参与骨骼肌损伤后再生的生长因子研究进展

多年以来人们一直认为骨骼肌细胞是永久性细胞,损伤后不可再生.但随着分子生物学技术的发展,国内外不断有研究证明骨骼肌损伤后可以再生.再生过程涉及:骨骼肌的变性坏死、肌纤维结构破坏、炎症细胞浸润、吞噬坏死细胞成分、卫星细胞激活、分裂增殖形成新的肌管细胞进而发育成肌纤维、再生肌纤维的分化成熟、肌肉功能恢复等.     

巨噬细胞在骨骼肌损伤再生中的研究进展

在日常生活中,各种骨骼肌损伤均十分常见,且可发生于任何年龄段人群.多种细胞参与骨骼肌损伤后的再生过程,如肌卫星细胞、中性粒细胞、巨噬细胞,其中巨噬细胞是调节骨骼肌损伤后再生过程的关键,并参与干细胞龛和肌卫星细胞行为及功能的调控.在骨骼肌功能调节中,定植于肌肉及循环中的巨噬细胞均发挥作用,通过募集炎症细胞、调节纤维/脂肪...     

体外冲击波对大鼠骨骼肌损伤修复研究

目的:探讨体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)对骨骼肌损伤修复的影响,为临床应用ESW治疗骨肌疾病提供理论依据。方法:建立骨骼肌钝挫伤模型,将实验分为治疗组、对照组。治疗组在损伤后第2天进行ESW治疗,治疗组和对照组于治疗第1、4、7天取损伤区域组织进行HE染色观察组织形态;免疫组化检测肌肉生长抑制素(myostatin,Mstn)的表达,并利用图像分析软件进行平均光密度(average optical density,AOD)分析;Western blot检测生肌决定因子(Myod)、Mstn蛋白的表达水平。结果:(1)治疗组肌纤维萎缩逐渐减轻,炎症细胞浸润减少,期间可见大量新生肌细胞,治疗后肌纤维排列整齐。(2)免疫组化结果显示,治疗组Mstn(第1天:0.158±0.015,t=3.229,P=0.032;第4天:0.203±0.004,t=6.069,P=0.004;第7天:0.149±0.009,t=2.821,P=0.048)表达低于对照组(第1天:0.190±0.006;第4天:0.242±0.189;第7天:0.171±0.011);...     

推拿治疗骨骼肌损伤的分子生物学机制研究进展

骨骼肌损伤是人们生活中时常发生的一类疾患,严重者可造成肢体活动障碍。推拿治疗骨骼肌损伤类疾病有显著疗效,通过检索近5年来推拿治疗急慢性骨骼肌损伤的相关基础实验文献,对推拿治疗骨骼肌损伤的分子生物学机制研究进展进行总结、归纳,从调控肌卫星细胞、相关生长因子及炎性因子、信号通路、细胞自噬等方面进行综述,以期为临床治疗骨骼肌损伤提供有力的理论依据,并对骨骼肌损伤的研究提供新思路。     

骨骼肌卫星细胞研究进展

文章从骨骼肌卫星细胞的生长发育过程到自我更新再到衰老缺失、以及与生长因子的关系进行了综述，讨论了骨骼肌卫星细胞在细胞和分子水平的调节机制，为骨骼肌损伤修复提供了深入的理论依据。     

