基于TGF-β1/Smads信号通路中医药防治哮喘气道重塑研究进展

小儿支气管哮喘是儿科临床常见性、难治性疾病,中医药在治疗小儿支气管哮喘方面具有显著优势,但其作用机制目前尚未完全阐明。国内外研究发现TGF-β1/Smads信号通路与哮喘气道重塑具有密切关系。该文对TGF-β1/Smads信号通路的信号转导途径和生物学功能进行了详细的阐述,综述了TGF-β1/Smads信号通路与小儿支气管哮喘气道重塑之间的相关性以及中医药通过对TGF-β1/Smads信号通路的调控作用治疗小儿支气管哮喘的机制。同时,对TGF-β1/Smads信号通路在中医药中的研究进行了展望。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及TGF-β1表达的影响

目的观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及转化生长因子(TGF-β1)表达的影响.方法32只SD大鼠均分为正常对照组、以卵蛋白致敏制备的哮喘模型组以及给予不同剂量川芎嗪进行干预的小剂量、大剂量川芎嗪干预组共4组,采用免疫组织化学和计算机图像分析方法测定各组大鼠气道壁TGF-β1含量、平滑肌层厚度及内外径.结果模型组气道壁TGF-β1含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加(均为P<0.001),气道内外径比值较正常组减小(P<0.001).两种剂量川芎嗪干预组平滑肌层厚度均较模型组变薄(均为P<0.001),TGF-β1含量均较模型组减低(均为P<0.001),气道内外径比值均高于模型组(均为P<0.001),两种剂量川芎嗪干预组间平滑肌厚度无差别(P>0.05),大剂量组对TGF-β1表达抑制较小剂量组强(P<0.01).气道壁平滑肌层厚度与TGF-β1表达呈正相关(rs=0.5878,P<0.01).结论川芎嗪能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制TGF-β1表达.     

哮喘患者血清IL-13、TGF-β1、VEGF表达变化及与气道炎症、重塑的关系探讨

目的：本研究从细胞因子角度出发探讨白介素-13（Interleukin-13,IL-13）、转化生子因子-β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）、血管内皮生子因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）血清浓度是否在哮喘患者的气道慢性炎症及重塑的发病机制中起着调控作用及其可能途径。方法：选择哮喘急性发作期患者36例（中重度发作20例、轻度发作16例）、缓解期36例、健康体检者36例。取肘静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13、TGF-β1、VEGF水平;所有入试者均作肺功能检查,并对结果进行统计学分析。结果：血清IL-13、TGF-β1、VEGF的表达量在哮喘患者中存在显著的正相关性;同时三者血清浓度越高,肺功能检查指标第1 s用力呼气容积（Forced expiratory volume in the 1st s,FEV1）、第1 s用力呼气容积占用力肺活量的比值（Ratio of forced expiratory volume in 1 s to forced vital capacity,FEV1/FVC%）越小,提示哮喘的病情程度越重,血清IL-13、TGF-β1、VEGF的表达量与FEV1、FEV1/FVC%呈负相关性。结论：IL-13、TGF-β1、VEGF网络失衡是哮喘发病的主要机制之一,三者在哮喘发病中相互影响,相互促进,共同参与哮喘的气道炎症与重塑的过程;联合检测血清IL-13、TGF-β1、VEGF水平对判断哮喘患者病情严重程度及预后、辅助诊断及治疗具有重要价值。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁嗜酸细胞浸润和转化生长因子-β1表达的影响

目的:观察川芎嗪对哮喘大鼠模型气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法:32只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和大、小剂量川芎嗪干预组,以卵蛋白致敏,并长期吸入激发诱喘制备大鼠哮喘模型,干预组每次雾化吸入前腹腔注射川芎嗪(分别为80mg/kg和40mg/kg),模型组以生理盐水代替。肺组织石蜡切片行TGF-β1免疫组化染色,并经计算机图像分析测定其含量,同时HE染色计数气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)数。结果:模型组气道壁EOS计数及TGF-β1含量均高于正常对照组(P均<0.001);两种剂量川芎嗪干预组EOS计数均低于模型组(P<0.01,P<0.05),但大小剂量组间无差别(P>0.05);干预组TGF-β1含量均显著低于模型组(P均<0.001),大、小剂量组间差异有显著性(P<0.01);TGF-β1的表达与EOS计数呈显著正相关(rs=0.7180,P<0.01)。结论:川芎嗪可以减少气道壁EOS浸润和TGF-β1的表达,其降低TGF-β1表达的作用可能部分通过抑制EOS浸润而实现。     

