稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化不稳定斑块HSP70表达的影响

目的 观察搜风祛痰法中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块HSP70表达的影响.方法 ApoE基因敲除小鼠高质饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块,随机分为模型组、稳斑汤低剂量组、稳斑汤中剂量组、稳斑汤高剂量组、西药组、空白对照组.各组相应处理13周后,取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用免疫组化和RT-PCR技术检测HSP70的表达水平.结果 治疗组主动脉组织中HSP70表达水平高于对照组（P＜ 0.05或P＜0.01）,稳斑汤高剂量组HSP70表达水平与西药组无明显差异（P＞0.05）.结论 搜风祛痰中药复方稳斑汤可通过影响HSP70以稳定易损斑块,其机制可能与HSP70对心血管系统的保护作用相关.     

搜风祛痰中药复方对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块HO-1和PPARγ表达的影响

目的观察搜风祛痰中药复方对Aop E基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块血红素氧化酶(HO-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法将造模成功的Apo E基因敲除小鼠,分别给予阿托伐他汀以及低剂量、中剂量、高剂量稳斑汤干预,模型对照组采用生理盐水灌胃。给药13周后,取腹主动脉脉,取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用免疫组化和RT-PCR技术检测HO-1和PPARγ的表达水平。结果各组小鼠腹主动脉组织中HO-1和PPARγ的表达水平治疗组明显高于模型对照组(P0.01)。结论搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过影响HO-1和PPARγ的表达而干预AS斑块形成及破裂。     

搜风祛痰中药复方对AopE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块Beclin-1和Bcl-2基因表达的影响

目的:观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化易损斑块Beclin-1和Bcl-2基因表达的影响。方法:建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组。13周后将小鼠麻醉处死,取经HE染色的主动脉组织在光学显微镜下进行病理学观察,并采用半定量RT-PCR技术检测Beclin-1和Bcl-2基因表达的变化。结果:与空白组相比,模型组Beclin-1mRNA表达水平明显下降(P0.01);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Beclin-1mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,中药高剂量组Beclin1mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。与空白组对比,模型组Bcl-2mRNA表达水平显著降低(P0.05);与模型组相比,西药组和稳斑汤各剂量组均能提高Bcl-2mRNA表达水平(P0.01);与西药组相比,稳斑汤高剂量组Bcl-2mRNA表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察西药组和稳斑汤各剂量组炎症反应均明显弱于模型组。结论:搜风祛痰中药复方稳斑汤可能通过上调ApoE基因敲除小鼠AS易损斑块中Beclin-1和Bcl-2的基因表达而干预AS不稳定斑块的形成及破裂,具有良好的心血管保护作用。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块炎症反应及PPARγ基因表达的影响

目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化（AS）ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPAR-γ）基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量（P＜0.01）;与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异（P＞0.05）.光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的表达水平,来阐明搜风祛痰法中药对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用机制.方法 制备ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组：模型组、稳斑汤低剂量组、中剂量组、高剂量组及西药（他汀）组,另设空白对照组.采用HE染色、Masson染色法用于实验观察,应用RT-PCR法检测PPAR-γmRNA的表达.结果 与空白组、模型组相比,稳斑汤各剂量组及西药组PPAR-γ mRNA表达水平明显升高（P＜0.01）.结论 稳斑汤可以提高PPAR-γmRNA表达水平,对小鼠动脉粥样硬化有一定稳定斑块的效应,因剂量不同而各异.     

稳斑汤对AopE基因敲除动脉粥样硬化小鼠不稳定斑块TLR4的影响

目的研究稳斑汤防治动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块形成和破裂的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养Apo E基因敲除小鼠建立AS模型,将造模成功的60只小鼠随机分为模型对照组、西药组和稳斑汤低、中、高剂量组,每组12只;另将C57BL/6J小鼠12只设为空白对照组。空白对照组不予处理,模型对照组给予每天0.3 ml的生理盐水;稳斑汤低、中、高剂量组分别给予稳斑汤6.175、12.35、24.7 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,给药13周。取腹主动脉,进行HE染色病理观察,检测各组Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达水平。结果模型对照组血管腔内可见明显的粥样硬化斑块出现,斑块内可见大量泡沫细胞,偶见炎性细胞浸润;稳斑汤中、高剂量组及西药组动脉内膜大部分较为光滑,偶见内膜不全。模型对照组腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达水平明显高于空白对照组(P0.01);稳斑汤低、中、高剂量组及西药组TLR4 mRNA的表达水平明显低于模型对照组(P0.01)。稳斑汤低、中剂量组TLR4 mRNA水平明显高于西药组(P0.01),而稳斑汤高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论稳斑汤降低AS小鼠腹主动脉组织中TLR4 mRNA的表达可能是其防治AS斑块的形成和破裂机制之一。     

稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的:观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法:选取6～8周ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块模型,随机分为空白对照组,模型组,他汀组,稳斑汤低、中、高剂量组。空白对照组和模型组分别予以生理盐水灌胃,西药组及稳斑汤低、中、高剂量组分别予以阿托伐他汀及不同剂量稳斑汤干预。取小鼠主动脉组织HE染色进行病理学观察,并采用蛋白质印迹法(免疫印迹试验)检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组的Bcl-2蛋白表达水平均降低(P0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达水平均升高(P0.05);与模型组比较,稳斑汤不同剂量组Bcl-2的蛋白表达水平均升高(P0.05),Caspase-3、Bax的蛋白表达水平均降低(P0.05);与他汀组比较,稳斑汤高剂量组Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平无明显差异(P0.05)。光镜下观察稳斑汤各剂量组和他汀组斑块面积均小于模型组。结论:稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,上调其Bcl-2的表达来干预AS不稳定斑块的形成及破裂。     

稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关基因Caspase-3表达的影响

目的观察稳斑汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法利用6～8周龄ApoE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并随机分为空白对照组,模型组,稳斑汤低、中、高剂量组,他汀组。空白对照组及模型组均给予0.9%氯化钠溶液灌胃,稳斑汤低、中、高剂量组及他汀组分别给予不同剂量稳斑汤及阿托伐他汀钙片干预。采用HE染色进行主动脉组织病理学观察,利用反转录PCR法检测Caspase-3 m RNA水平。结果与空白对照组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达水平均升高(P 0.05);与模型组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平均降低(P 0.05);与他汀组比较,稳斑汤中、高剂量组Caspase-3 m RNA表达水平无明显差异(P 0.05)。镜下观察斑块面积,模型组小于稳斑汤各剂量组和他汀组。结论稳斑汤可能通过下调ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块凋亡相关基因Caspase-3的表达来干预动脉粥样硬化不稳定斑块的形成及破裂。     

搜风祛痰中药对动脉粥样硬化ApoE基因敲除小鼠IL-1β及IL-18的影响

目的 探究搜风祛痰中药对动脉粥样硬化的治疗机制。方法 将完成造模程序的ApoE基因敲除小鼠随机分为5大组别,包括模型组,中药低、中、高剂量组和西药组;空白对照组选用C57BL/6小鼠。对照组和模型组予生理盐水灌胃,中药组和西药组分别予不同剂量的搜风祛痰中药及阿托伐他汀干预。HE染色观察斑块面积,Western Blot法检测IL-1β及IL-18水平。结果 模型组较对照组斑块面积增大,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的提高(P<0.05);中药各组及西药组较模型组斑块面积缩小,且IL-1β以及IL-18指标均有一定的降低(P<0.05);中药高剂量组与西药组IL-1β及IL-18指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论搜风祛痰中药可以实现IL-1β及IL-18的下调效果,缩小斑块面积,这或许为其治疗动脉粥样硬化的机制之一。     

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠TGF-β的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠AS早期斑块的病理形态学改变及转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨新活络效灵丹抗AS早期斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为模型组、西药组、中药组,另将C57BL/6J小鼠10只设为空白对照组。在造模的同时即给予药物干预,空白对照组不予处理,模型组予以生理盐水0.3 m L/d,中药组给予新活络效灵丹9.67 g/(kg·d),西药组给予阿托伐他汀钙片3.33 mg/(kg·d),均每日灌胃1次,连续给药13周。取主动脉根部,HE染色进行病理观察,采用RT-PCR技术检测各组TGF-βmRNA的表达水平。结果:模型组主动脉内形成明显的AS斑块,并出现脂质核心,泡沫细胞增多,大量的巨噬细胞的浸润;西药组管壁可见AS斑块,斑块面积明显小于模型组;中药组斑块面积显著减少,部分内膜较为光滑。模型组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显低于空白对照组(P0.01);西药组、中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平明显高于模型对照组(P0.05或P0.01),而中药组小鼠主动脉组织中TGF-βmRNA表达水平高于西药组,但2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:新活络效灵丹在一定程度上可通过上调保护性因子TGF-β以抑制免疫炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用,可能是其防治AS早期斑块的形成机制之一。     

