生姜醇提物对脑缺血再灌注小鼠脑组织ATP酶和自由基代谢的影响

目的：研究生姜醇提物对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及神经保护机制。方法：采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定假手术组,模型对照组,尼莫地平组,生姜醇提物高、中、低剂量组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na^＋,K^＋ -ATP酶Ca^2＋ -ATP酶活性降低．SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜醇提物能显著增加全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na^＋ ,K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论：生姜醇提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用.方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na /K -ATP酶、Ca2 -ATP含量酶的测定.结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P＜0.01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01)、ATP酶有明显下降(P＜0.01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P＜0.01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P＜0.01).结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤.     

广枣对肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的　探讨广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏的保护作用。方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,观察广枣对肾缺血再灌注后血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)以及肾组织Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性的影响。结果　使用广枣后 ,MDA明显下降 ,SOD ,Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性显著上升。结论　广枣对急性肾缺血再灌注损伤的肾脏有显著的保护作用     

蓝盆花的抗氧化作用及对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过建立大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤模型,测定了蓝盆花对肾缺血再灌注后MDA、SOD以及肾组织Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的变化.结果:蓝盆花组与对照组比较,MDA明显下降,SOD,Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性显著上升.结论:蓝盆花对急性肾缺血再灌注损伤肾脏有显著的保护作用.     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪(AS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的预适应样保护作用.方法采用间断静脉推注AS模拟预适应的实验方法,观察大鼠双侧颈总动脉栓塞再灌血清中一氧化氮合酶(NOS)活性、及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量以及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的变化.结果AS(10,8 g/kg)预处理可明显降低血清中MDA含量,同时增加血清NOS、NO含量及脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和NO含量.结论黄芪预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有缺血预适应样的保护作用.     

鲁斯可皂苷元对小鼠脑缺血缺氧的保护作用

目的研究鲁斯可皂苷元(Ruscogenin,Rus)对小鼠脑缺血缺氧的保护作用。方法采用小鼠断头致全脑缺血缺氧模型,通过观察小鼠断头呼吸维持时间,考察鲁斯可皂苷元抗脑缺氧活性及其量效时效关系;采用双侧颈总动脉结扎再灌注模型,考察鲁斯可皂苷元对脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性等生化指标的影响。结果 Rus 3～27 mg/kg灌胃给药1次,可显著延长小鼠断头后呼吸维持时间;给予Rus 9 mg/kg时,1 h即可明显延长小鼠断头后呼吸维持时间,2 h达到作用高峰,保护作用持续到8 h;Rus可明显降低反复缺血再灌注模型小鼠脑含水量,减少脑组织MDA含量,增加SOD活性、Na+-K+-ATPase活性和Ca2+-ATPase活性。结论 Rus在一定剂量范围内,明显改善小鼠脑缺血缺氧损伤,减轻缺血再灌注导致的脑水肿、氧化损伤和能量代谢障碍,具有起效较快,维持时间较长的作用特点。     

芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及作用机制。方法:采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察芪蛭通络胶囊辅助阿司匹林对模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶及血清NO、神经生长因子(NGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量的影响,并对海马组织行病理学观察。结果:辅助用药较单纯阿司匹林治疗组能显著升高脑组织SOD活性,降低脑组织MDA含量,降低脑组织和血清NO含量(P0.05或P0.01),增加脑组织Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶的含量及血清NGF和VEGF含量(P0.05或P0.01)。结论:芪蛭通络胶囊可有效促进脑缺血再灌注模型大鼠的恢复帮助阿司匹林减少缺血造成的损害,是一种有效的辅助药物。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2 -Mg2 -ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2 )含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2 -Mg2 -ATPase、Na -K -ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2 稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞膜唾液酸水平、ATP酶活性及膜电位的影响

