甲基黄酮醇胺盐酸盐对豚鼠离体心房肌生理特性的作用

甲基黄酮醇胺盐酸盐(methylflavonolamine hydrochloride,MFA)是上海医工院合成的一种新化合物,前期实验发现MFA有抗多种实验性心律失常、抗心肌缺血、抗血小板聚集等作用,并且还证明该药对芦受体有弱阻断作用及Ca~(2 )拮抗作用。本文观察MFA对豚鼠离休心房肌生理特性的影响,探讨其抗心律失常的作用机理。     

甲基黄酮醇胺对离体豚鼠气管的作用

本文比较性研究甲基黄酮醇胺盐酸盐（ＭＦＡ），三氟拉嗪（Ｔｒｉ），维拉帕米（Ｖｅｒ），氨茶碱（Ａｍｉ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对豚鼠离体气管的舒张作用．ＭＦＡ（０．１－０．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）时间依赖性舒张ＫＣｌ诱导的气管平滑肌收缩。低于０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时ＭＦＡ对ＫＣｌ诱导的收缩仅有轻微作用，却使Ｉｓｏ和Ａｍｉ的浓度舒张曲线明显向左上移动。ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ使ＣａＣｌ２量效曲线向右下移，ｐＤ２值分别为：５．０±ｓ０．５，６．４±ｓ０．８，５．０±ｓ０．６．ＭＦＡ，Ｖｅｒ，Ｔｒｉ，Ａｍｉ剂量依赖性抑制次大量生理激动剂所致的收缩，其作用强度顺序为：Ｔｒｉ＞Ｖｅｒ＝ＭＦＡ＞Ａｍｉ．提示ＭＦＡ具有非竞争性钙拮抗作用，其作用方式与Ｔｒｉ相似。与Ａｍｉ相比、ＭＦＡ是一个较强的主气管扩张剂，并与Ａｍｉ，Ｉｓｏ具有明显的协同舒张支气管作用。     

甲基黄酮醇胺对豚鼠心脏乳头状肌细胞异常自律性及收缩力的影响

本研究观察了甲基黄酮醇胺(MFA)对豚鼠心脏乳头状肌细胞异常自律性及收缩力的影响.5,10和15μmol·L~(-1)的MFA可剂量依赖性地抑制低K~+加去甲肾上腺素诱发的迟后去极化和触发激动,高K~+加异丙肾上腺素诱发的慢反应动作电位及收缩力以及钡离子诱发的自律性.结果提示MFA的作用可能与Ca~(2+)通道阻滞有关。     

甲基黄酮醇胺对豚鼠单个心室肌细胞膜钙通道电流的影响

用蛋白酶Ｅ急性分离豚鼠心室肌细胞，采用先进的膜片钳技术，观察甲基黄酮醇胺对心室肌细胞膜钙离子通道的影响，结果发现：甲基黄酮醇胺１μｍ、５０μｍ及１００μｍ剂量依赖性地抑制心室肌细胞膜钙离子电流，进而从细胞膜通道水平直接证实了甲基黄酮醇胺的钙拮抗作用。     

蜂毒肽对离体豚鼠乳头状肌的影响

目的：研究蜂毒肽（Mel）对离体豚鼠乳头状肌的影响。方法：观察Mel对豚鼠乳头状肌基本生理特性的影响,并应用标准玻璃微电极技术记录快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）。结果：Mel(0.5,3μmol/L）显著增强乳头状肌收缩力,Mel（5μmol/L）在增强收缩力之前可出现短暂的抑制作用,Mel(0.5,3.5μmol/L)可显著缩短功能性不应期,在一定浓度下（Mel3,5μmol/L)可升高肾上腺素诱发的自律性,使时间-兴奋曲线上移（Mel3μmol/L)。Mel(0.3,5μmol/L)可显著缩短FAP的动作电位时程（APD）,减小动作电位幅度（APA）和静息电位（RP）。Mel0.8μmol/L可减小SAP的APA和RP,仅缩短APD20和APD50,对APD90无影响。结论：Mel增强豚鼠乳头状肌收缩性和自律性,缩短不应期,降低兴奋性,缩短APD,减小APA和RP。     

