补脾方药对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内钙离子浓度的影响

目的：观察补脾方药对脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内钙离子浓度的影响。方法：采用EDTA—Pronase酶法消化大鼠壁细胞，放射配基结合实验检测胃泌素受体，双波长荧光法测定壁细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）变化。结果：模型组大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数显著降低（P〈0．05），经补脾方药治疗后有所升高；同时模型组大鼠壁细胞内静息[Ca^2＋]i明显低于正常对照组（P〈0．01），经胃泌素刺激后壁细胞内[Ca^2＋]i有所升高，且模型组与党参组升高幅度明显高于正常对照组（P〈0．05），经治疗后此状态有所恢复，但差异无显著性。结论：脾虚证可能与胃泌素受体低表达相关，且壁细胞内钙离子处于低代谢状态，但对于胃泌素刺激的反应性增强，进而可能导致酸分泌敏感性相对增高，胃黏膜易损性增强，而补脾方药对其有一定的调节作用。     

补中益气汤、党参、白术含药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca^2＋]i的影响

目的：探讨脾虚大鼠的微观病理状态及补脾方药血清对其的调节作用。方法：采用血清药理学方法，以第三代荧光指示剂Fluo-3／AM负载细胞，用共聚焦显微镜观察大鼠单个壁细胞胃泌素刺激后[Ca^2＋]i的动态变化。结果：睥虚大鼠壁细胞胃泌素刺激后[Ca^2＋]i升高幅度明显高于正常大鼠，达峰时间也有缩短趋势；补脾方药血清治疗后各组中的各项指标介于两者之间。结论：壁细胞胞内[Ca^2＋]i的异常变化可能是脾虚证的微观病理机制之一，Ca^2＋的异常介导可能参与了脾虚证的病理形成；补脾方药血清可不同程度恢复和逆转睥虚状态下的微观病理变化。     

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内[Ca2+]i作用的观察

目的:观察脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及受体后信号细胞内钙离子的变化,并观察补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响。方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶法消化而来。胃泌素受体检测采用放射配基结合实验,壁细胞内[Ca2 ]i变化测定采用双波长荧光法。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数有显著降低,经补脾方药治疗后有所恢复;同时脾虚模型壁细胞内静息钙离子浓度明显低于正常组,经胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2 ]i有所升高,且脾虚模型升高幅度明显高于正常组,经治疗后此状态有所恢复,但无统计学意义。结论:脾虚证可能与胃泌素受体低表达相关,且壁细胞内钙离子处于低代谢状态,但对于胃泌素刺激的反应性增强,进而可能导致酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强。补脾方药对其有一定的调节作用。     

脾虚大鼠壁细胞酸分泌机制的实验研究

目的：观察脾虚模型大鼠酸分泌的异常及补中益气汤对其的调节作用，探讨脾虚状态的酸分泌机制。方法：采用大黄脾虚模型，透射电镜观察离体壁细胞形态、双波长荧光分光光度计测定胃泌素刺激后壁细胞内[Ca^2 ]i变化及整体胃灌流实验。结果：电镜观察脾虚大鼠壁细胞分泌小管扩张，处于分泌状态；经胃泌素刺激后脾虚大鼠壁细胞内[Ca^2 ]i增高幅度明显高于正常组；胃灌流实验表明脾虚大鼠基础胃酸量显著低于正常组，而经组胺刺激后酸分泌增高幅度明显高于正常组，补中益气汤对其有调节作用。结论：脾虚大鼠存在酸分泌敏感性相对增高，胃黏膜易损性增强的反应。健脾益气方补中益气汤对其有一定的调节作用。     

补中益气汤、党参、白术含药血清对离体脾虚大鼠壁细胞内[Ca2+]i的影响

目的:探讨脾虚大鼠的微观病理状态及补脾方药血清对其的调节作用.方法:采用血清药理学方法,以第三代荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,用共聚焦显微镜观察大鼠单个壁细胞胃泌素刺激后[Ca2 ]i的动态变化.结果:睥虚大鼠壁细胞胃泌素刺激后[Ca2 ]i升高幅度明显高于正常大鼠,达峰时间也有缩短趋势;补脾方药血清治疗后各组中的各项指标介于两者之间.结论:壁细胞胞内[Ca2 ]i的异常变化可能是脾虚证的微观病理机制之一,Ca2 的异常介导可能参与了脾虚证的病理形成;补脾方药血清可不同程度恢复和逆转睥虚状态下的微观病理变化.     

