瑞芬太尼与舒芬太尼抑制患者气管插管血液动力学反应效果的比较

目的比较等效剂量的瑞芬太尼与舒芬太尼抑制患者气管插管血液动力学反应的效果。方法择期腹部手术患者166例,ASAⅠ级或Ⅱ级,年龄18～63岁。随机分为两组：瑞芬太尼组（R组,n=83）和舒芬太尼组（S组,n=83）。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0．1mg／kg、异丙酚2．5mg／kg、瑞芬太尼1μg／kg（R组）或舒芬太尼0．1μg／kg（S组）、维库溴铵0．1mg／kg,气管插管后机械通气。于麻醉诱导前（基础值）、气管插管前后即刻、气管插管后lmin、3min、5min时记录SP、DP、MAP和HR．观察气管插管反应的发生情况。结果与基础值比较,两组其余时间点血液动力学指标均降低（P〈0．05）,且R组低于S组（P〈0．05）;S组BP和HR最大值较基础值升高,R组较基础值降低（P〈0．05）。结论在复合异丙酚一维库溴铵麻醉诱导时．等效剂量的瑞芬太尼较舒芬太尼抑制患者气管插管血液动力学反应的效果好。     

舒芬太尼对60例老年患者全麻诱导期血流动力学影响的观察

目的观察不同剂量舒芬太尼在全麻诱导气管插管时对老年患者血流动力学稳定性的影响。方法选择60例择期手术老年患者,年龄〉60岁,ASAⅠ或Ⅱ级,根据舒芬太尼剂量,随机均分为三组：Ⅰ组为0．4μg／kg,Ⅱ组为0．6μg／kg,Ⅱ组为0．8μg／kg。分别记录诱导前（T1）、诱导后（T2）、插管后1min（T3）、插管后3min（T4）、插管后5min（T5）各时点的MAP、HR、SPO2以及脑电双频指数（BIS）值。结果三组不同剂量的舒芬太尼在全麻诱导插管中均能顺利完成气管插管,0．4～0．6μg／kg组插管后1min（T3）MAP、HR恢复至T1水平,0．8μg／kg组MAP、HR下降较0．4μg／kg组明显,MAP、HR需较长时间恢复。结论不同剂量的舒芬太尼对气管插管引起血流动力学改变有差别,0．4～0．6μg／kg舒芬太尼用于老年人全麻诱导气管插管是较佳选择。     

依托咪酯复合不同剂量舒芬太尼在老年颅脑手术麻醉诱导中的应用

目的 探讨依托咪酯复合不同剂量舒芬太尼在老年颅脑手术麻醉诱导中的应用.方法 择期颅脑手术的老年患者60例,年龄60~80岁,根据诱导时舒芬太尼的剂量不同分为2组：Ⅰ组30例,给予舒芬太尼0.3 μg/kg;Ⅱ组30例,给予舒芬太尼0.5 μg/kg.3 min后给予依托咪酯0.2 mg/kg,入睡后罗库溴铵0.8 mg/kg行气管插管.分别记录患者诱导前（T0）、诱导后（T1）、气管插管前（T2）、气管插管即刻（T3）、气管插管后1 min（T4）和气管插管后5 min（T5）时刻的MAP、HR、BIS和SpO2.记录意识消失时间和诱导时间,记录有无呼吸抑制、注射痛、肌阵挛和胸壁僵直等不良反应.结果 两组年龄、体重指数、诱导时间、意识消失时间、各时点BIS值及SpO2差异无统计学意义（P〉0.05）.Ⅰ组和Ⅱ组的MAP和HR在T0和T1时点上无显著变化,而Ⅰ组在T3、T4和T5时点的MAP明显升高,HR增快,与Ⅱ组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.Ⅱ组在T2时点MAP较诱导前明显降低,但与Ⅰ组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,其余各时点的血流动力学变化不明显.结论 舒芬太尼0.5 μg/kg复合依托咪酯更适合用于老年颅脑手术的麻醉诱导.     

