Clinical studies on treatment of acute cerebral infarction with Xueshuantong injection

Objective: To observe the effect of Xueshuantong injection (XST, with its ingredient as Notoginseng saponin, on acute cerebral infarction (ACI) and on blood coagulation and fibrinolysis, so as to comprehensively analyse the mechanism of XST.Methods: Fifty ACI patients were randomly divided into 2 groups, and XST group (30 patients) was treated with XST, and the control group (20 patients) given low molecular dextrose, as well as low molecular heparin calcium. The course of treatment for both groups was 15 days. The changes of effective rate, score of neurologic impairment, tissuetype plasminogen activator (tPA), inhibitor of plasminogen activator (PAI), D-D dimmer, antithrombinIII (AT-III), and fibrinogen (Fbg) were all observed.Results: The total effective rate of XST group was 73.33%, that of the control group 65. 00%. After the therapy, plasma level of tPA, ratio of tPA/PAI, and AT-III content were increased obviously, while the plasma level of PAI and D-D dimmer were decreased significantly (all P<0.01). But there was only insignificant difference between the 2 groups (P> 0.05).Conclusion: XST injection could be effective to ACI, the mechanism of which is probably related to improving the balance between plasminogen activator and its inhibitory factor, increasing the activity of fibrinolysin, inactivating thrombin, inhibiting platelet aggregation induced by thrombin, and decreasing blood coagulation.     

参附注射液对脑缺血再灌注大鼠MDA、SOD、TXB2及6-keto-PGF1a的影响及意义?

  目的观察参附注射液对局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为3组假手术组（Sham组,n=20）、脑缺血再灌注组（IR组,n=20）、参附注射液预处理组（SFI组,n=20）。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注(MCAOR) 模型, 观察大鼠MCAOR 时神经功能状态,TTC 染色测脑梗死面积, 同时测定血浆中MDA、SOD、TXB2、6-keto-PGF1a的变化。结果参附注射液能有效改善MCAOR大鼠神经功能缺失症状,明显减小梗死灶。IR组与假手术组比较,血清中SOD活性降低,MDA、TXB2含量增加,6-keto-PGF1a含量降低（P<0.05）;参附治疗组与IR组比较,SOD活性增高,MDA、TXB2含量下降,6-keto-PGF1a含量增高（P<0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注损伤引发的自由基损伤有保护作用,并且能够纠正TXB2/6-keto-PGF1a平衡,达到对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用。     

Changes in plasma levels of tissue plasminogen activator and its inhibitor in aged myocardial infarction patients.

Plasma levels of tissue plasminogen activator (tPA) antigen, tPA activity and plasminogen activator inhibitor (PAI) activity were determined in 40 cases of acute myocardial infarction (AMI) at the onset and 2-4 weeks after the onset of the disease. 24 healthy subjects served as controls. At the onset of AMI, mean plasma level of tPA antigen was significantly higher than that of control subjects (13.5 +/- 4.8 ng/ml vs 6.4 +/- 2.0 ng/ml), with the highest elevation in the group greater than 65 years of age. Mean plasma level of tPA activity was significantly lower than in the controls (1.1 +/- 0.4 IU/ml vs 1.6 +/- 0.4 IU/ml), especially in patients over 65 years of age. Mean plasma level of PAI activity was significantly higher than in the controls (17.5 +/- 12.0 AU/ml vs 9.0 +/- 4.6 AU/ml), especially in patients over 65 years of age. At 2-4 weeks, mean plasma levels of tPA and PAI activities of AMI patients had dropped to 1.5 +/- 0.6 IU/ml and 9.5 +/- 8.9 AU/ml, respectively, not significantly different from controls. The tPA antigen had come down to 11.0 +/- 5.4 ng/ml, but still higher than in the controls. The possible mechanism of these phenomena was discussed.

     

Analysis of Plasma Fibrinolysis in the Patients with Acute Cerebral Infarction

ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＰｌａｓｍａＦｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓｉｎｔｈｅＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＡｃｕｔｅＣｅｒｅｂｒａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎＺＨＡＮＧＹｉｎｇ－ｄｏｎｇ（张颖冬）；ＬＩＵＸｉ－ｍｉｎ（刘锡民）；ＣＡＩＺｈｕａｎ（蔡转）；ＹＡＮＧＭｉｎｇ－...     

慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时纤溶酶原激活物及其抑制剂mRNA表达的动态变化

目的　观察正常和糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤时t PA、u PA、PAI 1和神经丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达的差异 ,探讨糖尿病加重脑缺血损伤的可能机制。方法　糖尿病大鼠和正常大鼠各 3 8只 ,随机分为脑缺血1h再灌注 1、2、5、11、2 3h组 (均n =6)、假手术组和非手术组 (均n =4 )。用RT PCR方法检测t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达。结果　糖尿病和正常大鼠脑缺血后t PA、u PA、PAI 1和NSPmRNA表达均增高 ;但糖尿病大鼠再灌注 2、11、2 3h时 ,缺血脑组织的NSPmRNA表达明显低于正常大鼠。结论　正常和糖尿病大鼠在脑缺血再灌注后存在纤溶酶原激活作用的增强 ,但NSPmRMA表达存在差异     

正常人静脉血流阻断后血浆组织型纤溶酶原激活剂含量、活性及其抑制物活性的变化

用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色分析法测定了20名正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)的含量、活性及纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性。检测到正常人在静脉血流阻断后,血浆tPA含量、活性均有显著增高,PAI活性变化不大。讨论了血浆tPA和PAI测定的临床意义。     

7.O T磁共振灌注和弥散加权成像的缺血半暗带实验研究

目的 探讨高场强磁共振(7.0T)灌注和弥散加权成像在大鼠急性脑梗死缺血半暗带研究中的价值.方法 利用线栓法建立大鼠急性脑梗死模型.60只SD大鼠随机分成6组,即假手术对照组,栓塞0.5、1.5、3、6和24 h组,每组10只.各组大鼠于相应时间点行头颅MRI扫描:PWI、DWI、T1WI、T2WI及MRA.后处理获得脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图,并分别计算rCBV、rCBF、rMTT相对值.测量DWI异常信号区相对体积(rVD)及PWI异常灌注区相对体积(rVP).将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理对比.结果 假手术组各序列扫描、TTC染色及病理均未见异常.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区rCBV、rCBF明显降低,rMTT明显延长,梗死核心严重,梗死边缘较轻.各栓塞组栓塞侧大脑中动脉供血区于DWI和PWI均可见异常信号区;DWI异常信号区体积随栓塞时间延长而增大,PWI异常信号区体积随时间延长变化不明显,栓塞6 h前PWI异常信号区大于DWI异常信号区(P<0.05),6 h以后PWI、DWI梗死体积大小差异无统计学意义(P>0.05).3 h以后DWI梗死体积与24 hTTC梗死体积差异无统计学意义(P>0.05).结论 高场强磁共振灌注和弥散加权成像动态显示急性脑梗塞缺血半暗带的时间、空间变化,为进一步研究提供基础.     

纳豆素对大鼠腹主动脉血栓形成的抑制作用

目的 :在复制大鼠血栓模型上 ,通过动态观察血压的变化、比较血栓的大小以及检测纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性等指标 ,观察纳豆素的溶栓效应。方法 :S -D大鼠随机分五组 (n =40 ) ,用不同浓度的纳豆素灌胃 ,同等剂量的蚓激酶设为阳性对照 ,用Powerlab/ 4s生理多导仪描记股动脉血压 ,血栓干重用考马斯亮蓝法蛋白定量 ,采用酶联免疫法测定血浆中PAI及tPA活性。结果 :纳豆素组与对照组、单纯血栓组相比 ,复制血栓前血压无显著性差异 (P >0 .0 5) ,血栓复制后 40min ,纳豆素组、蚓激酶组血压下降幅度 (-1 1 .62± 7.36 %、- 8.37± 1 0 .2 9%、- 7.2 8± 4 .54 % )与单纯血栓组血压下降幅度 (- 59.97± 1 2 .2 9% )相比具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素处理的动物与单纯血栓组动物比较 ,其血栓的湿重、干重、蛋白含量显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素组、蚓激酶组血浆中tPA活性升高 ,PAI/tPA比值与对照组相比显著降低 (P <0 .0 1 )。结论 :纳豆素抑制动脉血栓的形成 ,提高纤维蛋白溶解活性     

