清热解毒中药对烧伤创面感染大鼠血浆IL—6的水平和TNF诱…

用黄连、黄柏、黄芩和金银复方水煎剂治疗烧伤大鼠创面感染、测定血浆中白细胞介素６（ＩＬ－６）的含量和混和淋巴细胞胞培养上清液中的肿瘤坏死因子ＴＮＦ诱生量。大鼠随机分成假烫组、烧伤创面感染对照组和烧伤创面感染＋中药治疗组（中药组）。烧感组和中药组在伤后８、２４和４８ｈ抽查查上述指标。     

肺心病患者治疗前后可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子检测的临床意义

为探讨ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ在肺心病患者中含量的变化及意义，采用双抗体夹心酶联免疫和放免法检测３２例肺心病患者血清中ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平。结果显示：各期肺心病患者ＳＩＬ－２Ｒ急性期为１６２０．４±３０５．６ｕ／ｍｌ，缓解期为９２８．５±２８４．７ｕ／ｍｌ，恢复期为３０２．５±１５５．６ｕ／ｍｌ；ＴＮＦ急性期为１．０９±０．３３ｎｇ／ｍｌ，缓解期为０．８１±０．２１ｎｇ／ｍｌ，恢复期为０．６９±０．１２１ｎｇ／ｍｌ。故检测血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平对观察病情有十分重要的临床价值     

深Ⅱ度烧伤创面IL—8含量的观察

为了解烧伤对创面局部ＩＬ－８水平的影响，采用ＥＬＩＳＡ方法检测深Ⅱ度烧伤后创面组织，创面邻近正常皮肤和远离创面的正常皮肤中ＩＬ－８含量。结果表明，烧伤创面积ＩＬ－８水平（５４．５９±１２．４４ｎｇ／ｍｌ）显著高于创缘正常皮肤（３．０１±１．６２ｎｇ／ｍｌ）和远离创面的正常皮肤（１．５６±１．３３ｎｇ／ｍｌ），Ｐ〈０．００１，研究提示，烧伤后局部创面组织释放ＩＬ－８显著增多，ＩＬ－８的释和具有很强的     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

血清肿瘤坏死因子α测定对消化道癌诊断的评价

本文报告６１例消化道癌、３０例消化道非肿瘤疾病和５０例正常人三组血清ＴＮＦα测定结果：分别为１４．５９±３．０１ｎｇ／ｍｌ、２．３１±０．５６ｎｇ／ｍｌ和０．０５±０．０４ｎｇ／ｍｌ，消化道癌组显著高于其他两组（Ｐ均〈０．０１）。４２例未切除肿瘤的血清ＴＮＦα水平为１５．９４±４．０１ｎｇ／ｍｌ，显著高于１９例手术切除者８．３１±３．９１ｎｇ／ｍｌ（Ｐ〈０．０１）；４ｎｇ／ｍｌ为切割值，诊断消化道     

肺癌患者血清可溶性白细胞介素6受体含量观察

目的探讨可溶性白细胞介素６受体（ｓＩＬ－６Ｒ）在肺癌免疫机制中的作用及临床意义。方法用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测２１例肺癌患者和２０例正常对照者的血清ｓＩＬ－６Ｒ水平。结果肺癌组患者血清ｓＩＬ－６Ｒ水平（７８．２±２２．１ｎｇ／ｍｌ）明显高于健康对照组（３６．０±１５．０ｎｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）。肺癌Ⅰ～Ⅱ期者血清ｓＩＬ－６Ｒ水平（６５．６±１８．３ｎｇ／ｍｌ）明显低于Ⅲ～Ⅳ期者（９０．２±２６．６ｎｇ／ｍｌ）（Ｐ＜０．０１）。肺癌化疗后血清ｓＩＬ－６Ｒ水平较化疗前下降,但差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ｓＩＬ－６Ｒ参与肺癌的发生和发展。测定肺癌患者血清中可溶性白细胞介素６受体水平,对肺癌的病情监测有一定价值     

血浆纤维结合蛋白的简易制备及其在肝病上的临床应用

采用电泳法对不同类型肝病患者体内ＦＮ含量进行测定；输注ＦＮ对肝病进行疗效观察。结果血浆ＦＮ含量（ｍｇ／ｍｌ）１．４２２６±０．４３７２，平均回收率６１．２３±１４．２１％；正常人、慢肝、急肝、重肝、肝硬化患者体内ＦＮ含量（μｇ／ｍｌ）２９０．４±４０１、４１８．６±７６．０（Ｐ＜０．０５）、２７６．１±２９．６（Ｐ＞０．０５）、１１８．９±７２．８（Ｐ＜０．０５）、１９６．７±８９．０（Ｐ＞０．０５）；重肝患者输注ＦＮ４ｈ、２４ｈ、４８ｈ后体内ＦＮ浓度经对数转换后作相关检验，相关系数为－０．９９１２（Ｐ＜０．０５）呈明显负相关。认为：用该方法制得的血浆ＦＮ可用来维持急肝、重肝患者体内的ＦＮ含量达到治疗目的。     

