白黎芦醇抑制动脉粥样硬化炎性反应的研究进展

炎性反应是动脉粥样硬化发生发展的关键因素。现已证实,炎性细胞因子与脂斑的形成过程密切相关、炎症信号转导通路在分子机制上参与了炎症的调控。白黎芦醇,一种多酚类化合物,通过保护内皮细胞功能,调控白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1等炎性细胞因子及介导的炎症相关信号转导通道,如核因子кB、丝裂原活化蛋白激酶、Janus激酶/信号转导活化子和转导子信号通路、Toll样受体/髓性分化因子88等信号通道,从而在细胞水平及分子水平调控炎性反应,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响

目前很多研究证实,动脉粥样硬化是血管壁对各类损伤刺激的异常反应,是动脉壁的慢性炎症性疾病。炎性反应贯穿动脉粥样硬化形成和发展的每个阶段,且炎症机制还与动脉粥样硬化的多种并发症的产生存在密切关系。血管平滑肌细胞为血管壁的重要组成部分,在血管收缩及舒张方面起着重要的调节作用,它同时也分泌多种细胞因子和炎性介质。血管平滑肌细胞的炎症可诱导平滑肌细胞的增殖与迁移,最终导致血管动脉粥样硬化病变和血管外科手术后再狭窄等问题。泛素-蛋白酶体系统参与机体内炎性反应过程,且泛素-蛋白酶体抑制剂可通过抑制血管平滑肌的炎性反应,从而抑制动脉粥样硬化的发生。目前已证实,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎功能,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新策略。本文对泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响机制做一综述。     

单核细胞趋化蛋白1及其受体CCR2与冠心病关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是一种慢性炎症性疾病,炎性反应在动脉粥样硬化(AS)发生、发展及其并发症的产生过程中起着重要作用,而趋化因子及受体在炎性反应中起关键作用。其中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)被认为是AS发生早期的关键因素,它与其特异性受体CC类趋化因子受体2(CCR2)结合后,趋化并激活单核/巨噬细胞,促进炎性反应的发生,从而产生生物学效应。现就MCP-1及CCR2在冠心病炎性反应过程中的作用,以及治疗冠心病的可行方案予以综述。     

营养不良与血管炎症及水溶性细胞间黏附分子1的关系

营养不良通常包括营养不足和营养过剩,二者均可引起机体的炎症活动,也可以根据机体是否存在炎症对营养不良进行分类。清蛋白、超敏C反应蛋白等是评价机体炎性反应的常用指标,而水溶性细胞间黏附分子1（sICAM-1）作为一种可流动循环的膜结合型细胞间黏附分子1（ICAM-1）,也是目前机体炎症相关研究的热点。本文分别对营养不良、血管炎症以及sICAM-1之间的关系进行阐述,以期为临床提供参考。     

中药及物理治疗对脑缺血后细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来,免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视。黏附分子在炎症发生、发展过程中起到重要作用,其在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为当前脑血管病研究的热点之一。细胞间黏附分子-1(intercellular adhe-sion molecule-1,ICAM-1)是与缺血性脑损伤密切相关的     

单核细胞趋化蛋白-1与肺栓塞

近年来急性肺栓塞后肺部炎性反应倍受关注,越来越多的研究表明,多种炎性因子在急性肺栓塞中表达有升高。单核细胞趋化蛋白1作为炎性趋化因子CC亚族的一员,在趋化单核细胞和T淋巴细胞,诱导单核细胞、内皮细胞表达黏附分子,使各种炎性细胞尤其是单核/巨噬细胞向病变部位聚集的过程中发挥了决定性作用,而这种炎症过程可能参与了急性肺栓塞炎性反应的发病过程。     

高迁移率族蛋白B1信号转导通路的研究进展

高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种DNA结合蛋白,在细胞外具有细胞因子功能,可以启动免疫反应,引起细胞炎性效应。HMGB1的识别及跨膜信号转导需要一系列分子的参与,其受体主要是晚期糖基化终产物、Toll样受体等,这一转导过程也是导致脓毒血症等急慢性炎性反应的重要机制。研究HMGB1信号转导通路中的信号传递分子和信号转导调控机制可以为临床治疗寻找"新靶点"。     

