芪苈强心胶囊通过TLR4/NF-κB通路减轻大鼠心肌炎性反应及损伤

目的 观察芪苈强心胶囊对心肌梗死(MI)大鼠心肌免疫炎性反应及结构损伤的影响及机制.方法2019年4—6月于宣城市人民医院病理科进行实验.将32只SD大鼠以随机数字表法分为假手术组、MI组、MI+芪苈强心组及MI+卡托普利组,各8只,采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型.术后假手术组、MI组给予生理盐水10 ml·kg-...     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK).其中,NF-κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程.IKK具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化.NF-κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关.文章就NF-κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述.     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB（NF—κB）信号转导通路包括NF—κB、NF—κB抑制蛋白（IκB）和IκB激酶（IKK）。其中,NF—κB是一种重要的核转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞凋亡及物质代谢等多种生物进程。IKK具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性,能使多种蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。NF—κB信号转导通路的活化与胰岛素抵抗的发生密切相关。文章就NF—κB在胰岛素抵抗发生中作用作一综述。     

黄芪多糖调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻脂多糖诱导鼻黏膜上皮细胞炎症损伤的实验研究

目的 探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,Asp）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的鼻黏膜上皮细胞（nasal mucosal epithelial cell,NMEC）炎症损伤的影响及作用机制。方法 取人NMEC细胞株分为对照组、LPS组、Asp组、Anisomycin组和Asp+Anisomycin组。CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）阳性表达;免疫组织化学法检测磷酸化核因子κB（phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB）阳性表达;酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、细胞间黏附因子（intercelluar adhesion molecule,ICAM）-1水平;蛋白质印迹法检测黏蛋白2（mucin 2,MUC2）、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、核因子κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）、p-NF-κB蛋白表达。结果 LPS处理的NMEC细胞增殖降低、炎症因子分泌增加、凋亡率升高、p38 MAPK/NF-κB通路磷酸化途径激活（P<0.05）。Asp可阻断p38 MAPK/NF-κB途径,缓解NMEC炎症损伤及凋亡（P<0.05）。Anisomycin可逆转Asp的上述作用（P<0.05）。结论 Asp可通过抑制p38 MAPK/NF-κB途径,抑制炎症反应,缓解LPS诱导的NMEC炎症损伤及凋亡。     

黄芪多糖联合丹参酮对心衰大鼠心肌NF-κB通路过度激活的影响

目的研究黄芪多糖联合丹参酮对心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)通路过度激活的影响。方法以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型。超声心动图观察心功能变化情况,将成模后大鼠分为6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄芪多糖加丹参酮组、洛伐他汀组、假手术组。光镜下观察心肌病理形态学变化,免疫组化法检查心肌NF-κB的激活,Western blot法检测心肌NF-κB、抑制蛋白IKB及IKB激酶(IKK)蛋白的表达。结果心肌NF-κB被激活,NF-κB的表达明显升高,而IKB及IKK的表达明显降低,应用药物干预后,NF-κB的表达降低,而IKB及IKK的表达升高,差异有显著性(P<0.05)。结论应用益气活血中药对CHF大鼠心肌的心功能损害有一定防治作用,机制可能与抑制NF-κB转导通路过度激活有关。     

心房颤动心肌NF-κB的表达

目的探讨炎症与房颤发生与维持的关系。方法研究对象为40例风湿性心脏病接受换瓣手术者,按病史及心电图表明的心律情况分为二组,窦性心律组22例,慢性房颤组18例。以免疫组织化学方法定性测定NF-κB表达及分布;用EMSA方法测定NF-κB蛋白含量。结果与窦性心律组比较,慢性房颤组心房组织中NF-κB明显增加(P<0.01)。结论慢性房颤患者心房组织中NF-κB的表达增加,可能是房颤时炎症参与的证据之一。     

NF-κB在心血管疾病中的作用

心血管疾病已成为现代社会人类死亡的首要病因。本文综述了近年来核因子-κB(NF-κB)在心血管疾病的发病、进展和治疗方面的研究进展。可以预见,NF-κB将有可能成为心血管疾病治疗中的新途径和新靶向。     