腹腔镜胆囊切除术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果观察

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉的效果。方法：择期行腹腔镜胆囊切除术病人30例,ASAI-Ⅱ级,静脉注射舒芬太尼0．4μg／kg、异丙酚2mg,kg、维库溴铵0．1mg／kg,麻醉诱导;静脉输注舒芬太尼0．2-0.3μg·kg^-1·h^-1异丙酚4—6mg·kg^-1·h^-1、间断注射维库溴铵0．05mg／kg,麻醉维持。分别于麻醉诱导前、气管插管时、CO2充气时、CO2充气5min、10min、放气后5min、拔管时记录SP、DP和HR,记录自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间。结果：术中SP、DP和HR波动在正常范围内;自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间分别为（11．5±5．6）、（14．3±8．5）、（17．5±2．4）min。结论：腹腔镜胆囊切除术病人舒芬太尼复合异丙酚麻醉能维持围手术期血液动力学的稳定,苏醒较快、平稳。     

七氟醚舒芬太尼联合诱导的疗效探讨

目的观察七氟醚舒芬太尼联合诱导的疗效,探讨此过程中脑电双频谱指数（BIS）和血流动力学的变化。方法20例择期行妇科手术患者,静注舒芬太尼0．3μg／kg后,吸入七氟醚诱导后插管。记录诱导前、睫毛反射消失后、插管前、插管时、插管后2min、插管后5min等各时点的BIS、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、HR、肺泡气最低有效浓度（MAC）,并记录入睡时间。结果所有患者均在2分钟左右入睡,诱导后BIS、收缩压、舒张压、MAP显著下降,气管插管时及后2、5分钟的BIS、收缩压、舒张压、MAP、HR变化不大。结论七氟醚舒芬太尼联合可用于全麻诱导气管插管,并可减轻单纯吸入七氟醚所致的并发症,还可显著抑制气管插管应激反应。     

瑞芬太尼复合靶控异丙酚对气管插管期间脑电双频指数的影响

目的观察靶控异丙酚复合瑞芬太尼对成人气管插管脑电双频指数（bispectral index,BIS）的影响。方法选择需全麻的择期手术成人患者40例,分为瑞芬太尼组（R）、芬太尼组（F）两组,每组20例。麻醉诱导用咪唑安定0.05mg/kg,异丙酚血浆靶控输注,靶浓度2.0μg/ml,阿曲库铵0.6mg/kg。R组缓慢推注瑞芬太尼1.0μg/kg后以0.1μg/（kg·min）持续推注10min。F组一次性缓慢注射芬太尼5μg/kg。观察记录基础值（T1）、麻醉诱导后气管插管前（T2）、插管后2min（T3）、5min（T4）、10min（T5）各时点BIS值的变化、不良反应出现情况。结果两组BIS相应时间点与其T1比较均明显降低（P〈0.05）。两组T3与其T2对应值比较BIS值均增加,。结论全麻诱导,异丙酚以2.0μg/ml血浆靶控浓度,合用1.0μg/kg瑞芬太尼并以0.1μg/（kg.min）持续推注时,可基本抑制气管插管反应。     

舒芬太尼对老年患者全麻诱导期血流动力学影响的观察

目的：观察不同剂量舒芬太尼在全麻诱导气管插管时对老年患者血流动力学稳定性的影响。方法：66例老年患者,根据舒芬太尼剂量随机分为三组：Ⅰ组0．4μg／kg,Ⅱ组0．6μg／kg,Ⅲ组0．8μg／kg。记录诱导前（T1）、诱导后（T2）、插管后1min（T3）、插管后3min（T4）、插管后5min（T5）的MAP、HR、SPO2值。结果：Ⅰ、Ⅱ组T3 MAP、HR恢复至T1水平,Ⅲ组MAP、HR下降明显,需较长时间恢复。结论：0．4～0．6μg／kg舒芬太尼用于老年人全麻诱导气管插管是较佳选择。     