目的考察青龙衣多糖对S180荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸(SA)的量、Na ,K -ATP酶和Ca ,Mg -ATP酶活性,以及红细胞膜电位的影响。方法应用试剂盒测定S180荷瘤小鼠红细胞膜SA的量、红细胞膜Na ,K -ATP酶及Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,利用流式细胞仪测定S180荷瘤小鼠红细胞膜电位。结果青龙衣多糖能增加S180荷瘤小鼠红细胞膜表面SA的量,3个剂量组作用显著(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,3个剂量组作用显著(P<0.05);升高S180荷瘤小鼠红细胞膜电位,其中低剂量组作用显著(P<0.05),中、高剂量组作用非常显著(P<0.01)。结论青龙衣多糖能增强红细胞的免疫功能,这可能是青龙衣多糖抗肿瘤作用机制之一。     

黄芪对糖尿病大鼠心肌MDA及SOD,GSH-PX,Na+ - k+ ATP酶活性的影响

目的 观察黄芪对糖尿病大鼠心肌组织MDA含量及SOD,GSH,Na^＋-k^＋ -ATP酶活性的影响。方法 用链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病大鼠模型。正常大鼠、糖尿病大鼠及用黄芪注射液治疗8周的糖尿病大鼠各8只,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、Na^＋-k^＋-ATP酶活性。结果 黄芪能显著降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,并能提高心肌组织SOD,GSH-PX及Na＋-k＋ATP酶活性。结论 黄芪对糖尿病大鼠心肌脂质过氧化反应具有抑制作用。 基     

藻酸双酯钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对鸡胚背根神经节的促生长作用

 目的观察藻酸双酯钠(PSS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响及对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。方法采用大鼠大脑中动脉结扎模型研究PSS对局灶性脑缺血再灌注后脑环境的影响;采用鸡胚背根神经节体外培养模型研究PSS对培养的鸡胚背根神经节的促生长作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中,PSS可呈剂量依赖性阻止大脑皮质Ca²⁺释放,降低脑组织Na⁺,NO,丙二醛(MDA)浓度,抑制一氧化氮合酶(NOS),增强超氧化物歧化酶(SOD),Na⁺-K⁺- ATPase,Ca²⁺-ATPase活性,提高K⁺浓度;在鸡胚背根神经节体外培养模型中,PSS可呈剂量依赖性促进鸡胚背根神经节生长。结论 PSS能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后的损伤脑环境,促进鸡胚背根神经节生长,对局灶性脑缺血有保护作用。     

血热证患者血LPO、SOD、GSH-Px及红细胞膜Na+-K+-ATPase改变的临床研究

目的:研究血热证的病理实质,探讨血热证时机体抗氧化系统的变化。方法:对30例血热证患者血过氧化脂质(LPO)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)及红细胞膜钠—钾—腺苷三磷酶(Na~ —K~ — ATPase)的活性进行测定,并与正常组加以对照。结果:血热证时LPO呈非常显著性升高(P<0.01),SOD活力及GSH—Px活性均显著减低(P<0.05),Na~ —K~ —ATPase的活性显著降低(P<0.05)。结论:血热证时机体抗氧化系统防御功能减弱,脂质过氧化程度增强。同时可能存在着一定的能量代谢及神经信息传导障碍。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na -K -ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na -K -ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。     

生姜油对急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究生姜油(Ginger oils)对肝脏的保护作用。方法:通过复制四氯化碳和醋氨酚急性肝损伤小鼠模型,观察生姜油的保肝作用。结果:生姜油可显著降低四氯化碳和醋氨酚致小鼠急性肝损伤的ALT和AST水平(P<0.05,P<0.01);并能显著降低小鼠血清和大鼠肝组织的MDA含量(P<0.05,P<0.01),升高小鼠血清和鼠肝组织的SOD活性(P<0.05)。结论:生姜油对四氯化碳和醋氨酚致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

腰椎间盘突出症推拿前后红细胞膜ATP酶活性的研究

本文分析了３０例腰椎间盘突出症患者推拿前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性。结果表明：患者Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均显著高于正常人（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），推拿后前者呈下降趋势；发现ＡＴＰ酶活性与性别有关：女性患者Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性显著高于男性（Ｐ＜０．０５）；推拿后Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降（Ｐ＜０．０５）。提示推拿对细胞膜ＡＴＰ酶产生影响，从而改变细胞能量代谢状况。推测对细胞膜可能起到保护作用是推拿治疗疾病有效的作用机理之一。