非胰岛素依赖性糖尿病患者血中IL—2和TNF—α水平评价

测定ＮＩＤＤＭ患者５０例，正常对照组６０例的血清ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值，结果ＮＩＤＤＭ患者血中ＩＬ－２和ＴＮＦ－α值分别为６．９３±３．４２ｎｇ／ｌ和１．０２±０．６５ｎｇ／ｌ，较正常对照组稍低，胆两且差异均无显著性（Ｐ〉０．０５）。提示早期、无并发症的ＤＩＤＤＭ患者无明显免疫功能紊乱。ＩＬ－２，ＴＮＦ－α等细胞因子在糖尿病特别是ＮＩＤＤＭ的发生，发展中所起作用有待进一步探讨。     

脑梗塞及脑出血患者外周血单个核细胞IL－6和TNF_α分泌水平及其意义

对３２例脑梗塞患者及１８例脑出血患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＩＬ－６和ＴＮＦα分泌水平进行了测定。结果表明：脑梗塞及脑出血患者ＩＬ－６水平分别为６３６．１３±７３．６２ｕ／ｍｌ和５６１．１１±８６．７２ｕ／ｍｌ；ＴＮＦα水平分别为１０５．２２±１８．１４ｕ／ｍｌ和７１．９４±１０．６４ｕ／ｍｌ。２４例健康老年人及２０例健康献血员ＩＬ－６水平分别为２６９．４６±３７．４９ｕ／ｍｌ和１６．７６±３．１６ｕ／ｍｌ；ＴＮＦα水平分别为２２．２０±４．６２ｕ／ｍｌ和９．１２±２．１４ｕ／ｍｌ。各组之间Ｐ值均小于０．０１，有显著差异。提示ＩＬ－６及ＴＮＦα与脑梗塞及脑出血的发病有一定相关性；老年人ＩＬ－６及ＴＮＦα水平有所改变。     

溃疡性结肠炎患者白细胞介素-6活性的研究

对２５例溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者ＰＢＭＣ体外诱生白细胞介素 ６（ＩＬ ６）水平进行测定，同时与２０例健康志愿者（ＨＣ）进行对照，结果ＵＣ组与ＨＣ组ＩＬ ６活性分别为２６１４８±８２０１Ｕ／ｍｌ和１００．００±５７．６５Ｕ／ｍｌ，Ｐ＜０．００１。ＵＣ组静止期与轻、中、重度３组比较，ＩＬ ６活性依次为１２１．０６±４３．００Ｕ／ｍｌ，２４０．２３±６１．６０Ｕ／ｍｌ，２７５．８３±７８．４６Ｕ／ｍｌ，３１５．００±１４２．９２Ｕ／ｍｌ。Ｐ分别＜００２，００２，０００１。而静止期与ＨＣ相比，Ｐ＞００５。按病变累及部位，全结肠组与左半结肠组ＩＬ ６活性分别为３１２３３±１０７．３４Ｕ／ｍｌ，２４４．８８±６９．９７Ｕ／ｍｌ，Ｐ＞００５。说明ＵＣ活动期患者ＩＬ ６活性明显高于对照与静止期患者，且随病情加重呈上升趋势。ＩＬ ６活性与病变累及部位无关。提示：观察ＩＬ ６活性，可反映疾病转归。针对ＩＬ ６活性进行调控，为ＵＣ治疗新动向。     

Effects of four traditional Chinese medicinal herbs on plasma level of IL－6 and induced TNF level in burned rats with wound i

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｆｏｕｒｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎａｌｈｅｒｂｓｏｎｐｌａｓｍａｌｅｖｅｌｏｆＩＬ－６ａｎｄｉｎｄｕｃｅｄＴＮＦｌｅｖｅｌｉｎｂｕｒｎｅｄｒａｔｓｗｉｔｈｗｏｕｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎ￥（衣承东）（陈玉林）（陈...     

