脂质体对实验性动脉粥样硬化斑块的消退作用

我们已证实脂质体可明显预防动脉粥样硬化(AS)形成。基于脂质体能使斑块内FC固定在其双层中间,并使卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性(LCATA)增加,从而加速胆固醇(ch)逆向转运,故我们预先喂兔高能食造成AS,然后再分成两组,其中一组给脂质体治疗,观察有否AS消退现象。     

实验性动脉粥样硬化斑块中膜部分的形态观察

用光镜和电镜观察了实验性动脉粥样硬化斑块的中膜部分，发现受累的中膜细胞增生，且排列方向有变化，并有泡沫细胞形成，这种变化主要发生在靠内弹性膜的中膜部分，偶尔也发生在远离内弹性膜的中膜部分，此外，文章还论述了如何区分动脉粥样硬化斑块的中膜和内膜两部分。     

去纤酶对防止家兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用

目的 研究去纤酶是否具有防止家兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的作用。方法 对给药组及对照组模型动物血清总胆固醇含量,主动脉病变面积有胆固醇含量,心壁冠状动脉分支狭窄程度进行定性或定量分析。结果 去纤酶能降低血清及动脉壁的胆固醇含量（Ｐ〈０．０１）,斑块面积明显小于模型对照组（Ｐ〈０．０１）,在胸腹主动脉区各动脉分支开口愉形成计数中,给药组明显少于对照组,心脏上１／３处横切片显示心壁内冠状动脉大,中分     

实验性氟中毒鸡胚股骨形态学观察及骨组织计量学研究

本文对实验性氟中毒鸡胚股骨进行了光镜、电镜观察及骨组织计量学研究。结果表明,实验组股骨骨小梁表面成骨细胞密集分布,多为立方状。矿化骨减少,类骨质增加。骨形成指数大于对照组,骨吸收指数无显著性变化。实验组类骨质中Ⅰ型胶原纤维明暗相间的横纹不清,胶原肿胀,板层结构紊乱。以上结果提示,氟对胚胎成骨细胞有刺激作用,成骨作用加强,但成骨细胞产生异常的胶原纤维,类骨质矿化障碍,出现骨软化。     

实验性动脉粥样硬化发病机制的免疫形态学研究

自从Mathews提出“人类血管疾病的自身免疫学机制”这一假说以来,探讨免疫机制在血管病变中的作用,已成为研究动脉粥样硬化(简称AS)机制的新课题。本实验通过对过敏性血管损伤和/或高脂饲食复制的家兔AS病变模型进行了形态学研究,其目的在于观察过敏性损伤作用于正常和发生了AS病变的血管     

川芎嗪抑制家兔实验性动脉粥样硬化斑块形成的机制探讨

本文采用48只日本大白耳纯系家兔,随机分成4组,观察在实验性动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)形成过程中川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TTMP)对前列腺素(Prostaglandin,PG)代谢的作用及其在AS防治中的意义。实验结果表     

脑挫裂伤的形态学变化及丹参治疗作用的观察

为了探讨脑挫裂伤的形态学变化及丹参对其治疗的作用。本研究用大鼠 6 0只 ,其中 45只复制脑挫裂伤动物模型 ,取其中 30只进行丹参加胞二磷胆碱钠肌肉注射治疗 ,伤后 2 d、14 d、和 2 8d取材 ,光、电镜下观察脑组织的形态学变化 ,并检测了血清中的超氧化歧化酶与丙二醛。结果证明丹参加胞二磷胆碱钠治疗组脑挫伤区神经元恢复快 ,胶质瘢痕形成早 ,血清中超氧化岐化酶活性高于模型组 ( P<0 .0 5 ) ,丙二醛含量少于模型组。提示丹参与胞二磷胆碱钠联合应用 ,对脑挫裂伤有较好的治疗效果     

Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究

<正>目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr-/-)小鼠喂养西方饮食(western diet,WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树     

