急性冠脉综合症早期强化降脂治疗

急性冠脉综合症（ACS）包括了不稳定心绞痛（uAp）非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死,这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,临床研究证实了ACS是动脉粥样斑块不稳定甚至破裂以及炎症加速的过程,这种不稳定斑块,具有大而松软的脂质核,纤维帽薄且有大量的炎症细胞浸涧,基质金属蛋白酶活性增加,降解细胞外基质,削弱纤维帽的结构,使斑块易于破裂,这种特性决定了ACS的临床病情变化迅速,如强化治疗能使症状迅速缓解,相关的冠脉病变稳定,可避免UAP向心梗发展,而ACS后心脏事件高发期是第一个月,     

非ST段抬高急性冠脉综合征的早期介入干预

急性冠脉综合征（ACS）是导致冠心病患者死亡的主要原因。ACS包括ST段抬高、非ST段抬高的心肌梗死（NSTE-MI）和不稳定型心绞痛（UA）。ACS可分为ST段抬高的ACN（STE-ACS），即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE-ACS），后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。其共同病理生理是冠状动脉在粥样硬化病变基础上，发生了斑块破裂形成血栓。产生了急性狭窄或闭塞所致。近20年来，随着ST段抬高心肌梗死治疗手段的成熟与推广，以及非ST段抬高的ACS比例的不断升高，非ST段抬高ACS已成为心血管疾病研究的热点和难点。     

急性冠状动脉综合征与易损斑块

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA),其中AMI又分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。发生机制主要是不稳定斑块的破裂,继发血栓形成。易损斑块(vulnerable plaque)就是指那些不稳定和有血栓形成倾向的斑块。ACS是造成恶性心律失常,心源性休克及猝死的重要的病因,所以,对于ACS的早期识别及积极正确的治疗,对     

血府逐瘀汤治疗非ST段抬高的急性冠脉综合征42例临床研究

急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI），前两者也称为非ST段抬高的急性冠脉综合征（NSTE—ACS）。目前主要根据心电图ST段是否抬高，将ACS分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS。ACS发病的病理基础是冠状动脉内血栓形成，其中血小板活化是血栓形成的关键和始动因素，而炎症反应与血小板活化、血栓形成关系密切。     

急性冠状动脉综合征的调脂治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定心绞痛(UA)、非Q波急性心肌梗死(AMI)和Q波AMI。动脉粥样硬化(AS)是发生ACS的基本原因,冠状动脉粥样硬化斑块突然破裂,诱发冠状动脉急性血栓形成是ACS发生的主要机制。近年来许多学者根据心电图是否有ST段的抬高将ACS分为ST段抬高的ACS与无ST段抬高的ACS,认为ST段抬     

骨髓过氧化物酶检测在非ST段抬高急性冠脉综合征的临床意义

目的探讨骨髓过氧化物酶（MPO）与非ST段抬高的急性冠脉综合征（ACS）的关系。方法入选54例经冠状动脉造影（CAG）确诊的冠心病患者,其中非ST段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）16例,不稳定型心绞痛（UAP）20例,稳定型心绞痛（SAP）18例作为对照组,采用酶联免疫吸附法测定各组MPO。结果MPO、hs—CRP浓度在UAP和NSTEMI组中显著高于SAP组（P〈0．01）。结论非ST段抬高的ACS患者MPO浓度明显升高,可能与ACS的发生有关,是冠状动脉斑块不稳定的标志。     

阿托伐他汀对ACS患者血管内皮功能及炎症因子的影响

急性冠脉综合征（ACS）是由于冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂。造成急性血栓形成所致的心脏急性缺血综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死和心脏缺血性猝死。研究表明，ACS中60％～70％的患者仅有轻度或中度冠脉狭窄，而内皮功能失调、局部炎症活跃乃至富含脂质的粥样斑块破裂，导致冠脉内血栓形成，是引起ACS的病理机制。所以，内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的早期标志，而且参与动脉粥样硬化发展的全过程。     

非ST段抬高型急性冠状动脉综合征研究进展

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）特指冠心病中急性发病的临床类型,主要包括不稳定型心绞痛、ST段抬高心肌梗死与非ST段抬高心肌梗死,因其均具有共同的解剖学基础,即与斑块的破损有关,从而提出ACS的概念。     

非ST段抬高急性冠脉综合征诊治进展

急性冠脉综合征（ACS）是一组以冠状动脉粥样硬化为主要病因,粥样斑块破裂、血栓形成为主要病理改变,导致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括了从不稳定性心绞痛（UA）到非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死的一组连续的临床病症。可分为ST段抬高的ACS（STE—ACS）,即ST段抬高的急性心梗（STEMI）和非ST段抬高的ACS（NSTE—ACS）,后者包括不稳定性心绞痛和非ST段抬高的急性心梗（NSTEMI）。     

光学相干断层成像在急性冠脉综合征患者临界病变中的初步应用

目的：评价光学相干断层成像（OCT）在急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉临界病变的应用。方法：选择8例ACS患者,其中急性心肌梗死1例,不稳定心绞痛7例,先行冠脉造影,对冠状动脉造影显示狭窄程度介于50％和70％之间的病变（即临界病变）行冠脉内OCT检查,测量冠脉病变狭窄程度,评价靶病变斑块的脂核大小、纤维帽的厚度、是否存在斑块破裂、是否伴有血栓形成等。根据OCT检查结果对考虑不稳定易损斑块行冠脉内支架置入（PCI）治疗,稳定斑块选择药物保守治疗。结果：8例患者共14处病变,OCT检查显示14处病变的病变狭窄率均超过50％,7处斑块脂核较大、纤维帽厚度小于70μm,2处有斑块破溃,包括1处有局部血栓形成,以上判定为不稳定易损斑块,行冠状动脉内支架置入术。其余4处病变脂核较小,纤维帽厚度大于70μm,为厚纤维帽稳定斑块,选择药物保守治疗。结论：OCT能发现ACS患者冠脉造影显示为临界病变靶血管内的易损斑块,为高危ACS患者冠脉临界病变制定冠脉介入治疗策略的依据。     

