响肾上腺素诱发的心肌自律性,二者在50μmol·L-1时均能抑制自律性;Gen浓度为50μmol·L-1能降低心肌兴奋阈强度,Gen(1和10μmol·L-1)及17β-雌二醇(1～50μmol·L-1)不影响兴奋性阈强度;Gen(1～50μmol·L-1)不影响心肌功能不应期(FRP),17β-♂二醇(1～50μmol·L-1)延长心肌FRP;同时发现1～50μmol·L-1的17β-雌二醇抑制心肌的收缩活动,但同浓度的Gen可增强心肌的收缩活动。利罗丁(ryanodine)受体阻断剂钌红(10μmol·L-1)和利罗丁(1nmol·L-1)预处理可部分阻断Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的增强效应,利罗丁(20μmol·L-1)使Gen正性肌力作用完全阻断。肌质网钙泵阻断剂thapsigargin(1μmol·L-1)预处理也可部分抑制Gen(50μmol·L-1)对心肌收缩的兴奋作用。但特异性雌激素受体(ER)阻断剂ICI182,780(10μmol·L-1)和Na+-Ca2+逆交换抑制剂Kb-R7943(1μmol·L-1)预处理不影响Gen(50μmol·L-1)的正性肌力作用。结论Gen和17β-雌二醇均能降低心肌兴奋性和自律性,但Gen增强其收缩活动,而17β-雌二醇作用相反;Gen正性肌力作用与心肌细胞膜上的ER和Na+-Ca2+逆交换无关,可能与肌质网内Ca2+的释放和摄取有直接的关系。     

大气细颗粒物有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应的影响及其与NO/NOS的关系

目的探究大气细颗粒物PM2.5有机成分在体染毒对大鼠胸主动脉血管反应性的影响及其与血管内皮细胞NO/NOS系统的关系。方法 Wistar大鼠随机分为两组:①染毒组:PM2.5染毒溶液1 ml.kg-1.d-1,iv;②对照组:生理盐水1 ml.kg-1.d-1,iv。染毒10 d后,击晕大鼠,主动脉采血,用于检测血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。分离主动脉,用于离体主动脉实验和免疫组织化学染色分析,观察主动脉血管反应性和内皮细胞eNOS和iNOS蛋白表达。结果 PM2.5有机成分在体染毒后,可增强大鼠离体胸主动脉对60 mmol·L-1 KCl及苯肾上腺素(PE,10-5 mol·L-1)的收缩效应,减弱其对乙酰胆碱(ACh,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应,但主动脉对硝普钠(SNP,10-9～10-5 mol·L-1)的舒张效应则不受影响。PM2.5有机成分在体染毒后,大鼠血清NO含量及iNOS活性增加,但eNOS含量则无明显变化;主动脉血管内皮细胞iNOS表达增加,eNOS表达减少。结论 PM2.5有机成分可影响大鼠胸主动脉环血管反应性,NO/NOS系统功能紊乱可能是其机制之一。     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

知母皂苷对Aβ_(25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放的抑制作用及信号转导机制

目的观察知母皂苷(SAaB)是否能对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)引起的巨噬细胞炎症介质释放并探讨其信号转导通路的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度SAaB(10、30和100μmol·L-1)或加入不同的阻断剂(诱导性一氧化氮合酶阻断剂SMT、MEK1的特异性阻断剂PD98059、p38MAPK特异性阻断剂SB203580和PI3K特异性阻断剂LY294002),之后加入Aβ25-35(20μmol·L-1)继续培养。Aβ25-35作用2 h后,采用Westernblot观察巨噬细胞磷酸化Akt/PKB蛋白表达水平的改变。Aβ25-35作用48 h后,取巨噬细胞培养上清液分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化。结果 PD98059和LY294002均可明显抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞TNF-α产生增加和磷酸化Akt/PKB表达明显增加。SMT可完全对抗Aβ25-35引起的NO释放增加。SAaB可明显抑制Aβ25-35引起的TNF-a和NO的产生增加,并呈明显的浓度依赖性。SAaB也可明显抑制Aβ25-35引起磷酸化Akt/PKB表达增加。结论 SAaB能够明显的抑制Aβ25-35引起的巨噬细胞炎症因子释放,这种抑制作用部分通过SAaB抑制Akt/PKB信号转导通路产生。