急性骨骼肌损伤的研究进展

急性骨骼肌损伤是专业运动员的主要运动损伤之一，对运动能力的影响很大，急性骨骼肌损伤又分为急性骨骼肌钝挫伤和急性骨骼肌拉伤。     

云南白药对大鼠骨骼肌急性损伤后炎症反应和卫星细胞再生的影响

目的：研究云南白药对大鼠急性骨骼肌损伤后炎性细胞和肌再生细胞（卫星细胞）的作用及其机理。方法：制备跑台诱导大鼠骨骼肌急性损伤模型,造模24　h后,模型大鼠左侧后肢喷洒云南白药为治疗侧,右侧喷洒等量生理盐水作为非治疗侧,在损伤后2、4、7、10和14d分别取4只大鼠后肢的治疗侧和非治疗侧腓肠肌（快肌）和比目鱼肌（慢肌）做HE切片,在光学显微镜下观察炎性细胞和卫星细胞的数量及形态学变化。结果：药物治疗侧快肌在损伤后的第2、4、7天炎性细胞较非治疗侧明显减少（P<0.01）,肌细胞的坏死程度较轻;云南白药治疗侧慢肌在损伤后的第2天炎性细胞较非治疗侧明显减少（P<0.01）。药物治疗侧的快肌和慢肌在损伤后的第7、10天损伤的肌纤维部分得到修复,卫星细胞的数量较非治疗侧明显增多（P<0.01）。结论：云南白药能够抑制炎性细胞对损伤后肌肉组织的破坏作用,缩短炎症反应进程,促进损伤后肌纤维的修复,对骨骼肌卫星细胞的增殖有一定的促进作用。     

低强度聚焦超声促进SD大鼠慢性骨骼肌损伤修复

目的：探讨低强度聚焦超声（low intensity focused ultrasound,LIFU）对大鼠慢性骨骼肌损伤的修复作用。方法：用重力打击器构建大鼠慢性骨骼肌损伤模型,构建成功后模型分为超声组和对照组,超声组采用LIFU每天1次,连续辐照患处14 d,对照组假治疗。2组分别于治疗第3、10、21天取损伤区域组织,采用苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色法观察组织变化,免疫组化定量生肌决定因子（Myf-5）和辅肌动蛋白（α-actinin）表达强度并使用图像分析软件进行平均光密度（average opti－cal density,AOD）分析,实时荧光定量多聚酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR）分析肌分化因子（MyoD）mRNA表达水平,对组织修复情况进行评价。结果：HE染色图片提示超声组坏死肌纤维逐渐被新生排列整齐肌纤维取代;对照组纤维组织形成,炎症细胞浸润,肌纤维萎缩明显。治疗开始的第3、10、21天,超声组α-actinin（3 d=0.270±0.026,t=2.963,P=0.018;10 d=0.244±0.011,t=2.865,P=0.027;21 d=0.222±0.031,t=1.073,P=0.317）、Myf-5（3 d=0.291±0.050,t=2.691,P=0.027;10 d=0.246±0.015,t=2.726,P=0.032;21 d=0.166±0.021,t=0.369,P=0.722）、MyoD mRNA（3 d=5.613±0.379,t=4.679,P=0.002;10 d=3.276±0.261,t=2.377,P=0.048;21 d=1.810±0.200,t=0.634,P=0.546）的表达均高于对照组α-actinin（3 d=0.234±0.008;10 d=0.214±0.020;21 d=0.203±0.023）、Myf-5（3 d=0.225±0.023;10 d=0.211±0.025;21 d=0.161±0.016）、MyoD mRNA（3 d=4.465±0.397;10 d=2.807±0.356;21 d=1.712±0.280）,且在第3、10天差异有统计学意义（P<0.05）。结论：LIFU能促进大鼠慢性骨骼肌损伤再生修复,改善组织结构。     

MicroRNA在骨骼肌生成发育及损伤修复中的研究进展

目前针对骨骼肌损伤后修复的研究很多,涉及遗传学和表观遗传学机制,如转录因子和非编码RNA。microRNA作为一种小分子非编码RNA,在骨骼肌损伤修复过程中起着重要作用。microRNA参与调节肌卫星细胞静止与活化以及活化后的增殖与分化,参与调控成肌细胞增殖、分化的关键信号通路及各种转录因子表达,在胚胎期骨骼肌形成、出生后骨骼肌发育、成年期肌肉损伤修复等进程发挥重要作用。本文概述了microRNA在骨骼肌生成、发育及损伤修复中的调控作用,并对其机制进行综述,为肌肉损伤修复的治疗提供新的研究方向。     

肌肉损伤修复治疗的研究进展

肌肉损伤是一种非常常见的创伤,虽然这在临床上非常重要,但对其临床研究却非常少。肌肉损伤,不仅严重程度各异,而且不同部位肌肉均可发生。目前对于肌肉损伤的治疗原则,主要源于实验性研究或者医生的经验性治疗。     

外泌体在骨骼肌损伤修复中的研究进展

骨骼肌损伤是一种常见的临床损伤性疾病.目前的治疗方法主要包括传统中医疗法和现代西医疗法,但这些治疗方式均存在较多问题,如按摩及针刺疗法疗程长、疗效差,穴位注射疗法易损伤神经,生长因子治疗可导致肌肉类瘤样畸形,干细胞移植存在免疫排斥反应问题,电刺激治疗持久性差及引起黏膜的破损和出血等.外泌体是一种富含多种遗传物质及蛋白质...     

