溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜T L R4蛋白水平的作用

目的:观察溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜Toll样受体4(TLR4)的变化特点及溃结灵对TLR4的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组.治疗10d后处死大鼠取新鲜结肠黏膜标本提取全细胞蛋白.采用蛋白免疫印迹(Westem blot)方法对TLR4的蛋白表达水平进行检测,以β-actin作为内参,以目的蛋白与β-actin密度的比值作为目的蛋白的相对含量并进行统计学分析.结果:模型组TLR4蛋白相对表达量明显高于正常组(0.843±0.201 vs 0.472±0.072,P＜0.01);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(0.620±0.178 vs 0.843±0.201,P＜0.05).结论:TLR4可能参与了uc大鼠的发病过程,溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜TLR4的蛋白表达水平明显降低,这可能是其治疗UC作用的机制之一.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65的影响

目的:比较乌梅丸与西药柳氮磺胺吡啶SASP组对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65疗效的大小,并分析其作用机制.方法:应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将56只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分4组,分别为乌梅丸组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠黏膜组织匀浆NF-κB p65的变化.结果:在正常结肠组织中NF-κB p65无或仅有弱阳性表达,模型组结肠黏膜组织NF-κB p65阳性细胞表达率明显高于正常组(45.67%±4.25% vs 10.45%±5.20%,P＜0.05),乌梅丸(26.32%±9.65%)和SASP(31.23%±5.18%)组阳性细胞率则明显低于模型组,乌梅丸组阳性细胞率较SASP组更低.结论:NF-κB与UC发病关系密切,乌梅丸可能通过抑制NF-κB p65活性调节免疫功能达到治疗的目的.     

溃结汤对大鼠溃疡性结肠炎治疗及肠黏膜NF-κB的影响

目的探讨溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜NF-κB的活化以及本科自拟中药溃结汤（KJT）对其影响和对UC的治疗作用。方法取50只健康成年Wistar大鼠,应用复合法（2,4-二硝基氯苯＋乙酸）制备细胞免疫反应性UC大鼠模型。取已造模成功Wistar大鼠40只,随机均分为模型组、KJT低剂量组、KJT高剂量组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,并设正常对照组Wistar大鼠10只。观察指标包括结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分,HE染色病理观察,扫描电镜肠黏膜损伤观察,NF-κB p65免疫组化染色（应用图像分析系统处理）。结果模型组结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分较对照组显著增加,NF-κB p65的表达水平显著升高,KJT低剂量组、KJT高剂量组、SASP组上述指标较模型组显著下降。结论 NF-κB表达的增加可能与UC的发生、发展有关;KJT和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF-κB的表达实现。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.     

罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜NF-κB,ICAM-1表达的影响

目的:探讨罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNB)/乙醇灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型.实验设正常对照组,模型对照组,阳性药物组(柳氮磺吡啶SASP组,100mg/kg),罗格列酮组(2,4,8mg/kg),每天灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共8d,观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI),生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性,免疫组化法检测大鼠肠黏膜NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组DAI、CMDI评分及结肠组织MPO活性明显升高(2.11±1.29vs0.11±0.17,2.67±0.82vs0.33±0.52,1.26±0.36U/gvs0.27±0.07U/g,P<0.01),结肠黏膜NF-κBp65及ICAM-1表达明显增强(0.7081±0.0671vs0.2293±0.0474;0.4846±0.0366vs0.1783±0.0201,P<0.01).罗格列酮中、高剂量组DAI,CMDI评分及MPO活性较模型组有明显下降(DAI:1.11±0.50,0.61±0.25vs2.11±1.29,P<0.05;CMDI:1.67±0.52,1.17±0.75vs2.67±0.82,P<0.05;MPO:0.82±0.13,0.51±0.10U/gvs1.26±0.36U/g,P<0.01),NF-κB及ICAM-1表达也有不同程度降低(NF-κB:0.4544±0.0379,0.2577±0.0131vs0.7081±0.0671,P<0.01;ICAM-1:0.3854±0.0277,0.2830±0.0234vs0.4846±0.0366,P<0.01).大鼠结肠黏膜NF-κB的表达与ICAM-1表达呈正相关(r=0.927,P<0.01),ICAM-1的表达与结肠组织MPO活性也呈正相关(r=0.580,P<0.01).结论:罗格列酮对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB活化,减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