针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死超时间窗溶栓安全性的实验研究

目的  观察针刺对提高急性脑梗死大鼠超时间窗溶栓安全性的效应, 并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法  采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型, 选用“醒脑开窍”针刺法作为介入手段, 尾静脉注射阿替普酶(rt-PA)作为溶栓方法。将66只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组11只。Bederson法对各组大鼠在造模后2 h和24 h分别进行神经行为学评分, TTC染色法比较各组大鼠脑梗死体积百分比, EB渗透法比较各组大鼠血脑屏障(BBB)通透性, 干湿质量法测定各组大鼠脑含水量。另取48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组, 每组12只。qPCR和Western blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、水通道蛋白-4(AQP-4)的mRNA和蛋白表达。结果  与假手术组相比, 模型组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显升高(P < 0.01);4.5 h溶栓组、针刺+4.5 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均低于模型组(P < 0.01);与模型组和6 h溶栓组相比, 针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、脑含水量均明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。模型组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均明显高于假手术组(P < 0.05,P < 0.01);针刺+6 h溶栓组GFAP、AQP-4 mRNA和蛋白表达水平均显著低于模型组和6 h溶栓组(P < 0.05,P < 0.01)。结论  针刺可以通过下调GFAP、AQP-4的表达来抑制星形胶质细胞活化, 从而提高脑梗死超时间窗溶栓安全性。      

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织中活性氧自由基表达的时程变化

目的 采用大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)再灌注模型,研究缺血脑组织再灌注后活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的时程变化,探讨ROS在脑缺血损伤中的作用。方法 采用数字表法将25只健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术(Sham)组,MCAO组(缺血90 min,再灌注3、6、12、24 h),每组5只大鼠。使用线栓法制作大鼠缺血90 min再灌注模型,术中监测大鼠平均动脉压及肛温,使其保持在正常范围。每组大鼠分别于再灌注后3、6、12、24 h时处死,迅速取脑组织进行TTC染色,检测大鼠脑梗死体积,并制作新鲜脑组织冰冻切片,采用ROS特异性染色方法——H₂DCF-DA荧光染色法,检测再灌注后不同时间点缺血半暗带区ROS的表达。结果 1) 在MCAO手术过程中,Sham组以及MCAO组大鼠的平均动脉压及肛温差异无统计学意义。2)Sham组大鼠脑内无缺血半暗带区,其相应脑区内只可见极少量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。而MCAO组大鼠再灌注后3,6,12,24 h 4个时间点,脑组织半暗带区域均可见大量的H₂DCF-DA阳性染色细胞。且从再灌注3 h起,MCAO组大鼠脑组织半暗带区域H₂DCF-DA阳性染色细胞数量持续增加,其中再灌注6 h与3 h相比,差异有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h与12 h相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3)TTC染色结果显示,Sham组大鼠无脑梗死发生。MCAO组大鼠脑组织随再灌注时间的延长(从3 h 到24 h),相对梗死体积逐渐增大,差异有统计学意义(P<0.05)。4) MCAO组大鼠脑组织H₂DCF-DA阳性细胞数目与脑梗死体积比率呈正相关(r=0.833,P<0.01)。结论 局灶性脑缺血模型大鼠再灌注后缺血侧脑组织中ROS量随再灌注时间延长递增,ROS在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。     

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶...     