牙本质基质蛋白1糖基化修饰对小鼠骨骼肌损伤修复的影响

目的探讨牙本质基质蛋白1糖基化（DMP1-PG）在小鼠骨骼肌损伤修复中的作用及其机制。方法选取5周龄（年轻）和12月龄（老龄）野生型小鼠,通过免疫荧光染色和RT-qPCR确定DMP1-PG在小鼠骨骼肌中的表达。通过建立5周龄DMP1-S89G基因突变小鼠和野生型小鼠骨骼肌冰冻损伤模型,损伤后2、7、14d取损伤处骨骼肌,H-E染色观察骨骼肌愈合过程。通过RT-qPCR检测骨骼肌中损伤修复相关mRNA的表达变化。结果DMP1-PG在年轻小鼠骨骼肌肌纤维连接处大量表达,在老龄小鼠骨骼肌中表达显著下降（P<0.01）。在年轻小鼠腓肠肌损伤修复过程中DMP1-PG表达上调（P<0.01）,DMP1-PG缺失后,骨骼肌修复功能减弱,肌再生相关因子和血管再生因子表达减少（P<0.01）,小鼠腓肠肌损伤修复受到抑制。结论牙本质基质蛋白1糖基化修饰能够通过调节肌再生相关因子和血管再生因子的表达,影响年轻小鼠骨骼肌损伤修复。     

非甾体药物在骨骼肌损伤中的应用

骨骼肌损伤会经历炎症、再生和纤维化等一系列阶段.炎症会引起疼痛,降低骨骼肌生理功能,对运动能力有负面影响.目前非甾体药物常用于骨胳肌损伤后减少炎症,达到缓解疼痛和早期骨骼肌功能锻炼的目的,但非甾体药物的介入是否会破坏骨骼肌损伤修复的正常过程,从而阻碍骨骼肌损伤修复.本综述收集相关文献来评估非甾体药物治疗对骨骼肌损伤的影...     

细胞移植修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤的修复,一直是医学界的难题.大量的动物实验证实,细胞移植能促进脊髓损伤的修复,为治疗脊髓损伤带来了新的希望.本文就细胞移植治疗脊髓损伤的有关研究进展进行综述.     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤影响机制的研究进展

目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。     

骨骼肌缺血再灌注损伤的发病因素

临床上继发于创伤、血栓形成、断肢再植、应用止血带时间过长等可以引起肢体缺血,对缺血最敏感的是骨骼肌.在恢复血流后,不仅不能改善细胞功能,反而出现更严重的损伤,即出现了骨骼肌的缺血再灌注损伤.缺血再灌注损伤是引起“肾性肌代谢综合症”的主要因素,而后者在临床上死亡率很高.因此研究骨骼肌缺血再灌注损伤的机理及防治措施是临床上急待解决的重大问题.现将近几年关于此方面的研究作一论述.     