依托咪酯乳剂和舒芬太尼用于高血压患者全麻诱导插管的临床观察

目的 观察依托咪酯乳剂或异丙酚分别联合舒芬太尼或芬太尼应用于高血压患者全麻诱导插管时的血流动力学影响.方法 120例60～75岁ASA Ⅰ或Ⅱ级择期进行手术的高血压患者随机分为四组：芬太尼＋依托咪酯（FE）组;芬太尼＋异丙酚（FP）组;舒芬太尼＋依托咪酯（SE）组;舒芬太尼＋异丙酚（SP）组;每组30例.分别使用舒芬太尼0.4μg/kg缓慢（＞30 s）静脉注射或芬太尼4μg/kg缓慢（＞30 s）静脉注射.1 min后分别静脉注射依托咪酯乳剂0.3 mg/kg或异丙酚1.5 mg/kg,四组分别静脉注射维库溴铵0.1 mg/kg.监测麻醉诱导前（T0）、诱导后5 min（T1）、气管插管后1 min（T2）、气管插管后3 min（T3）气管插管后5 min（T4）时的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）的变化.结果 MAP、HR在诱导后5 min FP、SP组明显下降（P＜0.05）,FE、SE组轻度下降（P＞0.05）;FE、FP组插管后心率和血压明显高于基础值（P＜0.05）,在插管后1 min～3 min最明显,SE组插管后血压和心率水平与基础值比较差异无统计学意义（P＞0.05）,SP组血压和心率下降与诱导前比较及组间比较均差异有统计学意义（P＜0.05）;FE和FP组发生高血压的例数分别为10/30和3/30,FE和FP组发生心动过速的例数分别为12/30和8/30;SP组和FP组发生低血压的例数分别为6/30和2/30;SP组和SE组发生了心动过缓分别为6/30和3/30.四组SpO2在麻醉诱导后5 min均升高,与人室时比较,均差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 舒芬太尼能有效的减轻高血压患者全麻诱导插管时的心血管反应,但是与异丙酚合用容易发生低血压;与依托咪酯合用既能有效减轻高血压患者的全麻插管时的心血管反应又能减少低血压的发生.     

不同剂量舒芬太尼对老年患者全身麻醉诱导时脑电双频指数和丙泊酚用量的影响

目的观察不同剂量舒芬太尼在老年患者全身麻醉诱导时对脑电双频谱指数(BIS)和血流动力学的影响,探讨老年患者复合丙泊酚麻醉诱导时舒芬太尼的适宜剂量。方法将择期手术全身麻醉老年患者100例按舒芬太尼不同剂量分为5组,即S2组(0.2μg/kg)、S3组(0.3μg/kg)、S4组(0.4μg/kg)、S5组(0.5μg/kg)、S6组(0.6μg/kg)。观察麻醉诱导前(T0)、静注舒芬太尼4 min后(T1)、丙泊酚致BIS降到45±5时(T2)、静注罗库溴铵(0.7mg/kg)2min后(T3)、气管插管即刻(T4)、插管后1min(T5)、插管后3min(T6)时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、BIS和诱导过程丙泊酚用量情况。记录试验期间不良事件发生率、阿托品及血管活性药物等使用情况。结果 5组患者在T1时BIS值明显较前降低(P<0.01),在T3时S4、S5、S6组BIS值明显低于S2、S3组(P<0.01),其中以S6组最低(P<0.05〉;5组患者在T2时,丙泊酚用量随舒芬太尼总量增加依次降低(P<0.05),以S2组最明显(P<0.01);并且5组患者气管插管后血压、HR均较插管前有不同程度的升高和增快,血压以S2、S3组升高明显(P<0.05),HR以S3、S6升高明显(P<0.05),此外,S6组使用升压药、阿托品的次数明显多于S4组(P<0.05)。结论本实验剂量范围的舒芬太尼均会降低老年患者的BIS值,但不影响意识,以舒芬太尼0.4μg/kg对BIS数值影响最小,不良反应少。     