针灸对大鼠脑缺血再灌注损伤NF-κB信号通路影响

目的:观察针灸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织中核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达,探讨针灸治疗脑损伤的影响。方法:将大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、假手术组、针灸组。模型组和针灸组采用改良线栓法建立模型。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测TNF-α及NF-κB表达。结果:正常组及假手术组缺血侧大脑皮层组织TNF-α、NF-κB均表达较少,二者之间没有显著差异(P0.05);模型组同正常组比较有差异,P0.05;针灸组与正常组、模型组比较有差异,P0.05。结论:针灸可以降低脑缺血组织中由NF-κB信号介导的促炎性细胞因子TNF-α的释放,从而减缓其介导的炎症反应过程,减少脑损害。     

板蓝根多糖通过TLR4-NF-κB通路对结核大鼠肺部炎症影响的机制研究

目的:探究板蓝根多糖通过Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)-核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)通路对结核大鼠肺部炎症的影响机制。方法:45只SD大鼠随机分为3组(n=15):对照组、模型组、板蓝根多糖组。通过尾静脉注射H37RV结核分枝杆菌建模,在感染的第2天板蓝根多糖组大鼠接受板蓝根多糖灌胃干预。检测和比较各组小鼠血清炎性因子以及肺组织TLR4-NF-κB通路和炎性因子表达水平。结果:模型组肺组织中感染大量的结核分枝杆菌,并且成团聚集在细胞外,板蓝根多糖组的CFU水平显著低于模型组(P<0.05),结核分歧杆菌数量少于模型组(P<0.05),主要分布于结核结节和巨细胞中。模型组血清炎性因子水平显著高于对照组,板蓝根多糖组血清中白细胞介素质1β(IL-1β)、白细胞介素质6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。模型组肺组织中TLR4-NF-κB通路及炎性因子mRNA水平显著高于对照组,板蓝根多糖组肺组织中TLR4、NF-κB、IL-1β、IL-6、IFN-γ水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。模型组肺组织中TLR4-NF-κB通路表达水平显著上调,板蓝根多糖组肺组织中TLR4、NF-κB蛋白水平显著低于模型组而显著高于对照组(P<0.05)。结论:板蓝根多糖可以通过调节TLR4-NF-κB通路减轻结核分歧杆菌感染引起的肺部炎症反应。     

NF-κB信号转导通路与胰岛素抵抗

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的核转录因子,NF-κB信号转导通路主要包括NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和IκB激酶(IKK),其介导的炎症反应成为近年来有关胰岛素抵抗机制研究的热点。文章就NF-κB信号转导通路及其与胰岛素抵抗关系的研究进展进行综述。     

姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究

目的 探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究.方法 将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素干预治疗组(CT组).干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测m...     

阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤     

鸢尾素通过调控NF-κB通路减轻糖尿病心肌病炎症反应

目的 探究鸢尾素（irisin）在糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DCM）中的保护作用及其机制。方法 高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）[核因子（nuclear factor, NF）-κB抑制剂]组,成功建模后irisin干预3周。采用HE、Masson染色观察心肌形态学改变;全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme, CK-MB）水平。将H9c2细胞分为对照组、高糖/高脂（HG/HL）组、HG/HL+低剂量irisin组、HG/HL+高剂量irisin组以及HG/HL+PDTC组,CCK-8法检测细胞活力。ELISA测定心肌组织和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素（interleukin, IL）-1β和IL-6表达水平...     

NLRP3/NF-κB通路在慢性前列腺炎的变化和意义

为探讨慢性前列腺炎患者中核苷酸结合寡聚化结构域 (NOD)样受体家族3 (NLRP3)炎症小体介导的核因子κB(NF-κB)信号通路的表达及变化。采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (Caspase 1)、Toll样受体4(TLR4)和NF-κB的表达。采用Real-Time PCR检测患者血清中NLRP3、人细胞凋亡相关斑点样蛋白 (PYCARD)、Caspase 1、NF-κB mRNA表达。与健康对照组相比,慢性前列腺炎患者血清炎性因子NLRP3、TLR4和NF-κB含量显著升高,L-Iβ、IL-18、TNF-α和Caspase 1含量显著增高,NLRP3、PYCARD、Caspase 1、NF-κB mRNA含量显著增高。说明检测患者血清中NLRP3/NF-κB信号通路有利于了解患者慢性前列腺炎状态并协助前列腺炎患者的疾病监测。     

丹参酮ⅡA通过调控NF-κB信号通路对脓毒症大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠血管内皮细胞保护作用,并探讨可能机制.方法 2019年1—12月于华中科技大学同济医学院附属同济医院进行实验.SD大鼠36只采用随机数字表法分为对照组、脓毒症组和丹参酮ⅡA治疗组,每组12只.对照组仅采用盲肠探查术,脓毒症组和丹参酮ⅡA干预组均采用盲肠结扎法制备脓毒症大鼠模型,丹参酮ⅡA...     

