硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用随机对照实验,将健康成年杂交犬12只,随机分为2组,每组6只。对照组采用低钾右旋糖苷(LPD)保护液灌洗、实验组采用低钾右旋糖苷(LPD)加硝普钠保护液灌洗。阻断左肺动脉、静脉,支气管,左肺静脉造口;左肺动脉灌洗50 ml/kg,37℃,灌洗方式:顺灌。再灌注后测定细胞因子、肺动脉压力、肺干湿重比。结果 2组保护液均对肺缺血再灌注损伤产生保护作用,2组保护液的作用通过细胞因子及肺动脉压、肺干湿重比进行评价,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤无保护作用。     

硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的病理学观察

目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LPD联合SNP液?硝普钠,10 mg/L?灌注,灌注量50 ml/kg,测量主肺动脉压。缺血2 h循环开放前,冲洗左肺血管。循环开放后测量左、右肺动脉压。肺动脉压采用间歇测定法,每30分钟测定1次。再灌注4 h,取左肺下叶肺组织10%中性福尔马林固定后脱水、浸蜡、切片、HE染色,测定肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞浓度及左肺湿干重比。结果左肺动脉血管壁水肿,明显增厚,肺动脉血管充血,有淋巴细胞贴壁现象,血管周围组织有中性粒细胞浸润,肺间质明显水肿增厚,肺泡腔内有大量的红细胞渗出,可见巨噬细胞。两组的肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞数、左肺湿干重比、主肺动脉压及左右肺动脉压相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对肺缺血再灌注损伤无明显的保护作用。     

改良LPD液、硝普钠对犬肺缺血/再灌注损伤内皮素-1的影响

目的：采用犬单肺原位常温缺血/再灌注模型,探讨及研究改良LPD液（low potassium dextra glucose,LPD）,改良LPD液+硝普钠2种保护液对犬肺缺血/再灌注损伤时血浆及肺组织匀浆中内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的影响有无差异。方法：选用健康成年杂交犬12只,随机分成2组,每组6只,A组以常温LPD液行左肺灌洗,灌注量50～60 ml/kg,灌注压力< 40 mmH2O;B组以常温LPD液+硝普钠行左肺灌洗,其余同A组。2组采用酶联免疫吸附法分别于再灌注后0、2、4 h测定血浆、肺组织匀浆中ET-1的含量以及实验结束时称取肺湿、干重,计算肺湿/干比重。结果：2组血浆、肺组织匀浆中的ET-1含量无差异（P >0.05）,肺湿/干比重比较有变化（P<0.05）。结论：改良的LPD液可能通过减少ET-1的表达水平,降低肺湿/干比重,减轻肺缺血/再灌注损伤,但在改良的LPD液基础上加上硝普钠,对ET-1的表达水平及肺湿/干比重无明显影响。     

改良LPD液、硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤ET-1的影响△

目的 采用犬单肺原位常温缺血再灌注模型,探讨及研究改良LPD液,改良LPD液 硝普钠两种保护液对犬肺缺血再灌注损伤时血浆及肺组织匀浆中ET-1(内皮素-1)的影响有无差异。方法 选用健康成年杂交犬12只, 随机分成两组,每组6只,A组以常温LPD液行左肺灌洗,灌注量50ml/kg～60ml/kg,灌注压力<40mmH₂O;B组以常温LPD液 硝普钠行左肺灌洗,其余同A组。两组采用酶联免疫吸附法(ELISA法)分别于再灌注后0h、2h、4h测定血浆、肺组织匀浆中ET-1的含量以及实验结束时称取肺湿、干重,计算肺湿/干比重。结果 两组血浆、肺组织匀浆中的ET-1含量无差异（p>0.05）,肺湿/干比重比较有变化（p<0.05）。结论 改良的LPD液可能通过减少ET-1的表达水平,降低肺湿/干比重,减轻肺缺血再灌注损伤,但在改良的LPD液基础上加上硝普钠,对ET-1的表达水平及肺湿/干比重无明显影响。     