小剂量纳美芬对舒芬太尼在全麻诱导中应用的影响

目的：观察小剂量纳美芬应用于全麻诱导对舒芬太尼抑制气管插管反应和舒芬太尼不良反应的影响。方法：选择乳腺癌手术患者50例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组：纳美芬组（Ⅰ组）0.2μg/kg纳美芬,生理盐水组（Ⅱ组）2ml生理盐水分别静注5min后行全麻诱导,直至BIS值降至45～50之间时行气管插管。观察记录给药前（T0）、诱导前即刻（T1）、诱导后3min（T2）、插管即刻（T3）、插管后3min（T4）的BIS值、MAP、HR的变化和咳嗽反应。结果：T2时点BIS值Ⅰ组明显低于Ⅱ组（P＜0.05）。Ⅱ组在T2、T3时点的MAP和HR也明显低于Ⅰ组（P＜0.05）,HR在T4时点Ⅰ组显著高于Ⅱ组差异具有统计学意义（P＜0.05）。Ⅱ组咳嗽发生率及严重程度显著高于Ⅰ组（P＜0.05）。结论：小剂量纳美芬可以增强舒芬太尼对插管反应的抑制,有助于消除舒芬太尼的不良反应。     

熵指数监测在胆囊手术中的应用

目的观察全身麻醉下胆囊切除手术应用七氟醚复合舒芬太尼、丙泊酚麻醉中熵指数—反应熵和状态熵的变化。方法ASAⅠ～Ⅱ级,择期行胆囊切除手术的患者30例。麻醉诱导:丙泊酚2～2.5 mg/kg,舒芬太尼0.3μg/kg,罗库溴铵0.8 mg/kg。麻醉维持:七氟醚吸入,维持在2.0%～3.5%的有效浓度,必要时追加丙泊酚。麻醉全程中监测熵指数,记录诱导前(基础值)、诱导即刻、气管插管即刻、切皮即刻、牵拉胆囊、胆囊切除、恢复期吸痰及拔管各时间点所对应的状态熵、反应熵、收缩压、舒张压和心率的值。结果状态熵的基础值低于反应熵,诱导后状态熵、反应熵均显著下降,恢复期明显回升,但未能回到基础值。结论熵指数能够及时反映麻醉期间患者意识水平变化,也能反映插管、拔管的最佳时机。     

不同靶控浓度的舒芬太尼在老年患者麻醉诱导期的应用

目的比较不同靶控浓度舒芬太尼在老年患者麻醉诱导期对血流动力学和脑电双频谱指数（B IS）值的影响,寻求老年患者麻醉诱导期安全适宜的血浆靶控浓度。方法全麻下年龄65-80岁老年择期手术患者60例,按舒芬太尼血浆靶浓度随机分为三组：S1组,舒芬太尼血浆靶浓度为0.2ng/m l S2组,舒芬太尼血浆靶浓度为0.3ng/m l S3组,舒芬太尼血浆靶浓度为0.4ng/m l。先泵入舒芬太尼,待舒芬太尼血浆靶浓度达到预设靶浓度后泵入异丙酚（3μg/m l）,患者意识消失后静脉注射顺式阿曲库铵0.1mg/kg,待肌松满意时插管控制呼吸 记录基础值（T0）、插管前即刻（T1）、插管后即刻（T2）、气管插管后1m in（T3）、气管插管后2m in（T4）时平均动脉压（MAP）、心率（HR）及脑电双频谱指数（B IS）值、气管插管及不良反应发生率。结果血流动力学的影响：与T0比较,三组在T1时刻MAP、HR均下降（P〈0.05） 与T1比较,S2组T2、T3、T4时刻MAP、HR变化差异无统计学意义（P〉0.05）,S1组在T2、T3、T4时刻明显升高（P〈0.05）,S3组在T3、T4时刻明显降低（P〈0.05）。B IS值比较：与T0比较,三组在各时间点B IS值均降低（P〈0.05）,其中S2组在T1、T2、T3、T4时刻变化范围在45-55之间,S1、S3组在T1、T2、T3、T4时刻变化范围高于或低于45-55,显示麻醉过浅或过深。插管反应与不良反应比较：与S2比较,S1组出现插管反应较多（P〈0.05）,S3组出现不良反应较多＊P〈0.05,差异有统计学意义。结论舒芬太尼靶控输注用于老年患者全麻诱导期当异丙酚浓度为3.0μg/m l（TC I）时较为安全适宜的血浆靶浓度为0.3ng/m l。     