脾虚大鼠壁细胞酸分泌机制的实验研究

目的:观察脾虚模型大鼠酸分泌的异常及补中益气汤对其的调节作用,探讨脾虚状态的酸分泌机制.方法:采用大黄脾虚模型,透射电镜观察离体壁细胞形态、双波长荧光分光光度计测定胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2 ]i变化及整体胃灌流实验.结果:电镜观察脾虚大鼠壁细胞分泌小管扩张,处于分泌状态;经胃泌素刺激后脾虚大鼠壁细胞内[Ca2 ]i增高幅度明显高于正常组;胃灌流实验表明脾虚大鼠基础胃酸量显著低于正常组,而经组胺刺激后酸分泌增高幅度明显高于正常组,补中益气汤对其有调节作用.结论:脾虚大鼠存在酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强的反应.健脾益气方补中益气汤对其有一定的调节作用.     

补中益气汤、党参、白术含药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca~(2+)]i的影响

目的:探讨脾虚大鼠的微观病理状态及补脾方药血清对其的调节作用。方法:采用血清药理学方法,以第三代荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,用共聚焦显微镜观察大鼠单个壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i的动态变化。结果:睥虚大鼠壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i升高幅度明显高于正常大鼠,达峰时间也有缩短趋势;补脾方药血清治疗后各组中的各项指标介于两者之间。结论:壁细胞胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证的微观病理机制之一,Ca2+的异常介导可能参与了脾虚证的病理形成;补脾方药血清可不同程度恢复和逆转睥虚状态下的微观病理变化。     

脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体研究及黄芪作用观察

目的 :观察脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数的变化以及中药黄芪注射液对其的调控作用。方法 :脾虚模型采用利血平方法 ,治疗组给予黄芪注射液 ;大鼠胃黏膜壁细胞分离与纯化采用Lewin胃袋法及Percoll密度梯度纯化 ;壁细胞胃泌素受体结合位点数 (sites cell)的检测采用放射配基结合方法。结果 :利血平脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数为 2 71 2± 91 8,明显低于正常组 (6 19 1± 30 4 5 ,P <0 0 5 )。中药黄芪注射液对其有显著上调作用 (5 45 2± 2 0 5 3,P<0 0 1)。结论 :利血平脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降 ,中药黄芪注射液对其有明显上调作用 ,胃泌素受体与脾虚证关系密切。     

apoE4慢性作用对神经元细胞内静息[Ca^2＋]i的影响

目的观察载脂蛋白E（apoE）对神经元细胞内游离[Ca^2＋]i的影响。方法采用激光共聚焦显微镜（LSCM）和Foup-3／AM荧光探针标记技术,从单个活细胞水平检测apoE不同亚型对原代培养皮层神经元细胞内钙信号的影响,通过使用NMDA受体阻断剂MK-801,观察NMDA受体是否介导了apoE可能导致的胞内钙变化。结果ApoE4慢性作用可以浓度依赖性地升高神经元胞内静息[Ca^2＋]i．而apoE3则无影响;MK-801预处理可减弱apoE4引起的胞内静息[Ca^2＋]i升高,但不能完全阻断该效应。结论ApoE慢性作用对神经元细胞内静息[Ca^2＋]的影响具有亚型特异性．表现为apoE4对胞内静息[Ca^2＋]i的破坏作用,且NMDA受体的激活可能参与了apoE4所致的胞内钙升高。     

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞超微结构的影响

目的:观察补脾方药对脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构的影响。方法:脾虚模型采用大黄泻下方法、酶法(Pronase-EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察壁细胞的超微结构变化。结果:正常组大鼠壁细胞可见胞质内大量的线粒体和散在的囊泡结构;脾虚组大鼠胃壁细胞电镜下可见明显扩张的分泌小管,小管内可见增长密集的微绒毛,囊泡状结构少见,未见线粒体结构异常。党参、白术、补中益气汤治疗组大鼠壁细胞呈现分泌恢复状态:分泌小管塌陷,其膜被吸收和内胞饮,表面的微绒毛密集、盘绕、重叠,形成几层膜结构而被吞入胞浆。在分泌小管相邻的胞浆内出现高电子密度的图像,为马蹄形、椭圆形或圆形的多层膜结构。结论:大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构呈应激状态,可能致其自身对攻击因子敏感性增高,进而导致胃黏膜的易损性增强。补脾方药对其超微结构的异常改变有恢复作用。     