低分子肝素在急性冠状动脉综合征中的合理应用

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。根据心电图表现分为非ST段抬高型ACS（包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗）和ST段抬高型ACS（指ST段抬高心梗）。针对ACS有药物和非药物等多种治疗措施，其中，应用低分子肝素（LMWH）抑制凝血酶，预防血栓形成是积极有效的措施之一。     

急性冠状动脉综合征与血清新型脂肪因子的相关性研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)指由急性心肌缺血引起的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEM I)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEM I)。现有充分证据表明发生ACS的关键因素为冠状动脉内粥样斑块破裂,从而造成斑块的不稳定,越来越多的证据支持局部炎症细胞导致斑块破裂是发生ACS的重要机制[1]。炎症血清标志物已被试用于预测心血管事件的危险预后评估[2],为冠心病的早期诊断、治疗及改善预后提供新的依据。目前已知脂肪组织分泌的脂肪因子有瘦素(leplin)、内脂素(visfatin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、抵抗素(resistin)、脂联素(a     

冠心病治疗新进展

冠心病主要包括稳定型心绞痛（SAP）、不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。UAP、NSTEMI、STEMI统称为急性冠脉综合征（acute coronary Syndrome，ACS）。ACS又分为ST段抬高型急性冠脉综合征（STEACS）和非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）。NSTEACS包括UAP、NSTEMI，是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起相关动脉的不完全闭塞所导致的，血栓是以血小板为主的“白血栓”；STEACS是指STEMI，主要由新鲜的“红血栓”使冠状动脉急性闭塞性所致。近年来，冠心病治疗在各方面都有很大的进展，现综述如下。[第一段]     

炎症因子与急性冠脉综合征关系的研究现状

急性冠脉综合征（ acute coronary syndrome , ACS ）是冠心病最严重的一种类型,它包括ST段抬高型心肌梗死（ STEMI ）、非ST段抬高型心肌梗死（ NSTEMI ）及不稳定型心绞痛（ UAP ）,是一种严重的炎症和应激状态,绝大多数由于不稳定粥样斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起的急性心肌缺血综合征。而炎症反应是引起斑块不稳定的重要因素之一,明确炎症因子参与ACS事件病理过程,能更好的积极有效预防和治疗［1］。本文主要对近几年研究比较集中的ACS炎症标志物如C反应蛋白（C－reactiveProtein,CRP）和白细胞介素－6（ Interleukin－6, IL－6）、肿瘤坏死因子－α（ Tumor Necrosis Factor－α, TNF－α）现状做一综述。     

以室颤为临床表现的急性冠脉综合征1例

急性冠脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)及ST段抬高心肌梗死(STEMI).这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,只是伴发了不同程度的继发性病理改变,如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集(白色血栓)继续发展形成红色血栓,并有血管痉挛等因素参与.     

无ST段抬高的急性冠脉综合征患者BNP、CTnI、CRP 水平变化与临床观察分析

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以冠状动脉血流减少导致急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.有学者将ACS分为ST段抬高的ACS（STEACS）和无ST段抬高ACS的（NSTEACS）.NSTEACS包括不稳定性心绞痛（UA）、无ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）.大量文献报道,炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起主要作用,CRP是反映低水平组织炎症急性期的物质.而CTnI是心肌受损敏感性和特异性均较高的指标.BNP作为一种神经内分泌激素对ACS诊断、预后有指导意义.     

心肌损伤生化标志物在ACS诊断中的应用

急性冠状动脉综合症(ACS):以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征.包括:不稳定心绞痛、ST段不抬高的心肌梗死、ST段抬高的心肌梗死.     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征的诊断与抗凝治疗

急性冠状动脉综合征是一大类包含不同临床特征、危险性及预后的症候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉不稳定粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS分为非ST段抬高急性冠状动脉综合征及ST段抬高急性冠状动脉综合征，前者发生率超过后者，是冠心病患者最常见的住院原因之一。非ST段抬高急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）及非ST段抬高心肌梗死（NSTEACS），     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征的治疗进展

非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（non—ST—segment elevation acute coronary syndrome，NSTE—ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）和非ST段抬高的急性心肌梗死（non—ST—segment elevation myocardial infarction，NSTEMI），是由于斑块破裂或撕裂导致急性腔内非闭塞性血栓形成而触发。与ST段抬高的急性冠脉综合征富含纤维素的“红色血栓”不同，     

氧化低密度脂蛋白在非ST段抬高的急性冠状动脉综合征中的临床意义

目的探讨氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）与非ST段抬高的急性冠状动脉综合征（ACS）的关系。方法入选70例经冠状动脉造影（CAG）确诊的冠心病患者,其中非sT段抬高型急性心肌梗死（NSTEMI）24例,不稳定型心绞痛（UAP）26例,稳定型心绞痛（SAP）20例,采用酶联免疫吸附法测定各组ox—LDL和高敏C一反应蛋白（hs—CRP）浓度。结果ox—LDL、hs—CRP浓度在UAP和NSTEMI组中显著高于SAP组（P〈0．01）。结论非ST段抬高的ACS患者ox—LDL和hs—CRP浓度明显升高,可能与ACS的发生有关,是冠状动脉斑块不稳定的标志。