复方唇香草颗粒对动脉粥样硬化斑块内PPARγ和MMP-9影响的研究

目的 探讨复方唇香草颗粒对动脉粥样硬化(AS)斑块中PPAR γ和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平影响及机理的研究.方法 将70只6-8周龄Apo-E基因敲除小鼠,予高脂饮食喂养12w后,随机处死10只,取主动脉根部,HE染色普通光镜下观察并确定AS形成后,其余小鼠随机分为:模型组(生理盐水)、中药对照组(血脂康)、西药对照组(辛伐他汀)及复方唇香草颗粒高、中、低剂量每组10只给药,12w后处死,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基质金属蛋白酶-9;用免疫组化染色法测定PPARγ蛋白表达.结果 与模型组比较,复方唇香草颗粒高、中、低剂量组、中药对照组、西药对照组的PPAR阳性区域面积百分比增大、血清MMP-9含量下降(P＜0.01);与中药低剂量组、中药对照组比较,中药高、中剂量组、西医对照组的PPARγ阳性区域面积百分比增大,血清MMP-9含量下降,有统计学意义(P＜0.05).结论 复方唇香草颗粒可通过增大AS斑块中PPAR γ的区域面积百分比,降低MMP-9含量,对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用.     

舒心稳斑颗粒对AS兔血脂及ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化（AS）兔血脂及ICAM-1的影响。方法：40只日本大耳白兔随机分为空白对照组、高脂模型组、舒心斑颗粒组及辛伐他汀组,每组10只。对除空白对照组外的其余组大鼠运用高脂高胆固醇饲料喂养12周制备高脂血症合并AS模型,分别灌胃给药治疗。测定并比较各组实验兔血TC、TG、LDL—C、HDL—C、ICAM-1含量并分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与高脂模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清TC、TG、LDL—C和ICAM-1的含量,同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达,差异均具有统计学意义（P〈0．01）,对HDL—C的含量影响不明显（P〉0．05）。结论：舒心稳斑颗粒可改善高脂血症的脂质代谢,降低AS斑块中ICAM-1的表达,抑制AS斑块中的炎症反应,这可能是其防治动脉粥样硬化的机制之一。     

舒心稳斑颗粒对动脉粥样硬化兔血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察舒心稳斑颗粒对兔血清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平、兔动脉粥样硬化(AS)斑块中血管内皮生长因子(VEGF)表达及斑块形成的影响,探讨舒心稳斑颗粒抗AS作用机制。方法将40只健康日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组和舒心稳斑颗粒组。空白对照组给予普通基础饲料喂饲,其余组给予高脂高胆固醇饲料喂养12周造成兔AS模型,灌胃给予相应药物4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中MMP-9含量,采用免疫组化法分析主动脉粥样斑块中VEGF表达,同时观察主动脉及粥样硬化斑块病理学改变。结果与模型组比较,舒心稳斑颗粒能明显降低血清中的MMP-9含量,差异有统计学意义(P0.01);明显降低VEGF在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义(P0.01)。病理学结果显示,舒心稳斑颗粒干预后,主动脉粥样硬化斑块面积减少、斑块厚度变薄。结论舒心稳斑颗粒通过抑制VEGF在AS斑块中的表达,降低血清中MMP-9的含量,抑制斑块内炎症反应,从而减少AS斑块形成。     

益气活血化痰通络方干预Apo-E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的：观察益气活血化痰通络方对Apo—E基因敲除小鼠动脉粥样硬化（AS）进展的影响。方法：24次6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后随机处死6只，取主动脉根部HE染色后普通光镜下观察，确定AS斑决形成。余下18只10周龄Apo—E基因敲除小鼠分为中药组及对照组各9只，分别以益气活血化痰通络方及生理盐水灌胃14周后处死。HE染色观察AS斑块的大小和血管狭窄度。酶法分析测定血脂，双抗体夹心ELISA法进行检测血白介素-6（IL-6）。结果：6周龄Apo—E基因敲除小鼠普通饲料喂养4周后主动脉根部即出现AS病变，实验结束后HE染色显示中药组较对照组斑块面积减少；前者血管狭窄度较后者显著降低（P〈0．01），中药组与对照组之间实验前后血脂水平均无差异，实验结束后中药组血IL-6水平较对照组明显降低。结论：用益气活血化痰通络方可抑制动脉粥样硬化，其机制可能与降低炎症因子水平有关。     

舒心稳斑颗粒对AS兔中VEGF、ICAM-1的影响

目的：观察舒心稳斑颗粒对AS兔VEGF、ICAM-1的影响。方法：运用高脂饲料喂养12周以造成日本大耳白兔动脉粥样硬化模型,用舒心稳斑颗粒灌胃给药治疗4周,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中VEGF含量,采用免疫组化法分析ICAM-1在主动脉粥样斑块中的表达量。结果：与模型组比较,舒心稳斑颗粒能降低血清中的VEGF含量,差异有统计学意义（P〈0.01）;同时也能明显降低ICAM-1在主动脉粥样斑块中的面密度,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：VEGF、ICAM-1与AS斑块的发生、发展密切相关,舒心稳斑颗粒通过降低血清中VEGF的含量,同时抑制AS斑块中ICAM-1的表达,延缓AS的进展,这可能是其抗AS作用的机制之一。     