Omega-3多不饱和脂肪酸对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究

目的:探讨omega-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA)对动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及可能机制。方法:采用低密度脂蛋白受体敲除(Ldlr~(-/-))小鼠喂养西方饮食(western diet,WD)6周诱导动脉粥样硬化,并在饮食中添加或不添加3%omega-3 PUFA进行干预。使用液相质谱联用检测血浆中PUFA及其代谢产物浓度。油红O染色分析测定动脉树斑块面积及主动脉根部斑块脂质含量,HE染色分析主动脉根部斑块大小,天狼星红染色分析胶原纤维含量,免疫荧光检测巨噬细胞和平滑肌细胞含量。结果:(1)与WD组相比,omega-3组小鼠动脉树斑块面积比例显著降低。(2)Omega-3处理组与对照组相比,主动脉根部斑块面积、脂质含量和巨噬细胞含量显著降低;同时胶原纤维和平滑肌细胞含量显著上升,斑块不稳定指数下降(P0.05)。(3)Omega-3处理组血清中omega-3 PUFA显著增加,分析代谢产物发现EEQ和18-HEPE水平显著增加。结论:Omega-3处理减少动脉粥样硬化斑块面积、增加斑块稳定性,其机制可能与其代谢产物水平变化相关。     

硝苯啶对实验性动脉粥样硬化抑制作用的观察

钙通道阻滞剂抑制动脉粥样硬化作用,国外报道结论不一致,观察的指标也不够全面,我们用硝苯啶进行两次动物实验,作12项指标观察,全面评价其作用结果。材料与方法日本大白兔51只,体重2.0～2.5kg,按性别、体重配对随机分组,第一次实验分正常对照、药物((口派)唑嗪)对照和硝苯啶三组,每组各7只,第二次实验分正常对照和硝苯啶两组各15只,每只喂基础饲料加     

磁化水对大鼠实验性动脉粥样硬化抑制作用的扫描电镜观察

利用扫描电镜对饮用或未饮用磁化水的两组喂以导致动脉粥样硬化饲料大鼠的主动脉和红细胞形态进行了观察。结果表明：①饮用磁化水组大鼠的主动脉内皮损伤较未饮用磁化水组的有明显减轻；②饮用磁化水组大鼠的正常形态红细胞数较未饮用磁化水组的有明显增加。这些结果提示，磁化水对动脉粥样硬化的发生和发展有抑制作用。     

安体舒通对实验兔动脉粥样硬化斑块的保护作用

目的探讨安体舒通对兔颈动脉粥样硬化斑块(CAP)模型的保护作用和机制。方法通过高脂喂养建立兔CAP模型,随机分为A组(对照组,n=20)、B组(来适可组,n=20)、C组(安体舒通 来适可组,n=20)三组。观察8周后各组CAP数量、形态、面积,纤维帽厚度、动脉中层厚度及斑块占管腔面积比。结果安体舒通联合来适可组能减少兔CAP的形成,增加其稳定性,使中膜厚度增加,纤维帽厚度减小,斑块占管腔总面积比变小。结论安体舒通对CAP有保护作用,能减少CAP形成,增加稳定性。     

大鼠实验性胃溃疡病的胃电图观察及耳针治疗作用

大鼠实验性胃溃疡病的胃电图观察及耳针治疗作用贲卉，朱元根，叶燕燕（中国中医研究院针灸研究所）我们以往曾观察电针家兔对耳部低电阻点的影响，结果发现刺激胃迷走神经能产生耳部低电阻点增多的反应，而电针“足三里”穴则能抑制此种反应。本实验利用大鼠在实验性胃溃...     

实验性癫痫大鼠肺的形态学观察

<正> 癫痫是公认的一种严重危害健康的神经系统疾患,全身大发作的猝死病例中有相当数量是急骤的暴发肺水肿所致。癫痫发作后肺水肿具有急骤、暴发性的特点。生理学研究推论是特异的神经源性肿水肿,多认为是癫痫血流动力学的改变造成的给果,但神经介导的过程及肺毛细血管通透性急骤改变的客观表现仍不很清楚。有关癫痫肺水     

实验性单侧输尿管梗阻的肾脏形态学变化

结扎家兔一侧输尿管，能引起同侧肾脏肾积水，肾实质缺血，肾小球破溃出血，肾小管变性坏死，肾脏进行性萎缩。认为肾脏缺血及肾小球破溃出血是肾实质萎缩的重要原因。     

可溶性血管内皮生长因子受体1对动脉粥样硬化斑块的作用

BACKGROUND: Angiogenesis in atherosclerotic plaque occurred on the basis of atherosclerotic lesions, and the new formed blood vessels promoted the development of angiogenesis. Soluble vascular endothelial growth factor receptor 1 (sFlt-1) gene transfection reduces neointimal formation after vascular injury in rabbits, also reduces early vascular inflammation and proliferation, and the formation of neointima lately.