红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

阿米替林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :研究阿米替林 (amitriptyline ,Ami)对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。方法 :6 0只大鼠分 6组。除假手术组 ,其余 5组分别用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型 ,其中 4组在缺血前 2h分别腹腔注射 3个不同剂量Ami,即 2 0mg·kg-1,15mg·kg-1,10mg·kg-1,及Nim 2mg·kg-1,观察损伤脑组织含水量及生化的改变。结果 :Ami可明显减少脑组织含水量及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 ,并增加超氧化物歧化酶 (su peroxiddismutase ,SOD)的活性。结论 :Ami对脑缺血 再灌注损伤具有明显保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化有关     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

NG-硝基-左旋精氨酸甲酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的 观察一氧化氮（NO）含量的变化对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脂质过氧化的影响。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Griss反应法测定脑组织NO含量变化,微量测定法测定超氧物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛以及NO合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-左旋精氨酸甲酯（L-NAME）对它们的影响。结果 脑缺血1 h再灌注1 h脑组织匀浆中NO2-含量升高,SOD活性降低,丙二醛（MDA）含量明显升高,与假手术组比较P<0.01;L-NAME能部分抑制SOD活性的降低及NO2－、MDA含量的升高,与生理盐水治疗对照组比较,P<0.01。结论 小剂量NOS抑制剂能减轻急性脑缺血再灌注损伤脂质过氧化损伤。     

太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的研究太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过夹闭双侧颈总动脉(CCA) 30分钟形成大鼠脑缺血,后进行再灌注2 4小时建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察太白洋参对脑组织中钙离子(Ca2 )、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果太白洋参可显著降低损伤的脑组织中异常升高的Ca2 及MDA的含量,增强损伤脑组织中降低的SOD活性。结论太白洋参对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、增强抗氧化酶活性及抑制钙超载有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

本研究采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明，灯盏花素能不同程度地降低脑含水量和ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ、ＣＡＴ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，保护Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。提示灯盏花素可通过保护脑组织抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对脑组织的损害对缺血再灌注脑组织的保护作用。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的 观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，研究其保护作用的机制。方法 用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型，观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状，血清中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量的影响，测定脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果 实验发现，镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH，CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组，脑组织中SOD的活性明显高于模型组，且呈一定量效关系。结论 镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制与清除氧自由基有关。     

丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉，制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分，并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片，观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理学影响；并测定脑组织细胞内Na^＋，K^＋-ATPase活力、钙离子含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量，观察丹参酮B钠盐对这些生化指标变化的影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善，显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对脑组织细胞缺血再灌注损伤具有明显保护作用；生化指标测定表明丹参酮B钠盐能降低细胞内钙含量、脑组织MDA含量，增加Na^＋，K^＋-ATPase、SOD的活力。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的：研究绞股蓝总苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：采用大脑中动脉阻断法（MCAO）造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定脑亚细胞器内丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化，用透射电镜观察脑组织超微结构。结果：大鼠局灶性脑缺血再灌注后，脑亚细胞器内MDA含量显著升高，SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量，升高SOD含量，改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论：绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性，发挥保护脑组织，减轻缺血再灌注损伤的作用。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

MK-801在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸(EAA)和细胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)的含量变化，及应用地卓西平马来酸盐(MK-801)对上述指标的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为假手术组、缺血40min组、再灌注4h组、MK-801治疗组(n=10)。测定各组脊髓组织中谷氨酸(Glu)和[Ca^2 ]i含量，同时观察MK-801对上述指标的影响．结果 缺血40min组Glu含量明显降低，再灌注4h组Glu含量降低更明显；[Ca^2 ]i的含量在缺血40min组时有所升高，再灌注4h组则明显升高，MK-801组能显著升高Glu含量和降低[Ca^2 ]i的含量．结论 EAA的兴奋性神经毒性在脊髓缺血再灌注中发挥着重要的作用，MK-801对该神经毒性有明显的抑制作用。     

脑脉康颗粒剂对大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑的保护作用

探讨益气活血开窍复方脑脉康颗粒对缺血再灌注脑保护作用的机理.用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注模型,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量、含水量及钙离子(Ca2+)含量,HE法观察脑组织形态学改变.结果显示中药组谷氨酸 (Glu)含量下降(P<0.01),谷氨酸/ γ-氨基丁酸(Glu/ GABA)趋向于正常比值,脑组织含水量及Ca2+含量下降(P<0.05).中药可减轻由于缺血再灌注所导致的脑细胞形态学的改变.证明益气活血开窍方脑脉康颗粒通过抑制EAA释放,Ca2+内流而发挥脑保护作用.     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内Caspase-3和神经元凋亡的影响。方法大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫印迹法和流式细胞计数法分别检测Caspase-3和细胞凋亡。结果再灌注72h后海马Caspase-3表达升高,凋亡细胞增多,麦芽醇组Caspase-3表达和凋亡细胞明显减少。结论麦芽醇对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响

目的 :观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断 (4VO)脑缺血再灌注模型 ,以川芎嗪为对照 ,观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织钙含量的影响。结果 :灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后脑含水量 (P <0 0 1)和脑组织钙含量 (P <0 0 1)。结论 :灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,主要是通过抑制钙内流实现的。     

麦芽醇对大鼠脑缺血-再灌注后胶质增生的影响

目的通过麦芽醇对脑缺血-再灌注后星形胶质细胞增殖进行干预，以探讨其对胶质增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌流模型，应用免疫印迹和免疫组织化学方法检测7天后损伤侧海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，观察麦芽醇对胶质增生的影响。结果MCAO后7天，损伤侧海马GFAP的表达明显增强（P〈0．01），给予麦芽醇后，可抑制GFAP蛋白的表达（P〈0．01）以及星形胶质细胞的增殖。结论麦芽醇可部分抑制胶质增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察麦芽醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元型NOS(nNOS)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌流模型,应用免疫组织化学方法检测脑组织中nNOS的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,脑组织中nNOS表达明显增强,给予麦芽醇后,nNOS表达减弱。结论麦芽醇可抑制nNOS表达,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca2+]i和超微结构变化的影响.结果发现缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca2+]i明显升高(P＜0.01),而且缺血再灌注组明显高于缺血组(P＜0.01),脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca2+]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低(P＜0.01),脑组织超微结构损伤亦明显减轻.提示山莨菪碱可能通过Ca2+拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及再灌注损伤有保护作用.     

灵芝多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：对灵芝多糖（GLP）进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯（GLPS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组（40mg·kg^-1·d^-1）、GLPS组（40 mg·kg^-1·d^-1）和尼莫地平组（1 mg·kg^-1·d^-1）,每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70（HSP-70）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低（P<0.01）,脑组织含水量减少（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,且GLPS组变化较GLP组明显（P<0.05）;Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.05）,GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高（P<0.01）,而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论：硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。