烧伤患者血浆IL-8的变化与延迟复苏的关系

目的探讨烧伤后血浆IL-8水平的变化与烧伤严重程度及延迟复苏的关系.方法对24例烧伤总体表面积(TBSA)为30%～92%的烧伤患者,按面积和深度分为四组,分别于伤后18 h,1、2、4、7 d取血,分离血浆,采用放射免疫法测定IL-8的水平.结果与正常组比较,TBSA＜50%组血浆IL-8水平在伤后18 h即显著升高(P＜0.01),后呈下降趋势,至伤后7 d仍高于正常(P＞0.05);TBSA＞50%组IL-8水平在伤后各时相点明显高于TBSA＜50%组(P＜0.01或P＞0.05);Ⅲ度TBSA＞30%组IL-8水平在伤后各时相点明显高于Ⅲ度TBSA＜30%组(P＜0.01或P＜0.05).延迟复苏组IL-8水平在伤后各时相点明显高于早期复苏组(P＜0.01或P＜0.05),而且下降趋势平缓.结论烧伤后和烧伤后延迟复苏均能诱导机体产生大量IL-8.血浆IL-8水平与烧伤面积大小、烧伤严重程度以及是否延迟复苏呈正相关.     

白细胞介素23在大鼠脑梗死模型中的表达

目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达。方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只。脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72h及7d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72h及7d5个亚组,每组大鼠5只。(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达。(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达。结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿。脑梗死组MCAO术后6h脑组织病变区域脑组织轻度水肿。24～48h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6h表达增高,并且在梗死后48h达到高峰,72h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24～48h达高峰。     

黄芪地黄汤联合环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性评价

目的:探讨黄芪地黄汤联合环磷酰胺治疗难治性肾病综合征的临床疗效及安全性.方法:难治性肾病综合征病人96例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各48例.对照组给予环磷酰胺治疗,观察组在对照组基础上联合黄芪地黄汤治疗.2组疗程均为6个月.比较2组病人治疗有效率、治疗前后肾功能指标尿素氮、血肌酐和24 h尿蛋白、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及不良反应情况.结果:观察组总有效率95.83%,高于对照组的79.17%(P<0.05);2组治疗后尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白水平和血清IL-6、TNF-α水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组相应指标的下降幅度均明显大于对照组(P<0.01);2组病人均无明显药物不良反应.结论:黄芪地黄汤联合环磷酰胺治疗难治性肾病综合征临床疗效确切,且安全性良好,其作用可能与改善肾功能和降低24 h尿蛋白、IL-6和TNF-α水平有关.     

重症急性胰腺炎时肾功能受损机理的实验研究

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)时血浆细胞因子、内毒素和血管紧张素(AT)的动态变化及其与肾损伤的关系。方法:将SD大鼠(清洁级)60只随机分为假手术组(n=30)和SAP组(n=30)。采用胰管内逆行注射4%牛黄胆酸钠溶液的方法制作SAP模型。观察胰腺和肾脏的病理改变,动态测定血浆TNF、IL-6、LPS、ATⅡ和BUN、Cr水平。结果:制模后血浆TNF、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高,24 h升高明显,48 h达到高峰,72 h仍维持较高水平。结论:SAP早期即有肾功能损害的发生,其中细胞因子、内毒素和肾素/血管紧张素系统的激活参与了肾功能受损的发生发展过程,并随着病情的发展,肾功能受损不断加重。     

清热化痰解毒汤对缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量、血-脑脊液屏障通透性及神经功能缺损评分的影响

目的 探讨清热化痰解毒汤对实验性缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量、血-脑脊液屏障通透性及神经功能缺损评分影响。方法 采取单侧颈动脉结扎制作SD大鼠模型,分为假手术组、缺血模型组、中药治疗组(即清热化痰解毒汤)、尼莫地平组,采用干湿法测脑组织含水量、Garcia神经功能评分及伊文思兰示踪剂测出其漏出量。结果 与假手术组(36.20±1.24)%比较,缺血模型组在缺血24 h脑组织的含水量开始有所缓慢增加,但与中药治疗组、尼莫地平组比较差异无统计学意义,而到缺血72 h时缺血模型组大鼠脑组织含水量(54.40±2.16)%则明显增加,与24 h时比较差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组在应用清热化痰解毒汤后其实验大鼠脑组织含水量明显减少,其中在缺血72 h时间点的脑组织含水量(42.30±1.12)%与缺血模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时尼莫地平组在缺血72 h的时间点上实验大鼠脑组织的含水量(43.20±1.23)%亦较之缺血模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。同时通过神经功能评分及伊文思兰示踪剂,发现72 h后中药治疗组及尼莫地平均与假手术组比较有统计学意义(P<0.01),神经功能缺损评分增加而血-脑脊液屏障通透性下降。结论 清热化痰解毒汤对急性缺血性脑卒中大鼠脑组织有保护作用。     