溃肠宁对TNBS模型大鼠肠形态、血清及结肠组织IL-6和IL-10影响的观察

[目的]观察中药溃肠宁对三硝基苯磺酸（TNBS）致溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型肠黏膜形态、大鼠血清及结肠黏膜组织中白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）表达的影响,探讨溃肠宁抗UC的相关作用机制以及疗效.[方法]采用TNBS复合50％乙醇法复制UC大鼠模型,分别采用中药溃肠宁和柳氮磺胺毗啶（SASP）作为阳性对照组进行治疗,对比模型组和空白对照组采用ELISA法对各组大鼠肠血清以及肠黏膜中IL-6、IL-10进行检测,并对其检测结果进行分析.[结果]模型组大鼠结肠和血清中的IL-6含量明显高于正常组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显低于正常组（P＜0.01）;SASP组结肠及血清中IL-6、IL-10含量与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;中药组和模型组相比,结肠和血清中IL-6含量明显低于模型组（P＜0.01）,IL-10的含量则明显高于模型组（P＜0.01）;中药组与西药SASP组比较,中药组结肠和血清中IL-6含量低于西药组,IL-10的含量高于西药组,可见2组之间差异有统计学意义（P＜0.01）.[结论]溃肠宁对TNBS复合50％乙醇法UC大鼠疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关.     

生长抑素对溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎性损伤的治疗作用

目的: 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型的作用,初步探讨其可能机制.方法: ♂SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只. 模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型. 观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变. 采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量、蛋白质印迹杂交法检测结肠组织NF-κB p65蛋白的表达.结果: 生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生,并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分. 与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达明显升高(188.27±11.65 ng/L vs 102.13±7.12 ng/L,87.39±6.74 ng/L vs 121.51±8.56 ng/L,均P<0.01);IL-10表达明显下降(71.40±8.28 ng/L vs 202.97±12.26 ng/L,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠结肠黏膜IL-6、TNF-α表达均明显降低(142.03±12.68 ng/L,90.87±9.26ng/L,均P<0.01),IL-10表达明显升高(124.07±10.05 ng/L,P<0.01). 模型组结肠组织中NF-κB的蛋白含量明显高于治疗组(1059.60±96.35vs 471.23±11.61,P<0.01).结论: 生长抑素对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB的活化,进而下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜核因子-κB和内源性抑制因子表达的影响

[目的]探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠核因子(NF)-κB及其内源性抑制因子(IκBα)表达的影响,进一步明确其作用机制.[方法]采用综合法复制大鼠CAG模型,造模成功后随机分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只,观察萎胃颗粒对CAG大鼠胃黏膜NF-κB和IκBa表达的影响.[结果]NF-κB蛋白NF-κBOD值正常组为0.116±0.033,模型组0.183±0.035,萎胃颗粒低剂量组0.158±0.031,中剂量组0.144±0.039,高剂量组0.126±0.036.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组NF-κBOD值均有明显下降(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).IκBα蛋白OD值正常组为4.25±1.02,模型组为2.08±0.74,萎胃颗粒低剂量组2.77±0.78,中剂量组3.46±0.84,高剂量组4.12±0.96.与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组IκBαOD值均有明显的升高(P＜0.01),且这种作用呈剂量依赖性:低剂量组＜中剂量组＜高剂量组,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]萎胃颗粒可能通过增加CAG大鼠胃黏膜IκBα的表达,促进IκBα与NF-κB结合,进而抑制NF-κB的活化,降低胃黏膜炎症程度,从而有效抑制胃黏膜的增生,避免CAG进一步向胃癌转化.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的:观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法:50只♂清洁级健康Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组,DG组,5-ASA+DG组,每组10只.用2,4-二硝基氯苯+乙酸联合建模法制备UC大鼠模型.观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测核因子-κB(NF-κB)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达.结果:与模型对照组相比,DG组和5-ASA组大鼠的DAI(3.30±1.34,3.20±1.14 vs 7.80±1.62,均P<0.01)、组织学损伤评分(1.88±0.34,1.84±0.21 vs 3.09±0.22,均P<0.01)、MPO活性(0.46±0.07,0.47±0.04 vs 0.61±0.04,均P<0.01)和结肠黏膜NF-κB(0.373±0.031,0.368±0.028 vs 0.517±0.028,均P<0.01)、iNOS(0.350±0.015,0.365±0.025 vs0.487±0.021,均P<0.01)表达显著降低,SOD活性(19.83±3.36,20.27±2.44 vs 13.09±3.24,均P<0.01)显著增高;DG联合5-ASA治疗组以上指标改善更明显(均P<0.01),且与正常对照组相比各指标间差异无统计学意义.DG组和5-ASA组相比上述各指标间差异也无统计学意义.结论:DG可有效治疗UC,其作用机制可能与抑制NF-κB活化、清除氧自由基、抗氧化损伤等有关.与5-ASA联用其治疗效果优于两者单独用药.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.