健康人纤溶活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的相关性

对１０４名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）和１３１名健康人血浆纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）活性与年龄、性别、体重、血脂及吸烟习惯的关系进行了分析。结果表明：ＰＡＩ１活性随年龄及体重指数增加而增加;男性ＰＡＩ１与年龄、体重呈正相关;女性ＰＡＩ１与ＬＤＬ呈正相关;吸烟组ＰＡＩ１／ｔＰＡ值高于不吸烟组。提示年龄、体重、血脂参与调节纤溶活性,吸烟降低纤溶功能     

丹参酮ⅡA对早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的观察丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注模型的脑保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血2 h模型组、脑缺血2 h再灌注1h模型组、脑缺血2 h+丹参酮ⅡA组、脑缺血2 h再灌注1 h+丹参酮ⅡA组。丹参酮ⅡA以30 mg/kg灌胃,1次/d,假手术组、模型组用羧基纤维素钠代替。给药7 d后线栓法致大脑中动脉闭塞(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各组大鼠神经行为学评分(NBS),TUNEL法检测脑细胞凋亡,Western blot法检测脑梗死区Bax、Bcl-2的表达,TTC染色法检测脑梗死体积,试剂盒检测脑梗死区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,丹参酮ⅡA能明显降低梗死侧脑组织的细胞凋亡、脑梗死体积及Bax的表达,并能提高NBS评分、增加GSH-Px的活性及Bcl-2的表达,但对MDA含量无明显影响。结论丹参酮ⅡA对大鼠早期脑缺血和脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2的表达、下调Bax的表达,增加GSH-Px的活性清除氧自由基,从而抑制细胞凋亡降低脑梗死体积,改善神经功能缺损评分。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。     

Effect of Captopril on Antithrombus Function of Endothelium

ＥｆｆｅｃｔｏｆＣａｐｔｏｐｒｉｌｏｎＡｎｔｉｔｈｒｏｍｂｕｓＦｕｎｃｔｉｏｎｏｆＥｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍＸＩＯＮＧＹｉ－ｌｉ（熊一力）；ＺＨＡＯＨｕａ－ｙｕｅ（赵华月）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＴｏｎｇｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｏｎｇ...     

线栓法大鼠局灶脑缺血模型的改进与评价

目的 评价改进后的线栓法大鼠永久性大脑中动脉阻塞局灶脑缺血模型(PMCAO)的使用价值.方法 SD大鼠随机分为3组,即正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、脑缺血组(n=16);脑缺血组分别取术后6 h、24 h为观察点,每个时间点各8只大鼠.通过改进颈部血管暴露方法、线栓进入技巧等实验技术,线栓法建立PMCAO后,2%红四氮唑溶液(TTC)染色观察各组缺血侧脑梗死变化和苏木素-伊红(H-E)染色观察各组缺血侧病理改变.结果 脑缺血组术后6 h、24 h脑缺血侧脑梗死和脑组织病理改变随时间加剧,而正常对照组和假手术组未见脑梗死和相应的病理改变.造模成功率达90%.结论 改进后的线栓法PMCAO方法操作简单,结果稳定可靠,重复性好,脑梗死与临床病理过程一致,是研究局灶脑缺血损伤比较理想、简易的实验动物模型.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后血流动力学和血流量变化。方法线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注3、6、12、24h组,每组6只。观察假手术组、脑缺血再灌注后各组平均动脉压(MAP)、海马血流量、血黏度和红细胞压积的改变。结果脑缺血再灌注后3、6h,右侧海马血流量显著降低;MAP在脑缺血再灌注3h显著高于假手术组(P<0.01);全血黏度在缺血再灌注后3、6、12h明显高于假手术组(P<0.01或P<0.05);红细胞压积在脑缺血再灌注后3、6h显著大于假手术组(P<0.01或P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后引起明显的血流动力学和血流量改变。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

大豆异黄酮对大鼠缺血再灌注脑组织CaMKⅡ表达的影响

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注脑组织钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ表达的影响.方法:选取603健康成年SD大鼠,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),各203.采用Longa改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,Western blotting技术检测CaMKⅡ蛋白表达.结果:I/R组神经功能缺损评分明显高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组神经功能缺损评分明显下降(P<0.01).I/R组梗死体积高于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组梗死体积降低(P<0.01).I/R组缺血区CaMKⅡ蛋白表达量低于Sham组(P<0.01),与I/R组比较,SI组缺血区CaMKⅡ蛋白的表达量增加(P<0.01).结论:大豆异黄酮可能通过上调缺血区CaMKⅡ蛋白表达,减轻缺血再灌注脑损伤.