草苁蓉对损伤肝枯否细胞免疫活性的影响

将Ｗｉｓｔａｒ系大鼠乳鼠肝枯否细胞体外培养，选生长良好的细胞培养瓶分为正常组、损伤组、实验组及阳性对照组，除正常组外均以四氯化碳损伤细胞，实验组再加草苁蓉乙醇提取物，阳性对照组加ＰＨＡ。然后在各培养瓶中加入已吸附兔抗绵羊红细胞抗体ＩｇＧ和ＳＲｂＣ，做花环形成实验和吞噬试验，镜下计数并算出枯否细胞在特异抗体介导下的花环形成率、蚕噬率及吞噬指数。结果，实验组比损伤组均显著增（Ｐ＜０．０１）。     

苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎性因子的影响

目的探讨苦参碱对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中炎性因子及血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的干预作用。方法 40只wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱小剂量组和苦参碱大剂量组,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的含量,评价苦参碱对脑缺血再灌注损伤炎症因子的干预作用。结果模型组大鼠血浆ET、IL-6和TNF-α的含量显著升高,NO含量显著下降,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。大剂量的苦参碱可显著降低血清中IL-6、TNF-α、ET的含量下降,提高血清中NO含量,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,可降低大鼠血清中炎性细胞因子的含量,明显升高大鼠血清中NO含量,其作用与剂量呈正相关。     

牛磺酸对降低大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的作用

牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用，其机制尚不清楚。近年，研究提示细胞凋亡是脑缺血损伤的重要形式。本实验通过建立全脑缺血模型，观察Ｔａｕ保护性治疗后细胞凋亡的变化，证明了Ｔａｕ能够降低脑缺血中细胞凋亡的发生，为在脑缺...     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

姬松茸多糖对大鼠肝枯否细胞免疫活性的影响

目的观察姬松茸多糖对大鼠损伤肝枯否细胞的免疫活性的影响。方法将W istar系大鼠肝枯否细胞体外培养,并分为正常组、损伤组和实验组,除正常组以外均以四氯化碳损伤细胞,实验组再加姬松茸水提取物精制多糖。测定枯否细胞的花环形成和吞噬绵羊红细胞能力,计算花环形成率和吞噬率。结果姬松茸多糖可提高损伤肝枯否细胞的花环形成率和吞噬率。结论姬松茸多糖可提高枯否细胞的免疫活性。     

额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理。假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型。采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P0.01)。结论额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。     

中药对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中。对细胞凋亡参与心肌缺血一再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节：     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C的影响

目的观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C（Cyt-C）的变化。方法Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中可见少许Cyt-C表达和凋亡细胞,模型组Cyt-C表达和凋亡细胞数较假手术组显著增加,于6h达高峰,之后逐渐下降,各时间点与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞治疗组Cyt-C表达和凋亡细胞数均减少,各时间点与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞预防组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丁苯酞预防加治疗组较丁苯酞治疗组Cyt-C比表达和凋亡细胞数减少（P〈0.05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后给予丁苯酞治疗能下调Cyt-C表达,同时减少神经细胞凋亡,提示丁苯酞可能通过抑制神经细胞Cyt-C的释放起到减少细胞凋亡,保护神经元的作用。     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

在结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺血再灌注损伤模型观察了茶多酚（ＴＰ）对实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。结果ＴＰ可显著降低心脏再灌注大鼠心律失常的发生率、心律失常严重指数（ＡＳＩ）、心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平；明显改善再灌注后大鼠动脉血压的下降、心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ的降低。结果提示：ＴＰ对实验性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丹参在急性肝损伤时对枯否细胞功能的调整作用

目的探讨丹参在急性肝损伤时对枯否细胞功能的调整作用。方法取大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(对照组),硫代乙酰胺组(TAA 组),三氯化钆加硫代乙酰胺组(GdCl_3加 TAA 组)和三氯化钆加硫代乙酰胺加丹参组(丹参组),后两组予大鼠鼠尾静脉注射 GdCl_3共2日。丹参组给大鼠皮下注射丹参醇提取液,除正常对照组,各组均用 TAA 给大鼠灌胃造成大鼠急性肝损伤。观察细胞巨噬指数、肿瘤坏死因子(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)、内毒素及总胆红素(TB)等指标。结果丹参组吞噬指数较 GdCl_3加 TAA 及 TAA组明显增高(P<0.05);而血浆内毒素、TNF-α、ALT 及 TB 水平较 GdCl_3加 TAA 及 TAA 组明显下降(P<0.05)。结论丹参具有增强封闭状态枯否细胞吞噬功能并使炎性介质 TNF-α分泌减少,减轻肝细胞损伤。     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的分子生物学机制研究

查阅近几年国内关于丹参药理作用的文献,从药理作用及分子生物学机制等方面进行归纳、总结,旨在指导临床应用及研究。     

承气方剂预防大鼠肝移植后肝脏缺血/再灌注损伤的实验研究

目的：观察承气方剂预防大鼠肝移植后肝缺血／再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠原位肝移植模型，随机分组，即中药组、多粘菌素组、甘露醇组、生理盐水组和假手术对照组，每组又分移植后1、4h组；对移植鼠血清ALT、肝损伤指数进行测定。结果：在预防肝移植后肝脏缺血／再灌注损伤中，承气方剂组和多粘菌素组优于甘露醇组和生理盐水组，承气方剂组又优于多粘菌素组。结论：承气方剂能有效减轻植后肝脏缺血／再灌注损伤。     

