晚期糖基化终产物在动脉粥样硬化中的作用

2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病通过增加常规的危险因素(如血脂异常、高血压)或糖尿病特有的危险因子(如晚期糖基化终产物AGEs),促进动脉粥样硬化的发展。AGEs作为蛋白质或脂质与还原糖糖基化的终产物,在血管细胞中通过与RAGE结合促进炎症因子的表达,参与动脉粥样硬化的发展。近年来,关于AGEs及其受体(RAGE)对糖尿病动脉粥样硬化影响的研究较为深入。本文旨在对近年来有关AGEs/RAGE在糖尿病加速的动脉粥样硬化中作用的研究进展作一综述。     

糖基化终末产物及其受体对糖尿病动脉粥样硬化的作用及机制研究进展

糖基化终末产物（advanced glycation end prod‐ucts ,AGEs）是糖尿病心血管并发症的重要影响因素之一。糖化低密度脂蛋白（LDL ）可以影响脂蛋白正常代谢途径,并促进泡沫细胞的形成。AGEs通过和其受体（Receptor of advanced glycation end products ,RAGE）相互作用影响内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞促进动脉粥样硬化进展。本综述重点讨论了糖基化终末产物及其受体促进动脉粥样硬化发生机制的最新研究进展。     

糖基化终产物致动脉粥样硬化的作用机制

近年来,随着对非酶糖基化研究的不断深入,特别是糖基化终产物(AGEs)及其受体的发现,AGEs越来越受到关注.同时,大量的临床及实验研究表明,AGEs具有诱发和促进动脉粥样硬化(AS)的形成,并且在糖尿病易患AS中起关键作用.     

糖基化终产物与2型糖尿病合并脑梗塞的关系探讨

本文通过检测糖尿病合并脑梗塞及一些相关疾病患者血清中糖基化终产物（AGEs）水平，探讨AGEs与糖尿病合并脑梗塞的关系。     

糖基化终产物对人单核细胞源树突状细胞丝裂原激活蛋白激酶表达的影响

目的:探讨糖基化终产物(AGEs))对人单核细胞源树突状细胞(MDCs)丝裂原激活蛋白激酶表达的影响,探索AGEs在动脉粥样硬化免疫炎症反应中的作用。方法:免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100ng·mL-1)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)(50ng·mL-1)的RPMI1640培养,使其分化为MDCs,用200μg·mL-1AGE-BSA干预DCs0,10,20,30,40min,采用Western-Blot,检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),即磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化P38MAPK的表达。结果:AGE-BSA刺激磷酸化Erk、磷酸化Jnk、磷酸化p38MAPK的表达,20min达到高峰,30min后开始下降,并且Jnk抑制剂SP600125明显抑制了AGE-BSA促进的糖基化终产物受体(RAGE)的表达。结论:AGEs能够激活MAPK信号途径,其中Jnk信号途径与RAGE的表达有关,这可能是AGEs通过树突状细胞促进动脉粥样硬化炎症免疫反应发生的重要机制之一。     

晚期糖基化终末产物的检测和临床意义

晚期糖基化终末产物（advancedglycosylationendprodrcts，AGEs）在糖尿病慢性并发症发病中起重要作用。近年AGEs作为监视伴慢性并发症糖尿病病人治疗效果的一项重要指标，正被认识并在临床应用。本文介绍AGEs的形成过程、化学结构、检测方法和临床意义。     

皮肤晚期糖基化终末产物荧光检测在糖尿病中应用研究进展

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)是指在持续高血糖状态下,蛋白质、核酸或脂类等大分子物质与还原糖发生非酶促反应形成的稳定化合物。AGEs及其受体介导的通路在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用。皮肤AGEs荧光强度可反映糖尿病患者体内AGEs蓄积程度和血糖控制情况,可评估糖尿病慢性并发症的发生风险。本文就AGEs概述、AGEs在糖尿病发病中的作用机制、皮肤AGEs荧光检测在糖尿病诊断及并发症发生风险评估中应用的研究进展作一综述。     

胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

糖尿病发病率逐年攀升,血管并发症是其致残致死的主要原因,内皮功能障碍可导致一系列血管并发症,如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、糖尿病肾病等.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)作为新一代降糖药物,既能改善血糖,又可调节内皮功能,GLP-1的出现为糖尿病血管并发症的治疗带来新的曙光.本文从宏观上把握了糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导的细胞损伤和GLP-1对于内皮细胞的保护,以期在GLP-1对AGEs诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用上有一个整体认识.     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者血清晚期糖基化终产物的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清晚期糖基化终产物(AGEs)的影响。方法选取DPN患者130例,随机分为治疗组与对照组,各65例。两组均给予甲钴胺静滴,治疗组加用ALA静点,疗程共2周。观察治疗前后两组患者神经传导速度、TSS评分、血清AGEs的变化。结果经过2周的治疗,两组患者的TSS评分降低、神经传导速度增加(P<0.01),治疗组血清AGEs降低(P<0.01),对照组血清AGEs无明显差异(P>0.05)。治疗后两组间TSS评分、神经传导速度比较差异具有统计学意义(P<0.05),血清AGEs无明显差异(P>0.05)。入院指标Pearson相关性分析显示:血清AGEs水平与年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白(Hb A1c)、TSS评分、神经传导速度、收缩压相关。多元逐步线性回归分析显示,年龄、病程、Hb A1c、TSS评分、收缩压与AGEs独立相关。结论血清AGEs水平与糖尿病周围神经病变严重程度相关;ALA通过抗动脉粥样硬化作用改善DPN患者的临床症状。     

糖基化终末产物与2型糖尿病慢性并发症的相关性研究

分析晚期糖基化终末产物(AGEs)与2型糖尿病及其慢性并发症的关系．探讨其在2型糖尿病诊断中的作用。