首发和复发性抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的对比研究

抑郁症是以显著而持久的情绪低落为主要临床特征的一组疾病,也是与应激密切相关的一类精神疾病.目前抑郁症的确切病因及发病机理尚不清楚.近来一些研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症发病及治疗中起重要作用.     

基于BDNF假说的度洛西汀治疗抑郁症的相关研究

抑郁症是一种常见的情感性精神障碍,目前发病机制尚不明确。抑郁症有多种生物学假说,其中神经营养假说认为,神经营养因子对神经生长、存活和可塑性具有重要的作用。在哺乳动物中,脑源性神经营养因子（BDNF）是一种重要的神经营养因子,BDNF 水平的降低可能是抑郁症发病的重要机制之一。度洛西汀是临床上常用的SNRI 类抗抑郁剂,动物实验和临床研究均表明度洛西汀发挥抗抑郁作用可能与BDNF 通路有着紧密的联系。BDNF 的表达可能与抗抑郁疗效、认知功能的改善相关。本文对基于BDNF 假说的度洛西汀治疗抑郁症的研究进行综述。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的研究进展

抑郁症是一种常见的精神疾病。目前的抗抑郁药主要是通过增加突触间隙单胺类的5-羟色胺和去甲肾上腺素水平来发挥作用。近年来国内外研究发现,抑郁症与脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化致大脑该区域结构和神经化学性改变有关。抗抑郁药以及抗抑郁治疗方法,可能与恢复BDNF水平有关。所以,BDNF可能参与抑郁症的发病及治疗过程。该文就BDNF在抑郁症和抑郁药作用方式中的机制进行综述。     

脑源性营养因子在抑郁症发病与治疗中的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在血清和脑内表达水平下调是抑郁症的重要生物指标之一,而抗抑郁治疗能引起其表达上调。本文就BDNF在抑郁症发病与治疗中的研究进展作一综述。     

脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用

抑郁症的脑源性神经营养因子(BDNF)假说认为,BDNF减少在抑郁症的病理生理机制中起着重要的作用,而且其恢复可能与抗抑郁治疗有关.该理论已经得到了越来越多的新证据证明.BDNF能通过多种途径调控神经细胞的发生、生存、生长、分化和凋亡,并直接参与了神经突触的可塑性和重构,这可能是BDNF参与抑郁症发病和治疗的重要机制.该文就近来的BDNF与抑郁症的相关研究进行综述.     

脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用

抑郁症的脑源性神经营养因子（BDNF）假说认为,BDNF减少在抑郁症的病理生理机制中起着重要的作用,而且其恢复可能与抗抑郁治疗有关。该理论已经得到了越来越多的新证据证明。BDNF能通过多种途径调控神经细胞的发生、生存、生长、分化和凋亡,并直接参与了神经突触的可塑性和重构,这可能是BDNF参与抑郁症发病和治疗的重要机制。该文就近来的BDNF与抑郁症的相关研究进行综述。     

重复经颅磁刺激抗抑郁症治疗及其与脑源性神经营养因子的相关性

重度抑郁症(MDD)已成为严重社会问题,其临床缓解率始终不理想,迫切需要深入研究抑郁症的分子生物学机制,寻找其他非药物性治疗手段。重复经颅磁刺激(rTMS)作为一种无创物理治疗技术,被批准用于难治性抑郁症临床治疗。脑源性神经营养因子(BDNF)是当前研究抑郁症的重要生物学标志物之一。rTMS是治疗MDD的有效非药物性方法,对认知功能无明显损害,但在特定人群中的疗效是治疗作用还是安慰剂效应仍有争议。中枢BDNF水平是反映rTMS抗抑郁治疗有效性的重要生物学指标,但鉴于脑BDNF水平检测难度大,rTMS与外周BDNF水平相关性研究有必要进一步深入。     

抑郁症的神经营养假说新进展

抑郁症是一类严重影响人类健康的精神疾病,本病的发病机制以及抗抑郁治疗的机制还未完全清楚,神经营养假说是其主要假说之一。本文围绕抑郁症的神经营养假说研究进展进行综述,重点讲述：①脑源性神经营养因子（BDNF）促进/抑制神经元生长的机制及其与抑郁症的关系;②组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）对BDNF促进或抑制神经元生长作用的调节功能及此功能与抑郁症的关系。     

重复经颅磁刺激治疗抑郁症的脑源性神经营养因子机制

重经颅磁刺激是(TMS)近年来一项新开展的抑郁症治疗技术,相关机制可能与脑源性神经营养因子(BDNF)有关。本文就此对抑郁症的BDNF假说、rTMS对BDNF的影响及rTMS治疗抑郁症的BDNF变化作一综述。     

脑源性神经营养因子与抑郁症的关联研究进展

脑源性神经营养因子（BDNF）是人体内含量最丰富的神经营养因子,其对突触可塑性及神经网络功能的调节有重要作用;抑郁症与神经元网络可塑性的降低也有密切关联。本文就BDNF与抑郁症的关联研究进展作一综述。     