哮喘大鼠血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织中转化生长因子-β1与哮喘气道重塑

目的 观察哮喘大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肺组织中TGF-β1的表达,分析其相关性及与哮喘气道重塑的关系,为临床哮喘的诊断和治疗提供理论依据.方法 Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组和哮喘模型组,每组20只.用卵蛋白(OVA)致敏和激发制成哮喘大鼠模型,用Elisa法测定血清及BALF中TGF-β1的含量,免疫组化法测定肺组织中TGF-β1的表达,Masson染色观察胶原沉积的情况,计算机图像分析系统评价呼吸性细支气管平滑肌厚度及上皮损伤程度评分等气道重塑指标.结果 造模后,与对照组相比模型组血清中TGF-β1的含量明显减低(P<0.05);BALF中TGF-β1的含量增加(P<0.01);肺组织中TGF-β1的表达增多(P<0.01).哮喘大鼠气道黏膜上皮损害、气道平滑肌厚度、气道胶原蛋白的沉积较对照组明显增加.结论 BALF中TGF-β1的含量增加、肺组织中TGF-β1的表达增加,加重了哮喘气道重塑;血清中TGF-β1含量减少,提示可以通过检测血清中TGF-β1为哮喘的诊断提供依据、间接了解气道重塑.     

转化生长因子β1基因多态性与哮喘发病关系研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1-）基因多态性与哮喘发病之间的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分（PCR—RFLP）结合琼脂糖凝胶电泳方法，检测60例哮喘患者与30例健康对照者基因型。结果哮喘组基因型分布与健康对照组比较有显著性异（P〈0．05）；哮喘组与健康对照组T等位基因比较有显著性差异（P〈0．05）。结论TGF-β1启动子C-509T多态性与哮喘发病可能有一定的相关性。     

变应原对哮喘患者外周血CD4+T细胞功能的影响

目的探讨CD4 T细胞增殖以及白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与过敏性哮喘发病之间的关系。方法制备粉尘螨抗原作为变应原。以25例哮喘患者和15名健康者为研究对象。采集静脉血样本后分为空白对照组、变应原组和自体对照组。流式细胞术检测各组CD4 细胞增殖及CD4 /IL-10 、CD4 /TGF-β1 、CD4 /IL-10 /TGF-β1 细胞亚群分布情况。结果哮喘患者和健康者之空白对照组的外周血样本中几乎不能检测到CD4 /IL-10 、CD4 /TGF-β1 和CD4 /IL-10 /TGF-β1 细胞。健康者变应原组外周血CD4 T细胞增殖明显,CD4 、CD4 /IL-10 T细胞所占比例均较其自体对照组明显增高,而CD4 /TGF-β1 和CD4 /IL-10 /TGF-β1 亚群所占比例无显著性增加。哮喘患者变应原组外周血CD4 T细胞及CD4 /IL-10 、CD4 /TGF-β1 和CD4 /IL-10 /TGF-β1 亚群所占比例与其自体对照组比较均未见明显增加。变应原刺激后,哮喘患者外周血CD4 /IL-10 亚群明显少于健康者(P<0.05),但两者间CD4 T细胞及CD4 /TGF-β1 、CD4 /IL-10 /TGF-β1 亚群所占比例无显著性差异。结论哮喘患者受特异性变应原刺激后,CD4 T细胞产生的IL-10水平不能相应提高,可能是导致或加重哮喘发病的原因之一。TGF-β1在支气管哮喘发病中的作用尚不明确,有待进一步研究。     

哮喘患者转化生长因子β1基因多态性与血清转化生长因子β1水平的相关性研究

目的 探讨哮喘患者转化生长因子β1（TGF-β1）基因多态性与血清TGF-β1水平的相关性。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析结合琼脂糖凝胶电泳的方法检测哮喘患者TGF-β1基因型,采用酶联免疫吸附法测定血清中TGF-β1水平。结果 哮喘患者TGF-β1 TT型血清TGF-β1水平明显高于CT型和CT型（P〈0．01）,CT型血清中TGF-β1水平与CC型比较无显著性差异（P〉0．05）。结论 哮喘患者TGF-β1基因多态性影响血清TGF-β1水平。     