复方木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨复方木尼孜其颗粒对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型的影响及其机制。方法选择96只SD大鼠随机分为8组:正常假手术组(Con组),正常缺血再灌注组(IR组),异常体液载体动物假手术组(AS组),异常体液载体动物心肌缺血再灌注组(AS+IR组),复方木尼孜其颗粒大剂量组(10.12g/kg)、中剂量组(5.06g/kg)、小剂量组(2.53g/kg),阿托伐他汀(AT)组(20mg/kg),每组12只,灌胃干预21天。检测各组心肌组织HSP70、CGRP表达及血清MAD、SOD、IL-6、IL-8含量。结果与IR组比较,AS+IR组、AS组、AT组、小剂量组CGRP表达升高(P0.01,P0.05);各给药组SOD升高,MDA、IL-6、IL-8降低(P0.01)。与AS组比较,AS+IR组CGRP表达上调(P0.05),大剂量组HSP70表达上调(P0.01),各给药组SOD升高(P0.01),IL-6降低(P0.01),大剂量组及AT组MDA降低(P0.01,P0.05)。与AS+IR组比较,大剂量和中剂量组CGRP表达降低(P0.01),各给药组HSP70、SOD升高(P0.01),MDA、IL-6及IL-8降低(P0.01)。结论复方木尼孜其颗粒可增加MIRI模型大鼠心肌保护性蛋白HSP70的表达,减轻MIRI后心肌的炎症反应,从而达到保护MIRI的疗效。     

新活络效灵丹对ApoE基因敲除早期动脉粥样硬化小鼠Cav-1、SR-BI的影响

目的:观察新活络效灵丹对ApoE基因敲除小鼠早期动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块面积及对Cav-1、SR-BI表达的影响,探讨新活络效灵丹抗早期AS斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂养ApoE基因敲除小鼠建立AS模型,将45只小鼠随机分为西药组、模型组、新活络效灵丹组,另将10只C57BL/6J小鼠设为空白组,连续给药13周后测量计算各组斑块面积及斑块/管腔面积比值(PA/ALA),检测各组主动脉Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平。结果:与模型组比较,西药组斑块面积显著缩小,PA/ALA显著降低;中药组与模型组比较,斑块面积、PA/ALA均有显著改变;模型组小鼠主动脉组织中Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达水平低于空白组;西药组表达水平高于模型组,中药组表达水平明显高于模型组,中西药组表达水平比较差异无统计学意义。结论:新活络效灵丹具有预防AS斑块形成的作用,是提高AS小鼠主动脉组织Cav-1 mRNA、SR-BI mRNA表达机制之一。     

搜风祛痰中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞Lox-1mRNA及iNOSmRNA表达的影响

目的:探讨AngII对人脐静脉内皮细胞Lox-1mRNA及iNOSmRNA表达的影响,阐明搜风祛痰法的中药调控Lox-1与iNOS在AS过程中可能性的作用机理。方法:家兔中药血清的制备,采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定脐内皮细胞LOX-1mRNA及iNOSmRNA,随机分为5组:正常对照组,AngII组,低浓度中药血清+AngII组,中浓度中药血清+AngII组,高浓度中药血清+AngII组。结果:AngII使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达明显上调。中药血清使Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达下降,其中低中剂量组之间有统计学意义,中高剂量组之间没有统计学差异。结论:AngII使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达上调;搜风祛痰中药使血管内皮Lox-1mRNA及iNOSmRNA的表达下降,中剂量的中药在表达上效果显著,起到良好的抗AS作用。     

糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏HO-1表达的影响

目的:观察中药糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏中血红素加氧酶(HO-1)免疫组化表达的影响。方法:用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高糖高脂饮食的方法复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,药物干预12周后,观察大鼠肝脏中HO-1免疫组化的表达。结果:糖肝康可减少糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏中HO-1的异常表达,模型对照组肝脏组织HO-1免疫组化阳性积分较空白对照组显著升高(P0.01);糖肝康大、中、小剂量组与模型对照组相比,阳性积分明显降低(P0.01),糖肝康大剂量组与护肝宁对照组相比也有显著性差异(P0.05)。结论:糖肝康可通过减少HO-1的异常表达,在改善糖尿病脂肪肝方面发挥积极作用。     

黄连素降低ApoE-/-小鼠内脏脂肪素表达

目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P0.05),各给药组均显著低于模型组(P0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。