血清炎性因子与冠心病斑块稳定性相关性研究进展

冠心病是血管壁一种慢性炎性反应过程,冠状动脉内的炎性反应参与了动脉粥样硬化的全过程。炎性反应涉及多种炎性反应因子,目前已知的血清炎性因子,如可溶性细胞间黏附分子1、白细胞介素6、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶、核因子κΒ、组织因子、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、脂蛋白(a)等,其在冠心病发生、发展过程中的作用已得到广泛认可。     

钙卫蛋白在牙周病中的作用研究进展

钙卫蛋白是一种来源于中性粒细胞和单核巨噬细胞的钙结合蛋白,广泛分布在人体的细胞、组织和体液中,主要通过对中性粒细胞和单核细胞的趋化作用,激活炎症细胞及炎性因子,结合并活化Toll样受体4,介导细胞内的炎症信号转导等方式,在炎症过程中发挥重要的调节作用。牙周病是多种因素导致的口腔炎症性疾病,但其分子发病机制尚不明确。研究发现,在牙周病过程中,钙卫蛋白浓度明显升高,提示钙卫蛋白与牙周病关系密切。本文就钙卫蛋白在牙周病、糖尿病牙周炎、侵袭性牙周炎中的作用及其机制作一综述,为钙卫蛋白应用于牙周病的诊断提供参考。     

35例支气管哮喘患者的保健指导与护理干预

支气管哮喘是一种慢性气道炎性反应性疾病,以嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎性反应[1]。这种炎性反应使易感者对多种激发因子具有气道高反应性（BHR）,并引起气道狭窄。本病发生与遗传、过敏、感染因素及某些药物有关[2]。     

Toll样受体与2型糖尿病及其并发症的关系及分子机制

Toll样受体（TLR）是固有免疫系统的一类重要受体,通过识别病原体相关的分子模式诱导机体产生炎性反应,而炎症是2型糖尿病及其并发症的重要病理生理过程.TLR参与2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、β细胞功能障碍及并发症的发生和发展,其机制可能包括2型糖尿病患者体内存在的糖脂代谢紊乱持续激活TLR,诱导活性氧和细胞因子产生增加,并最终导致炎性反应.对TLR认识的进一步深入,将为2型糖尿病的抗炎性治疗和免疫干预提供新的思路.     

炎性反应在肺癌发生中的作用

炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症可以改变癌基因和抑制癌基因(包括蛋白质编码基因和非编码小分子RNA基因)的表达和转化,以促进细胞向恶性转变。肺癌是一种严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤,而炎性反应是导致肺癌发生的重要因素。现就炎性反应在肺癌发生中的促进作用综述国内外的研究进展。     

嘎狗噜对肢体缺血再灌注损伤大鼠的抗炎作用研究

正肢体缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是一种临床常见损伤,处理不当会引起严重的临床后果。其病理生理机制十分复杂,包括细胞凋亡、氧化应激、钙超载、血管内皮损伤、缺血后的微循环障碍等方面,而炎症反应在其发生发展过程中起着重要的作用[1-2],发生IRI会刺激机体炎性细胞在肢体的聚集,同时表达产生大量的炎性细胞因子,而这些炎性因子反过来刺激更多的炎性反应,加重再灌注损伤。研究[3]发现,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)     

调节性B 细胞与自身免疾病

 B 细胞主要通过呈递抗原和产生抗体在自身免疫病的发生、发展中发挥重要作用。近来研究发现,B细胞对免疫应答和
炎性反应有免疫调节作用,这部分B 细胞被命名为调节性B 细胞（Bregs）。Bregs 可通过产生白细胞介素10 或转化生长因子茁1
等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎性反应。Bregs在一些自身免疫病小鼠模型（包括实验室性自身免疫脑脊髓炎、炎
性肠病、1 型糖尿病、系统性红斑狼疮、胶原诱发性关节炎）的发生、发展中起重要的调节作用。Bregs的发现和作用机制的阐明
将为全面深入了解自身免疫病免疫耐受的机制及寻求治疗方法提供理论依据。本文综述Bregs的生物学功能、来源与活化及其
参与一些器官特异性和非器官特异性自身免疫病的调节作用,并探讨Bregs 在人体中存在的可能性。     