瑞芬太尼抑制气管插管应激反应的量效关系

目的观察不同剂量瑞芬太尼抑制气管插管应激反应的量效关系。方法 50例ASAⅠ-Ⅱ气管插管全麻患者,根据麻醉诱导瑞芬太尼剂量的不同：0.5、1.0、1.5、2.0、2.5μg/kg随机分为5组（每组10例）,即Ⅰ-Ⅴ组。记录建立静脉通路30min（a）、插管前（b）、插管即刻（c）、插管后1min（d）、插管后5min（e）五个时点平均动脉压（MAP）、心率（HR）、BIS的变化,插管后1min抽血测血清皮质醇。结果随着瑞芬太尼剂量的增加,血清皮质醇浓度逐渐降低（P〈0.05）。组内与a时点比较,c、d时点Ⅰ、Ⅱ组HR、MAP明显升高（P〈0.01）,Ⅳ、Ⅴ组明显降低（P〈0.01）,Ⅲ组无明显变化（P〉0.05）。与Ⅲ组比较,c、d时点Ⅰ、Ⅱ组HR、MAP、BIS升高（P〈0.05）,Ⅳ、Ⅴ组降低（P〈0.05）。结论瑞芬太尼1.5μg/kg能很好地抑制气管插管反应,并保持血流动力学稳定。     

昼夜节律对丙泊酚麻醉深度的影响

目的 研究昼夜节律对丙泊酚全麻诱导时麻醉深度的影响。方法 选择白天组（8：00~12：00）和夜间组（22：00~2：00）全麻手术患者各30例,年龄20~45岁,ASAI级,无睡眠障碍。丙泊酚靶控效应室浓度自1.0μg·mL1开始,每次增加0.5μg·mL1直至3.0μg·mL1。静注咪唑安定0.05mg·kg1、芬太尼5μg·kg1、顺式阿曲库铵0.15mg·kg1,3min后行气管插。依次记录靶控输注前（T0）及各效应室浓度平衡2min后（T1：1.0μg·mL1、T2：1.5μg·mL1、T3：2.0·mL-1、T4：2.5μg·mL1、T5：3.0μg·mL1）及插管前（T6）各时点的BIS值、平均动脉压、心率。结果 夜间组患者在T3、T4、T5、T6时其BIS值明显低于白天组患者（P〈0.05）。在诱导期间平均动脉压和心率随麻醉的加深而降低,组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 昼夜节律对丙泊酚麻醉深度有明显的影响,相同效应室浓度下夜间镇静程度比白天深。     

熵指数和脑电双频指数与麻醉镇静深度38例临床观察

目的比较熵指数和脑电双频指数（BIS）与丙泊酚镇静深度的相关性。方法38例患者人室后在丙泊酚麻醉诱导直至患者对指令性反应消失后，观察丙泊酚镇静深度的评价不同镇静／警觉评分（OAA／S）时RE、SE和BIS的变化。结果OAA／S评分与反应熵（RE）、状态熵（SE）和BIS的相关系数分别为rRE=0．7643、rSE=0．7372和rBIS=0．8602，rBIS与rRE和rSE之间差异均有统计学意义，（P〈0．01），而rRE与rSE之间差异无显著意义。结论研究发现熵指数和BIS与OAA／S评分均具有良好的相关性。     