家兔肝血流阻断后硝普钠对缺血再灌注胰腺组织氧自由基的影响分析

目的 了解硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 将24只普通家兔随机分为对照（C）组，硝普钠（S）组和左旋硝基精氨酸甲酯（L）组。各组按试验要求实行肝门静脉阻断，取肝血流恢复60min后的胰腺组织测定NO，NOS，SOD，MDA，Na^ -Ka^ -ATP和Ca^ -ATP。结果 S组与C组比较，NOS无统计学意义，NO，SOD及ATP酶均显著升高，MDA明显降低；L组与C组比较，NO，SOD，NOS及ATP酶均显著降低，MDA则明显升高。结论 硝普钠对胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

肺移植术中缺血再灌注损伤的保护

肺及心肺联合移植已经广泛应用于治疗各种晚期阻塞性、限制性、感染性肺部疾病和肺血管病，自1963年首例临床肺移植以后，全世界许多肺移植中心在肺移植方面取得了飞跃发展。其中围术期肺脏的损伤及其保护日益受到人们关注。肺损伤的确切机制并非完全清楚，不论是移植肺本身的原因，还是心功能不全，或是其它远处器官（如肝、肠）等的病变均会造成肺部的损伤，而其中供体肺经过保存和移植后复灌，缺血再灌注（I／R）损伤是其主要的病理生理过程。现就近几年对移植肺I／R损伤的保护方法综述如下：     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型,健康家兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组不行缺血再灌注处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,山莨菪碱组静脉给予山莨菪碱预处理后行左肺缺血再灌注处理.各组不同时间点采血,测血浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;术后取左肺组织进行形态学观察和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)含量测定;最后通过静脉注射伊文思兰的方法比较3组肺血管通透性差异.结果 缺血再灌注处理后,对照组血浆MDA和NO含量明显高于假手术组(P均<0.01),GSHpx含量明显低于假手术组(P<0.01),组织病理损伤严重,肺血管通透性高,山莨菪碱组上述指标水平改善(P均<0.05),组织损伤减轻,肺血管通透性低.结论 应用山莨菪碱预处理可以显著减轻肺缺血再灌注损伤的程度.     

移植肾缺血再灌注损伤IGF-1表达的实验及临床研究

目的　探讨肾缺血再灌注损伤与IGF 1表达的关系。方法　实验组采用RIA法研究 6 0只大鼠缺血再灌注损伤的肾组织IGF 1表达。临床组 :采用免疫组化SP法研究 2 0例肾移植病人移植肾组织中IGF 1表达。结果　实验组 :肾缺血再灌注损伤后 2 4h出现肾小管上皮细胞肿胀 ,肾小球及肾间质炎性细胞浸润。IGF 1呈阳性表达 (0 0 5 1± 0 0 1)ng mg ,术后 7d达高峰 (0 11± 0 0 1)ng mg ,与对照组比较P <0 0 5 ,肾组织学及IGF 1在 2周后恢复正常。临床组 :肾移植后 2 4hIGF 1呈阳性表达 ,AOD值为(0 31± 0 0 7) ,术后 7d达高峰 (0 5 0± 0 0 7) ,P <0 0 5 ,10～ 14d后逐渐下降至正常。术后发生CR3例 ,IGF 1升高达 (0 76± 0 0 7) ,P <0 0 5 ,而ATN6例中 ,IGF 1为 (0 5 6± 0 10 ) ,P <0 0 5。随着排斥控制 ,肾功能恢复IGF 1逐渐恢复正常。结论　移植肾缺血再灌注损伤不可避免会出现IGF 1表达。排斥反应时IGF表达明显高于ATN及正常肾组织。肾缺血再灌注损伤作为非免疫因素与免疫因素损伤相互协同 ,共同促进移植肾功能损害。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

虎杖甙在兔肺缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨虎杖甙(polydatin,PD)对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体兔单肺原位缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注 PD组(PD组).实验末测血清SOD活力和MDA含量,肺湿干重比和肺泡损伤数比值,观察肺超微结构变化.结果:①I/R组与S组相比,SOD活力下降,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加(P均＜0.01).PD组与I/R组相比,S0D活力增加,MDA含量降低,湿干重比及肺泡损伤数比值下降(P均＜0.01).②电镜显示I/R组有明显的肺超微结构损伤,而PD组损伤不明显.结论:PD对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