抑郁症发病的神经内分泌机制研究进展

抑郁症(Depression)属情感性精神障碍,它是以持久的情感低落为基本症状,并伴有思维联想过程和思维内容障碍以及意志活动减退的一组综合征.抑郁症具有发病率高、患病率高、复发率高、自杀率高而知晓率低、治疗率低等特点,对社会造成了重大的经济负担,因而受到全球各国的关注.现代医学对抑郁症的研究虽然深入而广泛,但其发病机制至今仍不明确,因此其机制研究已成为医学界热门课题,其防治方法和对策也倍受瞩目.目前抑郁症的生物学假说包括单胺类神经递质假说、下丘脑-垂体-肾上腺素轴功能异常假说及神经营养假说等.本文主要从发病机制假说角度对抑郁症的脑内基因差异表达的研究进展作一综述.     

血清IGF-1 AVP BDNF水平与抑郁症患者病情程度的相关性

目的 分析血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、精氨酸加压素（AVP）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平与抑郁症患者病情程度的相关性。方法 选取2017年3月—2020年11月沈阳市铁西区精神卫生中心收治的抑郁症患者71例列为抑郁症组;并以1∶1配比选取同期健康体检者71例作为健康对照组,2组均检测血清IGF-1、AVP、BDNF。对比2组的血清IGF-1、AVP、BDNF水平和抑郁症组不同抑郁程度、有无认知障碍和不同认知障碍程度患者血清IGF-1、AVP、BDNF水平,分析血清IGF-1、AVP、BDNF水平和抑郁症患者抑郁程度、发生认知障碍和认知障碍程度的相关性。结果 抑郁症组患者血清IGF-1水平较健康对照组高,血清AVP、BDNF水平较健康对照组低（P<0.05）。抑郁症组重度抑郁患者血清IGF-1水平较轻度抑郁、中度抑郁患者高,血清AVP、BDNF水平较轻度抑郁、中度抑郁患者低（P<0.05）。抑郁症合并认知障碍患者血清IGF-1水平较无认知障碍患者高,血清AVP、BDNF水平较无认知障碍患者低（P<0.05）;重度认知障碍患者血清IGF-1水平较轻度认知...     

VEGF基因多态性与负性生活事件的相关性及对重度抑郁症易感性的影响

正重度抑郁症(Major depressive disorder,MDD)是一种常见的精神科疾病,其临床特征主要有思维迟缓、情绪低落以及兴趣减退~[1]。目前,其发病机制尚未研究清楚,临床研究~[2-3]显示,神经营养因子的失调在抑郁症的病理生理学中起重要作用。MDD的神经营养假说说明压力降低了边缘脑结构中神经营养因子的水平,而抗抑郁药具有相反的作用,因此是MDD的病理生理和治疗的基础~[4-5]。血管内皮生长因子     

老年抑郁症患者治疗前后血浆脑源性神经营养因子和组织纤维蛋白溶酶原激活物水平的变化

目的 探讨老年抑郁症患者治疗前后血浆脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和组织纤维蛋白溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)水平的变化,为老年抑郁症的诊断和治疗提供生物学指标.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定28例老年抑郁症患者冶疗前后和30例正常对照组血浆中BDNF和tPA的水平,使用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Rating Scale,HDRS)评分反映抑郁严重程度.结果 与对照组[(958.83±150.20)pg/ml]比较,治疗前老年抑郁症患者血浆BDNF水平[(864.23±198.41)pg/ml]明显降低(P<0.05),治疗后血浆BDNF水平[(929.99±150.90)pg/ml]有升高趋势;患者组治疗前[(13.33±5.35)ng/ml]、治疗后[(11.83±5.02)ng/ml]及正常对照组[(12.53±5.35)ng/ml]间tPA水平差异无显著性(P>0.05);治疗前血浆BDNF和tPA之间相关无显著性.结论 BDNF可以作为老年抑郁症的一个生物学标记,tPA与BDNF之间可能存在复杂的中间调节过程.     

ERK/CREB/BDNF信号通路在抑郁症中的作用及中药干预研究进展

抑郁症作为严重影响人类身心健康的常见心理疾病，其发病机制复杂多样，其中包括调节因子细胞外信号调节激酶（ERK）、环磷腺苷反应元件结合蛋白（CREB）及脑源性神经营养因子（BDNF），三者相互作用形成的ERK/CREB/BDNF信号通路主要通过调控神经元兴奋、发育、凋亡及再生过程，促进神经发生，抑制细胞凋亡，从而改善抑郁症情绪低落、兴趣减退、精力不足等核心症状。抑郁症隶属中医之郁病范畴，由于情志不舒、气机郁滞所致，治疗原则当以理气开郁、调畅气机为主，目前中药治疗抑郁症效果显著，与西药相比存在诸多优势，本文就ERK/CREB/BDNF信号通路在抑郁症中的作用及中药干预进行综述。     

