肝硬化(失代偿期)合并自发性细菌性腹膜炎23例临床分析

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指肝硬化患者腹腔内无明确感染灶或脏器破裂,也无直接污染途径而发生的腹膜细菌感染.本文就23例肝硬化失代偿期合并SBP患者的临床资料进行分析,旨在总结其临床特点,以求早期诊断,合理用药,减少危险因素.     

乙型肝炎肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎的高危因素分析

目的 探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的相关危险因素,为临床预防提供依据.方法 276例乙型肝炎肝硬化腹水患者,其中126例并发SBP(SBP组),150例未并发SBP(非SBP组),对可能影响SBP的10种因素进行分析.结果 SBP与血清总胆红素水平升高、腹水总蛋白降低、腹水病程延长、合并上消化道大出血、脾脏厚度＞4.0 cm及门静脉内径＞1.5 cm等因素关系密切(P均＜0.05).结论 对于有以上高危因素的乙肝肝硬化失代偿期患者,应高度警惕SBP的发生,采取相应措施积极防治SBP以改善患者预后.     

肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎55例分析

肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎５５例分析张国芬（广西柳州市红十字会医院柳州市５４５００１）关键词肝硬化；失代偿期；自发性腹膜炎；并发症肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎（简称ＳＢＰ），是本病的重要致死原因之一。临床表现多不典型，甚至容易误诊或漏诊，现就我...     

肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的护理

自发性细菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化失代偿期,肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎的并发症之一。肝硬化并发SBP的原因很多,腹水的存在是最重要的条件。国外报道肝硬化腹水并发SBP的发生率为10%～25%,国内报告为3.1%～20%,短期内病死率高达50%～78%。因此,如何治疗和护理是降低肝硬化并发SBP发生率及病死率的关键。我院1996年5月至2004年12月共收治肝硬化并发SBP患者68例,经积极治疗及护理,取得了较好效果,现报告如下。     

肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎96例临床分析

肝硬化是内科消化系统常见的疾病，出现腹水、脾肿大及门脉高压的表现，则为肝硬化失代偿期。如果在短期内，出现大量腹水，不易消退，则是肝硬化失代偿期合并自发性腹膜炎（splngane ous bacterial peritonitis SBP），是肝硬化严重的并友症，也是导致该病死亡的重要因素之一。本文报道了我院消化科2002年1月～2003年5月，收治的肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎96例，并对其致病原因，腹膜炎的诊断及治疗进行了探讨，报告如下。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎的相关危险因素研究

目的 研究乙型肝炎肝硬化失代偿期并自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素.方法 随机选取我院及宝安西乡人民医院收治的100例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者进行回顾性分析,依其是否并发SBP分为两组各50例,对一般资料、实验室检查（腹水蛋白、ALB、TBIL等）、肝功能分级（Child-Pugh）等相关危险因素作单因素分析和Logistic回归分析.结果 SBP组较非SBP组的腹水蛋白、ALB显著降低,在门静脉内径、脾脏厚度、TBIL的比较上显著增高（P＜0.05）,且两组的消化道出血史、Child-Pugh分级的组间差异显著（P＜0.05）.结论 腹水蛋白、Child-Pugh分级、ALB、TBIL、门静脉内径、脾脏厚度以及既往有消化道出血史是乙型肝炎肝硬化失代偿期并发SBP的危险因素.     

乙肝后肝硬化失代偿期并腹水发生自发性细菌性腹膜炎的高危因素分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的相关危险因素,为临床预防提供依据。方法 276例乙型肝炎肝硬化腹水患者,其中126例并发SBP（SBP组）,150例未并发SBP（非SBP组）,对可能影响SBP的10种因素进行分析。结果 SBP与血清总胆红素水平升高、腹水总蛋白降低、腹水病程延长、合并上消化道大出血、脾脏厚度〉4.0 cm及门静脉内径〉1.5 cm等因素关系密切（P均〈0.05）。结论对于有以上高危因素的乙肝肝硬化失代偿期患者,应高度警惕SBP的发生,采取相应措施积极防治SBP以改善患者预后。     

高原肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎31例分析

肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可能发生肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)[1],SBP在失代偿期肝硬化患者中发生率较高。SBP常使     

肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎98例诊治体会

肝硬化失代偿并发自发性腹膜炎 ( SBP)是在腹水存在的情况下 ,由致病菌经肠道、血液或淋巴系统引起腹膜感染。本病是肝硬化晚期严重并发症和导致死亡的主要因素之一。由于早期临床表现不典型 ,特别是老年人对炎症反应差 ,故极易造成误诊及失治 ,为提高对本病的认识 ,本文回顾分析本院1 980年 1月～ 2 0 0 0年 1月经确诊的肝硬化失代偿并发 SBP98例 ,提出诊治中应注意的问题。1　临床资料1 .1　一般资料 :住院患者 98例 ,男 85例 ,女 1 3例 ,年龄 2 8～ 82岁 ,平均 51 .2岁 ,其中老年病人 (≥60岁 ) 2 7例。肝硬化的主要因素是肝炎后肝硬…     

失代偿性肝硬化并发细菌性腹膜炎68例临床分析

<正>肝硬化失代偿期易并发自发性细菌性腹膜炎(SBP).有时临床表现不典型,易误诊或漏诊.本文对我院收治经腹水培养阳性的68例(SBP)作一简要分析.1·临床资料一般资料:我院自1990～1995年共收治肝硬化失代偿期患者437例,其中SBP172例,经腹水培养细菌阳性的SBP68例,占同期SBP的39.5 %.现就其中68例进行分析.男49例.女19例,年龄18～67岁,平均46岁.临床表现:68例中.发热54例,最高39℃有8例.全部病例分别有腹胀、尿少、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、黄疸、腹水等.     

失代偿肝硬化并发肺部感染的临床分析

目的 探讨失代偿肝硬化并发肺部感染的病原菌的种类及临床特点。方法 对67例失代偿肝硬化并发肺部感染患者的临床资料进行了回顾性分析。结果 失代偿肝硬化并发肺部感染的致病菌大部分是革兰氏阴性菌,铜绿假单胞菌为主要致病菌。结论 随着致病菌的菌群变迁及其耐药性的变化,早期、合理应用有效抗生素是治疗失代偿肝硬化并发肺部感染的关键。     

肝硬化腹水、脾功能亢进并自发性细菌性腹膜炎

<正> 慢性重症肝炎、包括失代偿期肝硬化腹水患者易并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)。由于其症状、体征欠典型,容易发生误诊、漏诊。近年来,收治32例肝硬化腹水、脾功能亢进并发SBP32例分析报道如下。一、临床资料 32例均系失代偿期肝硬化腹水、脾功能亢进患者。男20例、女12例。年敞18～62岁。30～50岁占87.5％。 (一)临床表现:32例均有不等程度的腹水增加,利尿药效果不明显,血胆红素增     

肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的危险因素分析及治疗

  目的  探讨肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎(spontaneous peritonitis,SBP)的危险因素及治疗方法。  方法  回顾性选择2011年1月—2019年12月在绍兴市中心医院接受诊治的肝硬化失代偿期患者120例,按是否并发自发性腹膜炎将其分为并发组和未并发组,各60例,采用logistic回归分析研究影响肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的危险因素。根据治疗药物的不同将并发组分为哌拉西林舒巴坦组和头孢曲松组,各30例,比较2组临床疗效、炎症因子水平。  结果  单因素分析显示,消化道出血、SBP既往史、Child-Pugh改良分级评分(Child-Turcotte Pugh score)、总胆红素水平、血钠水平对肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎有一定影响(均P < 0.05)。多因素分析显示,消化道出血、Child-Pugh改良分级评分、总胆红素水平是肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的独立危险因素(OR=0.191、0.259、0.922,均P < 0.05)。治疗后,哌拉西林舒巴坦组治疗总有效率明显高于头孢曲松组(P < 0.05);2组血清降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平均明显低于治疗前(均P < 0.05),且哌拉西林舒巴坦组均明显低于头孢曲松组(均P < 0.05)。  结论  消化道出血、Child-Pugh高分级、高总胆红素水平是肝硬化失代偿期患者并发自发性腹膜炎的独立危险因素。哌拉西林舒巴坦治疗自发性腹膜炎的临床疗效显著,可有效减轻机体炎症反应。      