不同靶浓度舒芬太尼复合异丙酚对全麻诱导期间血流动力学的影响

目的:比较不同效应室靶控浓度舒芬太尼对丙泊酚全麻患者诱导期间血流动力学的影响.方法:择期全身麻醉患者45例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为Ⅰ-Ⅲ组,分别对应的舒芬太尼效应室靶控浓度为0.4 ng/mL、0.6 ng/mL、0.8 ng/mL.观察3组病例在麻醉诱导前、气管插管前、气管插管后1、3、5分钟收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)2,并进行统计学分析.结果:除T1时点外,Ⅰ组和Ⅱ组患者SBP、DBP、HR在其他各个观测时点较基础值T0差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ组患者在T1、T4时点SBP、HR较其他观测时点明显下降(P<0.05).Ⅰ组和Ⅱ组较Ⅲ组SBP、DBP、HR在T4时点差异有统计学意义(P<0.05).结论:效应室靶控浓度为0.4及0.6ng/mL的舒芬太尼复合异丙酚能为全麻患者在诱导期间提供稳定的血流动力学.效应室浓度进一步增加到0.8ng/mL会产生明显的心血管抑制.     

ICU患者气管插管的心血管应激反应与不同麻醉手段相关性

目的：对比不同麻醉方法应用于ICU患者气管插管的效果,观察心血管应激反应,探寻最佳麻醉疗法。方法选取我院治疗的60例ICU患者为研究对象,随机分为观察组与对照组,均采用气管插管诱导,静脉麻醉。观察组予5μg/kg芬太尼、1.5mg/kg丙泊酚、0.1mg/kg维库溴铵、1mg/kg氯胺酮联合使用;对照组予5μg/kg芬太尼、1.5mg/kg丙泊酚、0.1mg/kg维库溴铵、0.1mg/kg咪达唑仑联合使用,对比观察两组麻醉前后血液动力学变化。结果与麻醉前相比,观察组与对照组气管插管麻醉诱导后血压、心率均有明显改变,其差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组血压、心率波动幅度明显小于对照组,其差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论氯胺酮联合丙泊酚、芬太尼应用于气管插管麻醉诱导患者,效果显著,安全性高,具有临床应用价值。     

丙泊酚、利多卡因和艾司洛尔对气管插管期间心血管反应的影响

目的探讨丙泊酚、利多卡因和艾司洛尔对气管插管期间心血管反应的影响。方法选择60例全麻手术患者,随机分为3组,每组20例。A组(丙泊酚组):气管插管前30 s静脉注射丙泊酚0.5 mg/kg;B组(利多卡因组):苯璜酸阿曲库铵静脉注射后2%利多卡因3 ml气管内表面麻醉;C组(艾司洛尔组):气管插管前30 s静脉注射艾司洛尔0.5 mg/kg。诱导方法:依次静脉注射咪达唑仑0.03 mg/kg、枸橼酸芬太尼3μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、苯璜酸阿曲库铵0.8 mg/kg。3组均于苯璜酸阿曲库铵静脉注射后4 min插管。观察指标:记录MAP、HR在麻醉前、插管后1、3、5 min的变化。结果 3组MAP与T0相比,在T1均较稳定(P>0.05)、在T2、T3显著下降(P<0.01);A组HR比较B组、C组,在T1、T2明显升高(P<0.05);B组HR比较T0,在T1、T2较稳定(P>0.05);C组HR比较T0,在T1较稳定(P>0.05)、在T2明显下降(P<0.05)。结论利多卡因和艾司洛尔均可减轻患者气管插管时的心血管反应,艾司洛尔更佳。     