内毒素诱导的库普弗细胞活化对肝细胞损伤的影响及姜黄素的干预作用

目的观察脂多糖(LPS)激活库普弗细胞(KC)后对肝细胞损伤的影响及姜黄素的干预作用。方法①分离大鼠KC,培养48h后分别添加不同浓度的姜黄素培养3h,检测乳酸脱氢酶(LDH)分析药物毒性剂量;②取无细胞毒性的3种浓度姜黄素(10mmol/L～30mmol/L)分别温育KC,另设正常组和模型对照组,1h后加LPS(浓度0.1mg/L)作用2h,然后取上清以ELISA法测定TNF-α含量;③将上述各组KC换液洗涤后,继续培养12h,然后取其培养液分别作用于分离培养24h的肝细胞,检测各时间点(作用后3h,6h,12h,24h)肝细胞上清的ALT、LDH活性。结果①姜黄素低于30mmol浓度对KC无细胞毒性;②姜黄素能显著抑制LPS刺激后KC的TNF-α的分泌量,量效关系显著,其中30mmol组接近正常水平;③经LPS作用的KC培养液对正常肝细胞有明显的损伤作用,而经姜黄素保护的各组培养液,对肝细胞的损伤作用明显减轻,呈显著的浓度依赖性。结论姜黄素可以通过抑制LPS诱导的KC活化而减轻肝细胞损伤。     

苦参碱及氧化苦参碱抗肝纤维化研究进展

苦参碱类生物碱是从中蒙药苦参Sophora flavescens Ait.干燥根中提取的一类活性物质,包括苦参碱(matrine,MAT)、氧化苦参碱(Oxymatrine,OXY)等多种成分〔1〕。其中对苦参碱、氧化苦参碱的研究最为深入广泛,其化学式分别为C15H24N2O及C15H24N2O2,属于四环的喹嗪啶类,分子骨架可看作2个喹嗪啶环的杂体。所谓苦参素是从中蒙药苦参提取得到的生物碱类,其主要成分为氧化苦参碱〔2〕。苦参碱类作为一种传统的中蒙药成分在抗炎、抗心律失常、抗肿瘤方面有重要应用价值,但在最近的研究结果表明其对于肝纤维化的防治也有明显的作用。有关苦参…     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠枯否细胞功能的影响

目的探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝脏 Kupffer(枯否)细胞功能的影响。结果模型组大鼠 Kupffer 细胞显著增多且呈活化状态,且与肝脂肪变性、炎症、和坏死程度密切相关。中药肝脂消具有抑制脂肪肝大鼠 Kupffer 细胞功能的作用;同时肝脏病理学及肝功能酶学检测结果显示,肝脂消具有较强的降肝酶,抗炎保肝作用,明显优于东宝肝泰(P<0.05),其中减轻肝脏组织学病变,与东宝肝泰相似。结论肝脂消煎剂具有抑制大鼠肝脏 Kupffer 细胞功能,降肝脂、防治脂肪性肝炎作用。     

川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

探讨川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将１６例心内直视手术患者随机分为川芎嗪组和对照组，川芎嗪组分别在阻断前及循环开放后即刻于２￣３ｍｉｎ内恒速静泳滴注，术中分别于主动脉阻断前，阻断３０ｍｉｎ及开放３０ｍｉｎ采血，测定血超氧化物歧化酶，乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量。川芎嗪组与对照组各指标除ＧＳＨ－Ｐｘ外，变化有显著性差异（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），川芎嗪具有明显的保护心肌作用。     

针刺保肝护脑对脑缺血再灌注 肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响

目的:探讨针刺保肝护脑对脑缺血再灌注肝损伤大鼠CATmRNA表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、针刺保肝护脑组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、过氧化氢酶(CAT)活性、肝组织CAT mRNA含量。结果:模型组、针刺对照组和针刺保肝护脑组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和针刺保肝护脑组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和针刺保肝护脑组比较,模型组血清ALT、AST水平显著增高(P<0.01),而血清CAT、肝组织CATmRNA明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),同时血清CAT、肝组织CATmRNA显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,针刺保肝护脑组血清ALT、AST、CAT和肝组织CAT mRNA各项变化更为显著(P<0.05)。结论:针刺保肝护脑对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与促进肝脏CATmRNA表达相关。     

经木香烃内酯诱导的骨髓间充质干细胞用于治疗脑缺血再灌注损伤的研究

目的：利用木香烃内酯（Costunolide）诱导骨髓间充质干细胞（bMSCs）向神经样细胞分化，并通过诱导后的bMSCs对脑缺血再灌注大鼠模型进行治疗，研究木香烃内酯的体内外神经保护的药理学相关机制。方法：利用木香烃内酯诱导bMSCs向神经样细胞分化。此外，采用线栓法制作大鼠右脑中动脉阻断（MiddleCerebral Artery Occlusion，MCAO）再灌注模型，实验动物随机分为假手术组、模型组、MSC组及木香烃内酯诱导MSC组（诱导组）（n = 10），根据分组在再灌注2 h后由尾静脉注射相应细胞悬液或等量PBS，术后对各组大鼠进行神经功能损伤评分，于7日后取脑，检测脑组织含水量、计算梗死体积并进行HE染色。结果：木香烃内酯可使bMSCs向神经样细胞分化，且最佳诱导条件为10 μM木香烃内酯孵育细胞24 h，诱导后的bMSCs中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、巢蛋白（Nestin）的表达量均有上调；体内实验中，诱导组大鼠脑组织含水量及梗死体积均显著低于模型组和MSC组（P＜0.05），此外，组织病理检测结果说明，诱导后的bMSCs能够促进半暗带组织结构恢复，相对于其他治疗组具有更好的疗效。结论：木香烃内酯可诱导bMSCs向神经样细胞分化，且用诱导后的bMSCs能够显著性的降低脑缺血再灌注损伤。     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。