自发性细菌性腹膜炎患者的临床早期诊断及预后判定

目的总结分析肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者的临床和实验室检查特点,为临床早期诊治和判定预后提供依据。方法详细记录失代偿期肝硬化并发腹水患者临床表现,对每位患者依据临床及实验室检查结果进行Child Pugh分级,并进行腹水常规、生化、细菌培养及肿瘤细胞检测。结果110例患者中65例合并SBP,常见的临床表现有发热、腹胀、腹部压痛及反跳痛、腹泻、里急后重等。腹水WBC>0.5×109/L占45.3%,PMN>0.5占60.9%。腹水细菌培养阳性率10.8%,主要致病菌为大肠杆菌。主要死亡原因为原发病的并发症。Child Pugh分级C级、病毒重叠感染、低血钠水平等与高死亡率有关。结论失代偿期肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎患者临床表现多样且不典型,早期诊断需结合临床表现及腹水检查结果综合判断;腹水细菌培养阳性率低;并发SBP患者的预后与原有肝病程度、病毒重叠感染等多种因素有关。     

248例失代偿期肝硬化并感染临床分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者并发感染的临床特点。方法对248例失代偿期肝硬化并发感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果院内感染占44．0％；感染发生率大小依次是腹腔、肺部、败血症等，临床表现不典型。致病菌：革兰氏阴性菌占68．0％，大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、绿脓假单胞菌为主要致病菌，对伊米配能、舒普深、头孢他啶敏感率较高；其次为革兰氏阳性菌，金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、表皮葡萄球菌为主要致病菌，耐药严重，对万古霉素敏感；结核菌及真菌感染占一定比例。结论肝硬化失代偿期患者并发感染以腹腔感染多见、临床表现不典型、革兰氏阴性菌感染多见及常用药敏感性下降等为临床特点；了解其临床特点，重视细菌学检查，早期、合理应用抗生素及积极的营养支持治疗是治疗失代偿肝硬化并发感染的关键。     

486例肝硬化患者发生多器官功能衰竭情况分析

肝硬化失代偿期并多器官功能衰竭（ＭＯＦ）不是一种独立性疾病,而是在肝硬化的基础上,在短时期内贯序性相继发生２个或２个以上器官功能衰竭。并发ＭＯＦ是肝硬化失代偿期主要致死的原因,笔者对１９９３年１月～１９９８年１１月我院收治资料完整的４８６例肝硬化失代...     

肝硬化与败血症

失代偿期肝硬化患者易于并发各种感染性疾病,据报道,其中,以败血症居各并发症之首,发病率为20%。但各种感染性并发症的发病率亦不尽相同,有的以细菌性腹膜炎(SBP)为最,或以肺炎居首。若一旦并发败血症,同时并发 SBP 的机会增多。这种情况指的是失代偿期肝硬化患者,若代偿良好,并发败血症的频度不过1.1%。另外,据报道,在65例大肠杆菌败血症中,继发于肝胆疾病24例(36.9%),其中肝硬化竟有6例之多,另有暴发性肝炎1例。可见肝病与大肠杆菌败血症关系密切。引起败血症的病原菌在近些年来也发生了变化。以前几乎半数由肺炎球菌与溶血性链球菌引起,1/5     

肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎32例临床分析

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指腹腔内无明显感染源,多在腹水形成的基础上发生的细菌感染。多见于各种原因所致的肝硬化失代偿期和亚急性重型或慢性重型肝炎,其发生率10%~30%[1]。我院自1999年1月~2004年6月共收治失代偿期肝炎后肝硬化腹水并发SBP患者32例现总结报告如下。1临床资料1.1一般资料:本组病例均为住院病人,诊断均符合1998年福州全国腹水学术讨论会制定的标准。本组病人H BsAG均呈阳性。其中男26例,女6例,年龄33~69岁,平均年龄41.2岁。1.2临床表现:32例患者入院时均有不同程度纳差乏力。体温正常13例(占40.6%),37.3℃~38℃8例(…     

肝硬化并发大面积皮下血肿1O例临床分析

肝硬化失代偿期常出现上消化道出血、肝性脑病及感染等并发症,但发生大面积皮下血肿在临床上少见.1978-1999年本院共发现10例肝硬化并发大面积皮下血肿的病例,现将有关临床资料报道如下.1 临床资料10例均根据病史、体征、肝功能、B型超声或CT检查确诊为肝硬化失代偿期的住院病人,男7例,女3例,年龄42～61岁,平均55岁.     

12例肝硬化失代偿期并发多功能衰竭临床分析

目的探讨肝硬化失代偿期患者发生多脏器功能衰竭的常见诱因及治疗方法。方法对12例并发多脏器功能衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。结果肝硬化失代偿期其诱因以感染居首位,其次为上消化道出血、放腹水、低钠血症、低蛋白血症等。结论积极治疗原发病,预防和控制各种诱因,可明显改善肝硬化失代偿期患者的预后。