NLRP3/NF-κB通路在慢性前列腺炎的变化和意义

为探讨慢性前列腺炎患者中核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族3 (NLRP3)炎症小体介导的核因子κB(NF-κB)信号通路的表达及变化。采用酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (Caspase 1)、Toll样受体4(TLR4)和NF-κB的表达。采用Real-Time PCR检测患者血清中NLRP3、人细胞凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)、Caspase 1、NF-κB mRNA表达。与健康对照组相比,慢性前列腺炎患者血清炎性因子NLRP3、TLR4和NF-κB含量显著升高,L-Iβ、IL-18、TNF-α和Caspase 1含量显著增高,NLRP3、PYCARD、Caspase 1、NF-κB mRNA含量显著增高。说明检测患者血清中NLRP3/NF-κB信号通路有利于了解患者慢性前列腺炎状态并协助前列腺炎患者的疾病监测。     

NF-κB信号通路与胃癌的研究进展

胃癌是全球常见的一种癌症,具有较高的发病率和病死率,目前关于胃癌发病机制的研究很多,但其确切机制迄今仍不清楚.核转录因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)广泛存在于细胞中,并与肿瘤细胞分化、增殖、凋亡、免疫应答等应激反应息息相关,而胃癌的发生发展、浸润转移、治疗预后都涉及NF-κB信号通路的紊乱.本文就近年来NF-κB信号通路在胃癌发病机制中的研究进展作一综述.     

黄连解毒汤抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 观察黄连解毒汤(huanglian jiedu decoction,HLJDT)对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用,进一步探讨黄连解毒汤心肌保护作用的机制.方法 采用SD大鼠心肌缺血再灌注模型(I/R),将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌缺血再灌注组、溶剂(1% CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、HLJDT中剂量组、HLJDT高剂量组,复方丹参阳性对照组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型.再灌注40min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及MDA含量和心肌梗死面积,以判定黄连解毒汤对心肌的保护作用;取心肌组织测定NF-κB核转录活性.结果 再灌注40min后,实验组较缺血再灌注对照组心肌SOD活性、丙二醛(MDA)含量和梗死面积有明显改善;实验组较缺血再灌注对照组的NF-κB核转录活性明显减弱.结论 黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制与抑制NF-κB途径的激活有关.     

柴胡皂苷d通过调控p38 MAPK/NF-κB通路减轻过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应

目的：探讨柴胡皂苷d对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路及气道炎症的影响。方法：60只BALBc小鼠随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷d低（25 mg/kg）、中（50 mg/kg）、高剂量组（100 mg/kg）、阳性对照组（地塞米松,10 mg/kg）,每组10只。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果：与模型组相比,柴胡皂苷d低、中、高剂量组、阳性对照组小鼠气道阻力参数Penh值、肺泡灌洗液中炎性因子水平、炎性细胞数量、肺组织炎症细胞浸润、肺组织中p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达降低（P<0.05）。结论：柴胡皂苷d可减轻OVA诱导的过敏性哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB通路有关。     

沉默lncRNA NEAT1通过抑制NF-κB通路减轻LPS 诱导的支气管上皮细胞炎症反应

目的探究沉默长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮(HBE)细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。 方法16HBE细胞分为Control组、LPS组、LPS+si-NC组和LPS+si-NEAT1组。实时荧光定量PCR检测各组lncRNA NEAT1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blotting检测各组炎症因子水平及增殖细胞核抗原(PCNA)、p53、核因子κB抑制蛋白(IκB)α、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。 结果沉默lncRNA NEAT1后,IL-1β、IL-6、TNF-α及其mRNA表达水平、细胞凋亡率及p53、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白水平均明显降低,细胞增殖活力及PCNA蛋白水平均明显升高(P＜0.05),细胞中p-NF-κB p65相对荧光强度(细胞核/细胞质)降低(P＜0.05)。 结论沉默lncRNA NEAT1表达抑制16HBE细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。