实时超声弹性成像技术评价不同功率微波消融致兔骨骼肌急性损伤后修复的动态变化

目的 应用实时超声弹性成像技术,观察不同消融功率致兔骨骼肌损伤后肌肉组织弹性的自然恢复情况。方法 44只新西兰大白兔,其中4只作为正常对照（正常组）,余40只随机分为2组：30 W组和50 W组,分别在高频超声引导下用2 450 MHz的微波消融仪（KY-2100型）启动30 W或50 W功率微波热凝右侧股内侧肌肉3 min。分别于消融后1 h、1 d、2 d、7 d、28 d时行超声弹性成像检查,计算消融区弹性应变率（SR）;并于每个时间点切取30 W和50 W组兔右侧股内侧热凝固化肌肉组织与正常组兔同侧相同区域肌肉组织,进行病理组织学观察。结果 30 W和50 W组兔骨骼肌消融区以蓝色为主,消融后7 d可见以蓝色为主的消融区内出现较多绿色,而在消融后28 d时50 W组消融区比30 W组仍有更多蓝色。与正常组比较,消融后1 h、1 d、2 d,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区SR均增高,差异均有统计学意义（P<0.05、P<0.01）;消融后7 d、28 d,两组兔骨骼肌消融区SR逐渐降低,但两组在消融后7 d时SR仍高于正常组,差异均有统计学意义（P<0.05、P<0.01）,而在28 d时仅50 W组与正常组相比差异有统计学意义（P<0.01）,30 W组SR与对照组相近（P>0.05）。H-E染色结果显示,30 W和50 W组兔骨骼肌消融区有不同程度组织损伤、碳化、周边肌纤维凝固性坏死。消融后1～2 d消融区中心与边缘交界处可见炎症细胞浸润,50 W组巨噬细胞较30 W组增加更多;消融后7～28 d时30 W和50 W组交界处可见大量新生血管和成纤维细胞及瘢痕形成,炎症、浊肿等减轻。Masson染色结果显示,消融后1 h时,30 W和50 W组兔骨骼肌纤维含量较少,无明显纤维增生,消融后1～2 d交界处可见不同程度新生胶原纤维,肌间质纤维增生;消融后7～28 d交界处可见明显大量新生胶原纤维并伴随血管壁周边纤维明显增多。天狼星红染色结果显示,消融后30 W和50 W组交界处可见逐渐增生的新生胶原纤维修复损伤区。消融后1 h和1 d时两组主要为Ⅰ型胶原纤维;消融后2 d时不仅有Ⅰ型胶原纤维,还开始出现Ⅱ型胶原纤维;消融后7 d和28 d时可见较多Ⅱ型胶原纤维呈网状分布。结论 不同功率微波消融可致兔骨骼肌急性损伤,在消融后1～2 d进行性加重,消融后7～28 d呈修复趋势,50 W组修复晚于30 W组。实时超声弹性成像与病理组织学的再生纤维化趋势改变较为一致,可动态、无创评估肌肉损伤修复不同时期相应组织的弹性变化,从而间接反映骨骼肌的损伤后修复过程,是常规超声检查的有益补充。     

缺血再灌注损伤后肾脏内源性修复因素的研究进展

<正>随着对肾脏缺血再灌注损伤及修复研究机制的不断深入,人们由外源性保护作用的研究,开始注意到肾脏的内源性修复因素的研究,而且分子生物学技术的发展使之成为可能。我们主要从分子生物学水平在该方面的研究进展加以综述,主要探讨一些内源性介质在肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用。     

慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的变化

目的 :观察慢性压迫性脊髓损伤减压后骨骼肌的微观形态学、凋亡相关蛋白 (Fas,Caspase8)表达及钙泵活性的变化 .方法 :80只Wistar雌性大鼠 ,随机分为正常组、慢性压迫组和减压组 .慢性压迫组及减压组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫 ,于 2mo后压迫到 6 0 %左右程度 .慢性压迫组处死大鼠后取腓肠肌作为标本 ;减压组彻底减压后分别于 5 ,10 ,15 ,2 0 ,2 5及 30d取材 .且各组在取材前对大鼠进行运动功能测定 .所有标本做HE染色和Fas,Caspase8免疫组化染色及钙泵活性测定 .并用图像分析仪测定肌细胞直径及截面积和Fas,Caspase8灰度值 .结果 :压迫组的大鼠腓肠肌细胞萎缩、直径变细 (9 9± 1 1μmvs 18 8± 2 7) μm](P <0 0 1)及截面积变小 [(4 6 3± 6 1) μm2 vs (894± 84 )μm2 ](P <0 0 1) ,肌细胞Fas表达增高 (0 0 9± 0 0 2vs0 0 2± 0 0 1) (P <0 0 1) ,Caspase8表达增高 (0 0 7± 0 0 2vs0 0 1± 0 0 1) (P <0 0 1) ,钙泵活性降低 [(0 0 8± 0 0 3)kat·g-1vs (0 16± 0 0 5 )kat·g-1](P <0 0 1) ;而减压后则有明显的恢复 .结论 :慢性压迫性脊髓损伤所导致的骨骼肌退变在减压后有明显的恢复 ,并且与脊髓功能的恢复情况相一致