实验性蛛网膜下腔出血大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶表达的变化及意义

目的观察实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltrans-ferase,COMT)mRNA和蛋白表达、血浆儿茶酚胺(catecholamine)含量、基底动脉管径和管壁厚度的变化规律,探讨SAH后早期大鼠COMT表达变化的意义。方法以视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。采用RT-PCR、Western blot法检测大鼠SAH后早期各个时相点(SAH后6、12、24、48、72 h)纹状体组织内COMT mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法测定大鼠相应时相点血浆CA含量。HE染色后测量大鼠相应时相点基底动脉管径和管壁厚度。结果与健康对照组和假手术组比较,SAH组大鼠在建模后6 h见COMT mRNA和蛋白表达开始增高(P<0.01),12 h时达到高峰(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.01),48 h时仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平(P<0.01),至建模后72 h时接近正常水平(P>0.05)。SAH组大鼠在建模后6 h即见血浆CA含量升高,24 h时达到峰值,24 h后开始下降,至72 h后仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平。SAH组大鼠在建模后12 h基底动脉的管径明显缩小和管壁明显增厚(P<0.01),至建模后24 h最明显(P<0.01)并持续至建模后48 h(P<0.01);建模后72 h,基底动脉的管径和管壁厚度已接近正常大小(P>0.05)。结论实验性SAH可以诱导SAH后早期大鼠纹状体COMT表达增高;SAH后早期CA含量明显升高并伴有CVS发生;SAH后早期CVS和血浆CA含量增高可能与SAH后早期COMT表达增高不够充分和持久有关。     

盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO与CGRP变化及其相关性研究

目的通过观察盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠血清DAO、CGRP水平变化及相关性分析,探讨CGRP在肠黏膜损害中的作用。方法将60只SD大鼠随机分成脓毒症组和假手术组,每组30只,脓毒症组采用CLP制作大鼠脓毒症模型,假手术组仅行盲肠探查术。各组均于术后3、6、12、24与48 h时点,采集腹主动脉血通过双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清DAO、CGRP水平,并做相关性分析。结果脓毒症组中的DAO水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显升高(P0.05),呈持续上升趋势,在CLP术后48 h血清DAO水平明显高于假手术组(P0.05)。脓毒症组中的CGRP水平与假手术组比较,CLP术后3 h明显降低(P0.05)呈持续降低趋势,虽随时间推移有所回升,但在CLP术后48 h仍低于假手术组(P0.05)。血浆CGRP、DAO含量的变化,经相关分析,CGRP与DAO具有高度正相关,相关系数为0.904,(P0.01)。结论盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠DAO明显高于正常水平、CGRP呈现持续降低状态,CGRP的释放减少可能是导致肠缺血缺氧和肠黏膜损伤的因素之一。     

低分子肝素通过促进SUMO2/3蛋白的表达及核转移对脑缺血再灌注大鼠发挥脑保护作用

目的 探讨低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWH)对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB活化和表达的影响及其可能机制.方法 通过线栓法对大鼠建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将总计60只大鼠分为3组:假手术组(Sham, n=20)、模型组(I/R, n=20)、低分子肝素干预组(LMWH, n=20),并用1.5 mg/kg的低分子肝素液进行干预.观察大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分、梗死灶体积,并用Western blot、免疫组化、免疫荧光检测各组IL-1β、NF-κB P65及SUMO2/3蛋白表达的变化.结果 ①神经功能评分结果显示:MCAO后大鼠出现严重的神经功能障碍,经LMWH干预后能明显减轻MCAO导致的神经功能障碍(P<0.01);②大鼠在脑缺血再灌注后出现严重的脑梗死(P<0.01),而LMWH能明显减小梗死体积(P<0.01),尤其能够有效改善MCAO模型梗死敏感区纹状体的损伤程度(P<0.01);③Western blot 检测结果显示:再灌注24 h后I/R组大鼠脑组织中IL-1β、NF-κB P65蛋白表达均高于Sham组(P<0.01),而经LMWH干预后的大鼠IL-1β、NF-κB P65蛋白表达相比I/R组均下降(P<0.01);再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中SUMO2/3蛋白表达增强(P<0.01),而LMWH干预后SUMO2/3蛋白表达进一步增强(P<0.01);④免疫组化和荧光检测结果显示:再灌注3 h后,与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中蛋白SUMO2/3水平增加,出现核内移现象(P<0.01),并且主要发生在神经元细胞内,而LMWH干预后发生SUMO2/3核内移现象的神经元细胞进一步增多(P<0.01).结论 LMWH在大鼠脑缺血再灌注损伤模型中能够促进SUMO2/3表达及核内移,这可能对抑制NF-κB活化减少炎症因子生成产生影响.     

大鼠肢端缺血预处理对脑缺血后炎症反应的影响

目的通过观察肢端缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组(LIP组)30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点:6 h、12 h、24 h、48 h和72 h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT-PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比:实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12 h、24 h和48 h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少(P<0.01);蛋白水平提示实验组在缺血24 h和48 h后脑组织中的IL-6以及在缺血12 h、24 h和48 h后脑组织中IL-17的表达量均降低(P<0.05)。结论 LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。