靶控输注舒芬太尼复合丙泊酚麻醉对高血压全麻患者应激反应的影响

目的观察靶控输注(TCI)舒芬太尼与丙泊酚对高血压全麻患者围麻醉期血流动力学及应激反应的影响。方法选择择期全麻腹部手术的高血压患者40例,随机分为舒芬太尼组(SF组)和芬太尼组(F组)。SF组麻醉诱导舒芬太尼靶浓度为0.5μg.L-1,麻醉维持舒芬太尼靶浓度不变;F组麻醉诱导芬太尼4μg.kg-1,麻醉维持芬太尼0.03μg.kg-1.min-1;两组麻醉维持丙泊酚血浆靶浓度为3～5 mg.L-1。观察麻醉诱导前(T1)、插管前即刻(T2)、插管后即刻(T3)、插管后3 min(T4)、手术探查即刻(T5)、拔管后即刻(T6)、拔管后3 min(T7)患者的MAP、HR、血浆皮质醇(Cor)、血糖(Glu)的变化、麻醉恢复情况,随访术后延迟性呼吸抑制、术中知晓情况。结果与T1时比较,两组T2、T4时MAP和T4时HR均明显降低(P0.05或P0.01),F组T6时Cor和T3、T5、T6时Glu均显著升高(P0.05或P0.01);与SF组比较,F组T3、T6时MAP和T3时HR显著升高(P0.05),F组T5、T6时Cor和T6时Glu显著升高(P0.05或P0.01);SF组拔管期间体动、呛咳的发生率显著低于F组(P0.05),两组呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间组间比较差异无统计学差异(P0.05)。结论对高血压全麻患者,靶控输注舒芬太尼与丙泊酚能更有效地减轻术中应激反应,维持血流动力学稳定,有助于提高全麻的安全性。     

小剂量利多卡因对丙泊酚麻醉诱导和维持效应的影响

目的:探讨小剂量利多卡因对丙泊酚麻醉诱导和维持效应的影响。方法:年龄18～65岁、按美国麻醉医师协会标准病情为Ⅰ～Ⅱ级、择期行全麻开胸手术的患者共40例纳入研究,用抽签法随机分为2组:利多卡因组和对照组,每组20例。麻醉诱导期和维持期2组患者给药顺序如下:(1)静脉滴注马来酸咪达唑仑0.03 mg/kg;(2)利多卡因组静脉滴注利多卡因1 mg/kg,之后持续滴注33μg.kg-1.min-1,对照组等速给予等量0.9%氯化钠注射液;(3)静脉滴注瑞芬太尼1μg/kg,之后持续滴注0.2μg.kg-1.min-1;(4)静脉滴注丙泊酚,起始血浆靶浓度为1 mg/L,每次以0.3 mg/L上调,使脑电双频指数(BIS)稳定在40～60;(5)意识消失后静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg。监测和比较2组患者围术期不同时间点的BIS、心率、有创动脉血压(IAP)、丙泊酚血浆靶浓度和效应室浓度、鼻咽温、阿托品或麻黄碱和硝酸甘油用量,以及不良反应和术后合并症发生率的差异。监测利多卡因组患者利多卡因血药浓度。结果:利多卡因组男13例,女7例,平均年龄(54±9)岁;对照组男13例,女7例,平均年龄(51±1)岁。2组患者的基本特征、麻黄碱或阿托品和硝酸甘油用量、BIS、IAP、鼻咽温及不良反应发生率差异均无统计学意义。2组均未发生严重不良反应与合并症。利多卡因组和对照组各时间点丙泊酚血浆靶浓度和效应室浓度分别比较如下:气管插管时,(1.9±0.4)mg/L比(2.4±0.4)mg/L,(1.2±0.4)mg/L比(1.6±0.4)mg/L;器官切除时,(2.0±0.5)mg/L比(2.7±0.7)mg/L,(2.0±0.5)mg/L比(2.7±0.7)mg/L;关胸时,(1.7±0.4)mg/L比(2.2±0.7)mg/L,(1.8±0.4)mg/L比(2.3±0.7)mg/L;拔管时(0.8±0.2)mg/L比(0.9±0.2)mg/L,(0.9±0.2)mg/L比(1.0±0.3)mg/L。差异均有统计学意义(均P<0.05)。利多卡因组患者在麻醉诱导后30、120、240 min和手术结束时血清利多卡因浓度分别为(2.24±0.53)、(2.20±0.42)、(2.45±0.73)和(2.31±0.75)mg/L,均低于中毒浓度(8 mg/L)。结论:小剂量利多卡因可增加丙泊酚诱导和维持的效应。