甲基黄酮醇胺对豚鼠气管平滑肌收缩及cAMP水平的影响

观察了MFA对离体豚鼠气管张力,cAMP的影响及二者的关系。发现:MPA(0.03～0.6mmol·L^-1)剂量依赖性抑制KCI,ACh及Hist所致的气管条收缩,同时伴有cAMP升高,两者间有良好的相关性(r值分别为0.753,0.9112和0.9567,P<0.001);MFA(0.03mmol·L^-1)能够增强Ami和Iso的气管平滑肌舒张作用,后者同时伴有cAMP升高。提示:MFA对支气管平滑肌张力的抑制作用确与cAMP升高有关,MFA升高cAMP作用可能与其钙拮抗作用有关。     

普罗帕酮及其对映体对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（FAP）和慢反应动作电位（SAP）的作用. 普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低FAP和SAP的0相最大除极速率（V_max）和动作电位幅值（APA）, 3药≤3 μmol·L^-1时均延长动作电位时程（APD）. 10 μmol·L^-1时, APD₅₀ 和APD₉₀反缩短至给药前水平,(R)-普罗帕酮延长FAP的APD₂₀而(S)-普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（P<0.05）. 3药对FAP和SAP静息电位, V_max, APA, APD₅₀及APD₉₀影响均无显著性差异. 结果表明, 普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和/或钙离子流的作用可能表现立体选择性.     

Effects of propafenone and its enantiomers on action potentials of isolated guinea pig papillary muscles 1

用细胞内微电极法研究普罗帕酮消旋体及两对映体对豚鼠右心室乳头肌快反应动作电位（ＦＡＰ）和慢反应动作电位（ＳＡＰ）的作用．普罗帕酮消旋体及两对映体均浓度依赖性地降低ＦＡＰ和ＳＡＰ的０相最大除极速率（Ｖｍａｘ）和动作电位幅值（ＡＰＡ）,３药≤３μｍｏｌ·Ｌ－１时均延长动作电位时程（ＡＰＤ）．１０μｍｏｌ·Ｌ－１时,ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０反缩短至给药前水平,（Ｒ）－普罗帕酮延长ＦＡＰ的ＡＰＤ２０而（Ｓ）－普罗帕酮则无影响,两组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）．３药对ＦＡＰ和ＳＡＰ静息电位,Ｖｍａｘ,ＡＰＡ,ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０影响均无显著性差异．结果表明,普罗帕酮两对映体的钠通道阻滞作用及钙拮抗作用无差异,对心肌动作电位平台期内向钠和／或钙离子流的作用可能表现立体选择性．     

Effects of nicotine on action potentials of guinea pig and rabbit papillary muscles

The electrophysiological action of nicotine was studied by microelectrode technique on isolated guinea pig and rabbit papillary muscles. Nicotine had no significant effect on RP, APA and Vmax; but its biphasic effect on APD35, APD90 and ERP were observed in different concentrations, ie: high concentration (604 mumols/L) prolonged APD35, APD90 and ERP by 27.3, 26.0 and 26.1% respectively, whereas low concentration (0.6 mumol/L) shortened them by 49.6, 40.0 and 27.6%, respectively. It is suggested that high concentration of nicotine may enhance the calcium influx, but low concentration decrease it.     

牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响(英文)

目的:研究牛磺酸对豚鼠乳头状肌慢反应动作电位的影响.方法:高钾(24 mmol·L~(-1))或河豚毒素(40 μmol·L~(-1))诱发慢反应动作电位.哇巴因诱发振荡后电位.结果:牛磺酸(20mmol·L~(-1))减少V_(max),延长APD_(50)并拮抗氯化钙(3 mmol·L~(-1))增加APA和V_(max)及缩短APD的作用,增加哇巴因诱发OAP所需浓度并延长其发生时间.结论:牛磺酸有钙拮抗剂的性质     

丁咯地尔对豚鼠乳头肌快反应动作电位的影响

研究丁咯地尔(BUF)对豚鼠乳头肌快反应动作电位(AP)的影响。方法采用细胞内微电极技术 ,观察不同浓度BUF对AP的影响。结果各浓度BUF使动作电位幅度(APA)明显降低 ,使APD 30,APD 50缩短 ;BUF10-4M和10-3 使APD 90 也明显缩短。5×10-3M使AP消失之后 ,还使静息电位(RP)绝对值继续降低。结论(1)BUF对豚鼠乳头肌Ca2 、Na 通道有阻滞作用 ;对K 通道的影响较复杂。(2)BUF使豚鼠乳头肌对电刺激的兴奋性降低。(3)BUF对AP的作用是可逆的。