敲除p21可减轻香烟烟雾、LPS和fMLP引起的小鼠肺部炎症

周期依赖性蛋白激酶抑制剂p21（CIP1／WAF1／SDI1）在氧化应激和基因毒应激诱导的细胞周期中发挥着重要调节作用。p21能促进炎症反应,抑制增殖和凋亡,导致细胞衰老。但p21在吸烟和其他促炎因子导致的肺部炎症和损伤中发挥的作用尚不清楚。     

巨噬细胞对凋亡细胞的清除及炎症调控作用

胞葬作用（efferocytosis）是机体内凋亡细胞被吞噬细胞清除的生理过程,而巨噬细胞是一种重要的吞噬细胞。炎症是机体防御感染及修复损伤的保护性反应,但过度强烈的炎症和持续的慢性炎症则与许多疾病的发生和发展密切相关。巨噬细胞不仅可以通过对凋亡细胞的吞噬来避免炎症的发生,还可以通过在胞葬过程中与凋亡细胞及其代谢产物之间的相互作用获得主动性的抗炎效应。这一抗炎效应对炎症的及时消退及组织损伤后修复和再生过程的启动都至关重要。本文就近年来的研究进展对胞葬作用抗炎效应的产生机制进行综述。     

Th17细胞与银屑病

Th17细胞是近年来发现的不同于Th1、Th2和调节性T细胞的一类特殊的新型CD4+T细胞亚群,通过分泌以白细胞介素17为主的一系列效应细胞因子参与多种慢性炎性反应和自身免疫性疾病。Th17细胞及相关因子在银屑病的免疫发病机制中起着非常重要的调节作用。现从Th17相关细胞因子的角度出发来分析Th17分化调控的特点及其在介导银屑病发生、发展过程中的重要作用。     

生长抑素及其类似物对急性胰腺炎炎性反应调控的研究进展

在急性胰腺炎的病理过程中,各种炎性细胞在胰腺局部聚集并活化对胰腺炎的病情演变具有重要作用,适度的炎性反应有利于疾病的恢复,而过度激活的炎性反应是急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在,生长抑素是临床上治疗急性胰腺炎的常用治疗药物之一,其对激活和失控的炎性反应过程具有广泛的调节作用。     

PD-1/PD-L1信号通路在多系统疾病中的研究进展

PD-1属于免疫球蛋白超家族成员,其以单体形式存在于细胞表面,通常与配体结合后,ITSM区的酪氨酸发生磷酸化,蛋白酪氨酸磷酸酶分子则被招募使下游的效应分子去磷酸化,转导负性信号,从而发挥负性调节作用,抑制T细胞的增殖和细胞因子的产生.在正常情况下,PD-1/PD-L1信号通路可以诱导和维持外周组织的免疫耐受,对防止组织的过度炎症反应以及自身免疫性疾病的发生具有积极作用,而在不正常的情况下,如血液系统疾病、免疫系统疾病和心血管系统疾病时,此信号通路也发挥着重要的调节作用.     

炎性细胞因子在脑外伤继发性脑损害中的作用及研究进展

脑外伤炎性反应在继发性脑损害中起重要作用。细胞因子作为体内重要的炎性介质,参与多种病理生理过程,在脑损伤后的炎症级联反应中起着重要的作用。核因子κB(NFκ-B)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)、可溶性细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-16等是几种主要的促炎性细胞因子,IL-2、IL-4、IL-10、IL-13等是抗炎性细胞因子,两类细胞因子参与了脑创伤后的继发性脑损伤及损伤修复。