环维黄杨星D对培养的心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的研究环维黄杨星D(CVB-D)对新生大鼠心肌细胞内游离Ca     

黄芪注射液联合IL-2对胃癌术后化疗后患者免疫功能的影响

目的:观察黄芪注射液联合重组人白细胞介素2对术后化疗后胃癌患者免疫功能的影响。方法:胃癌术后化疗后患者随机分为3组,分别给予黄芪注射液、重组人白细胞介素-2、黄芪注射液联合重组人白细胞介素-2,观测治疗前后患者症状、生存质量、T细胞亚群、NK数量等变化。结果:黄芪注射液可以缓解胃癌术后化疗后患者的症状,改善生存质量,提高受到抑制的CD3、CD4、CD8以及NK细胞的数量;IL-2可以提高胃癌术后化疗后患者CD3、CD8以及NK细胞的数量。黄芪注射液联合IL-2可以达到协同的作用。结论:黄芪注射液联合IL-2可以用于胃癌患者手术化疗后免疫功能低下的治疗。     

穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析

目的探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响.方法采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠CAG.随机将70只大鼠分为正常组,模型1组(40μg/mLMNNG造模)及模型2组(60 μg/mL MNNG造模),不作任何治疗.穴注1组(40μg/mL MNNG造模+穴注)与穴注2组(60μg/mL MNNG造模+穴注),造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴.31周时,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析.结果1)随造模浓度的增加,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重;胃粘膜上皮细胞线粒体退变,粘原颗粒减少,细胞间隙增宽(均P＜0.05).2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能,缩小上皮细胞间隙,保护胃粘膜屏障而逆转CAG(均P＜0.05).结论胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能,保护胃壁屏障而有效防治CAG.     

健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响

目的 观察健脾活血中药对胃溃疡大鼠H+,K+-ATP酶及壁细胞胃泌素受体作用的影响.方法 采用放射配基受体结合测定技术分别检测各组壁细胞胃泌素受体结合位点数,同时分别检测各组大鼠H+,K+-ATP酶活性及胃液总酸度.结果 健脾活血组壁细胞胃泌素受体结合位点数低于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性升高(P<0.05);奥美拉唑组壁细胞胃泌素受体结合位点数明显高于正常大鼠(P<0.05),胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);中西药组壁细胞胃泌素受体结合位点数、胃液总酸度及H+, K+-ATP酶活性与正常大鼠比较无显著性差异(P>0.05).结论 健脾活血中药平缓地抑制胃壁细胞的H+, K+-ATP酶活性,降低胃酸的分泌;同时,不影响胃泌素受体结合位点数,防止停药后反跳性过多泌酸.     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

不同剂量四君子汤对脾虚证小鼠消化和免疫功能的影响

目的探讨四君子汤对脾虚证小鼠消化和免疫功能的影响及治疗用最佳药物剂量。方法大黄煎液制备小鼠脾虚证模型后,以3种剂量(12.5、25、37.5g/kg)的四君子汤进行治疗,测定小鼠体重、体温、消化道内食糜平均滞留时间、胃排空速率、胃泌素与胃动素水平、脾脏和胸腺脂数。结果脾虚证小鼠体重增长缓慢,体温降低、消化道内食糜平均滞留时间缩短、胃排空加快、胃泌素的量降低、胃动素的量升高,脾脏和胸腺指数降低。3种剂量的四君子汤对脾虚证小鼠以上各指标的变化均有明显的矫正作用,以高剂量效果最佳。结论高剂量四君子汤(37.5g/kg)可能为治疗脾虚证小鼠消化及免疫功能紊乱的适宜剂量。     

黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床观察

目的 观察黄芪注射液联合维生素C治疗小儿病毒性心肌炎的临床疗效.方法 将60例小儿病毒性心肌炎患者随机分为两组,各30例.两组均给予常规休息、抗感染、营养心肌、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用黄芪注射液及维生素C注射液.结果 治疗组总有效率为96.67%,对照组为70.00%,两组总有效率比较具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液联合维生素C注射液治疗小儿病毒性心肌炎有效.