抑郁症患者外周血 BDNF、IDO、CORT水平及 Treg细胞的研究

目的：通过检测抑郁症患者外周血脑源性神经营养因子（ BDNF）、吲哚胺2,3-双加氧酶（ IDO）、皮质醇（ CORT）水平及计数调节性T细胞（ Treg细胞）,分析这些因子与抑郁症的相关性。方法：60例确诊抑郁症患者（根据HABD分为轻度、中度和重度抑郁症）和30例健康体检者（对照组）,取空的静脉血,应用流式细胞仪计数Treg细胞,酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测BDNF、IDO、CORT水平,对比分析抑郁症患者和对照组的检测结果,分析不同抑郁程度患者检测结果及单因素差异及研究对象 Treg细胞、BDNF、IDO、CORT的相关性。结果：抑郁组患者BDNF浓度明显低于对照组,IDO浓度、CORT浓度及Treg细胞明显高于对照组,P﹤0.005,差异有统计学意义;抑郁症患者BDNF、IDO、CORT浓度及Treg细胞与病情轻重程度无关（ P﹥0.05）。抑郁组患者BD-NF与IDO、BDNF与CORT、BDNF与Treg细胞、IDO与CORT、IDO与Treg细胞、CORT与Treg细胞均有相关性。结论：抑郁症的发病与IDO、BDNF、CORT水平及Treg细胞密切相关,其中IDO是枢纽性因素。     

抑郁症患者血清胶质细胞源性神经营养因子水平的研究

抑郁症的病因及病理机制至今仍未明了,近年来有人提出了抑郁症的"神经营养假说",即抑郁障碍与脑部神经营养因子的表达降低及功能下调有关[1].     

双相障碍与脑源性神经营养因子信号通路研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)具有防止神经元死亡的功能,可促进神经元生长、发育和分化,促进神经元修复和再生,加强突触间信号的转导。研究表明:BDNF与双相障碍的发病和治疗有关,双相障碍患者脑内BDNF下游信号转导通路也发生相应变化,而心境稳定剂的治疗机制可能与调控BDNF下游信号转导通路中各因子而上调BDNF表达有关。该文就双相障碍的发病和治疗与BDNF信号通路关系的研究进展进行综述。     

氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克治疗对难治性抑郁症患者血清 BDNF 水平的影响

目的：探讨以氯胺酮为麻醉剂的无抽搐电休克（ MECT）治疗难治性抑郁症患者的疗效及与脑源性神经营养因子（ BDNF）含量变化的相关性。方法将60例难治性抑郁症患者随机分为氯胺酮组及丙泊酚组（各30例）分别使用氯胺酮、丙泊酚作为麻醉剂进行MECT治疗。所有患者在MECT治疗前及治疗1～8次后完成汉密尔顿抑郁量（ HAMD）、认知功能及不良反应量表（ TESS）评定,抽血测BDNF浓度。结果两组在治疗后HAMD总分均明显下降（P＜0.01）,而氯胺酮组在治疗第1次开始减分优于丙泊酚组（P＜0.01）;氯胺酮组从治疗第4次开始血清BDNF浓度明显升高（ P＜0.01）,丙泊酚组治疗前后无明显变化;MECT治疗后血清BDNF浓度与HAMD总分呈显著负相关（r＝-0.368,P＜0.01）。结论氯胺酮作为MECT麻醉剂治疗难治性抑郁症安全、有效,且患者BDNF水平随抑郁程度好转而升高。     

呼吸道合胞病毒感染大鼠气道神经营养因子水平与气道神经可塑性研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染SD大鼠肺内神经营养因子水平的变化,及其与气道神经可塑性改变和气道高反应性间的关系.方法 1～2周龄SD幼鼠共20只,随机分为正常对照组和RSV感染组,每组10只.RSV感染组采用每周1次RSV滴鼻法制作RSV感染模型.第8周进行气道阻力测定,留取左肺行HE染色观察肺部病理学变化,免疫组织化学染色检测气道突触囊泡素(SYN)和神经丝(NF)的表达,原位杂交法检测肺组织RSV RNA.EUSA法检测肺组织中神经营养因子[神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子3(NT3)及神经营养因子4(NT4)]水平.结果 RSV感染组大鼠肺组织内可见大量炎症细胞浸润,原位杂交显示肺间质细胞中有明显的RSV RNA阳性信号,表明模型建立成功.RSV感染组气道反应性显著增高,气道感觉神经元SYN及NF的表达显著增高,肺部NGF及BDNF水平较对照组明显增高(P<0.05),而NT3及NT4水平与对照组无显著差异(P>0.05).NGF及BDNF浓度与气道SYN表达呈正相关(r1=0.892,r2=0.995,P<0.05),与NF表达呈正相关(r1=0.949,r2=0.936,P<0.05),与气道反应性也呈正相关(r1=0.929,r2=0.910,P<0.05).结论 RSV感染后肺部NGF、BDNF水平增高,并与气道神经可塑性变化和气道高反应性密切相关.