艾司洛尔、佩尔地平和硝普钠在小儿髋关节手术中的降压效果

目的探索艾司洛尔、佩尔地平和硝普钠在小儿先天性髋关节脱位Salter手术及股骨粗隆间旋转截骨矫形术中控制性降压效果及安全性。方法60例先天性髋关节脱位患儿,随机分为艾司洛尔组(E组,n=20)、佩尔地平组(P组,n=20)和硝普钠组(N组,n=20)。降压措施分别为E组艾司洛尔500μg/kg,30 s后100-300μg.kg-1.min-1维持,P组佩尔地平10μg/kg,30 s后4μg.kg-1.min-1维持,N组硝普钠0.25μg.kg-1.min-1。当平均动脉压(MAP)降至55-65 mmHg后(目标MAP),根据血压调节给药速度。当手术关键步骤结束后,停止降压。关肌层前逐渐恢复至基础血压。分别记录控制性降压前、降压30 min时和术毕时的MAP及心率(HR),降压前后进行血气分析,测定乳酸值、失血量及尿量,并进行统计学分析。结果N组达目标MAP时间和恢复基础血压时间明显短于E组和P组(P<0.05)。降压30 min及术毕时,三组血压组间比较无显著差异;P组和N组HR较降压前升高(P<0.05),且非常明显地高于E组(P<0.01)。血乳酸值三组均有上升趋势,但无统计学意义(P>0.05)。术中失血量和尿量三组间无显著差异。结论在小儿先天性髋关节脱位截骨矫形手术中,艾司洛尔、佩尔地平和硝普钠均能提供一个清晰的手术野,有效地实施控制性降压。其中艾司洛尔起效快、作用时间短、降压过程可控性强,且不引起HR增快,能安全有效地用于小儿控制性降压。     

硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用及其机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组(Sham)，模型对照组(Contro1)，果糖二磷酸钠镁组(FDPM)，1，6—二磷酸果糖组(FDP)和硫酸镁组(Mag—sul)。采用左冠状动脉下穿线，拉紧丝线引起心肌缺血，放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血再灌注损伤动物模型。放松丝线前5min开始给予相应药物，持续到再灌注10min。记录不同时相点血液动力学变化以及再灌注室性心律失常愤况。实验终点时分别取血和心肌标本测定丙二醛、心肌坏死面积等指标。结果 与对照组相比，3个用药组均能明显减少心肌坏死面积，改善心脏功能，技氧自由基损伤，降低梗塞区钙离于合量(P＜0．05)；Magsul和FDPM有防止再灌注心律失常作用，FDP则没有；在改善心肌再灌注后收缩功能方面，FDP和FDPM疗效化于Magsul。结论 FDPM能够干预大鼠心肌缺血再灌注损伤，很可能是通过FDP和Magsul协同作用而产生；FDPM疗效虽不明显优于FDP或Magsul，但具有防止再灌注心律失常和改善心肌收缩功能的双重作用。     

硝普钠复合艾司洛尔控制性降压用于腹主动脉瘤腔内修复术的临床观察

目的:观察硝普钠复合艾司洛尔控制性降压对腹主动脉瘤腔内修复术患者血流动力学的影响.方法:20例择期腹主动脉瘤腔内修复术患者随机分为两组,Ⅰ组采用单纯硝普钠控制降压;Ⅱ组用硝普钠复合艾司洛尔控制降压.观察降压前、降压后5,10,15min及停药后5,10,15min,患者的SBP、RPP、HR及CVP值,同时记录两组降压开始至降到目标血压时间.结果:Ⅰ组和Ⅱ组从降压开始至目标血压的时间分别为(4.9±1.1)min和(3.7±0.8)min(P<0.05),Ⅱ组患者HR在降压后5,10,15min及停止降压后5min均低于I组(P<0.05).结论:硝普钠复合艾司洛尔复合使用行控制性降压在腹主动脉瘤腔内修复术中降压平稳,降压中HR无明显增快.