天灸疗法对支气管哮喘患儿TGF-β/Smads信号通路影响

目的:探讨天灸疗法防治小儿支气管哮喘的作用机制。方法:通过对支气管哮喘缓解期患儿进行天灸疗法治疗,采用流式细胞仪检测天灸组和西药组治疗前后TGF-β1、Smads3蛋白表达水平。结果:天灸疗法能够显著降低支气管哮喘患儿TGF-β1、Smads3的表达,与治疗前相比具有显著统计学意义(P0.01)。结论:天灸疗法可能通过对支气管哮喘患儿TGF-β/Smads信号通路的调节从而降低哮喘的反复发作率和改善哮喘患儿远期预后。     

川芎嗪联合氨基胍对新生糖尿病模型大鼠白细胞转化生长因子β1表达的影响

转化生长因子β1（TGF-β1）存在于人体许多正常成体细胞中,目前研究最多的是TGF-β1与糖尿病肾病的关系,许多研究已经用免疫组化方法证实TGF-β1在糖尿病患者及糖尿病模型大鼠肾组织中呈明显表达,但通过原位杂交方法研究糖尿病大鼠外周血白细胞TGF-β1表达尚未见报道。本实验用STZ诱导新生Wistar大鼠制备糖尿病模型,并用川芎嗪、氨基胍、川芎嗪联合氨基胍、二甲双胍（MH）治疗,通过观察血糖及外周血白细胞TGF-β1表达变化,探讨川芎嗪联合氨基胍对糖尿病的治疗作用。     

香烟烟雾及银杏叶对哮喘大鼠气道TGF-β1表达的影响

目的探讨香烟烟雾(cigarette smoke,CS)及银杏叶对哮喘大鼠气道组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为5组:1)哮喘烟熏组(A组);2)哮喘组(B组);3)哮喘烟熏+银杏叶治疗组(C组);4)哮喘+银杏叶治疗组(D组);5)对照组(E组)。用蛋白印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组气道组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达的变化。结果香烟烟雾可显著增加哮喘大鼠气道组织TGF-β1mRNA和蛋白的表达,银杏叶则可显著抑制其表达。结论香烟烟雾使哮喘大鼠气道组织TGF-β1的表达上调,提示银杏叶可能通过降低TGF-β1的表达发挥抑制哮喘的作用。     

TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究

目的：探究TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响,进一步揭示哮喘的发病机制。方法建立大鼠慢性哮喘模型,原代分离培养大鼠ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、TGF-β1组和TGF-β1＋PD-98059组,以CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法检测caveolin-1和p- ERK1/2蛋白表达。结果 TGF-β1组细胞增殖较正常组和哮喘组明显（均P＜0.01）;TGF-β1＋PD-98059组细胞增殖较TGF-β1组减低,但较哮喘组仍明显（均P＜0.05）。TGF-β1组p- ERK1/2表达量较正常组和哮喘组增加;TGF-β1＋PD-98059组p- ERK1/2表达量较TGF-β1组减少,但较哮喘组表达量仍有所增加（均P＜0.05）。TGF-β1组caveolin-1表达量较正常组和哮喘组减少（均P＜0.05）;TGF-β1＋PD-98059组caveolin-1表达量较TGF-β1组增加（P＜0.05）。结论 TGF-β1可以下调caveolin-1蛋白的表达量,激活ERK通路,从而促进哮喘大鼠ASMC的增殖,引起气道重塑。     

银杏叶提取物对哮喘大鼠气道重塑及转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道重塑的影响。方法 30只雌性SD大鼠,随机分为三组（每组10只）：对照组、哮喘组和治疗组。采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发法复制哮喘大鼠模型。在末次激发24h后取动物肺组织行HE染色和Mas-son观察病理学改变;免疫组化测定转化生长因子β1（TGF-β1）表达。结果与对照组比较,哮喘组大鼠气道纤维化明显,TGF-β1表达增高（P〈0.05）;与哮喘组比较,银杏叶提取物治疗组中大鼠气道纤维化程度及TGF-β1表达减轻（P〈0.05）。结论银杏叶提取物可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过抑制TGF-β1的表达而实现的。     

变应原对哮喘患者外周血CD4+T细胞功能的影响

目的 探讨CD4+T细胞增殖以及白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平与过敏性哮喘发病之间的关系.方法 制备粉尘螨抗原作为变应原.以25例哮喘患者和15名健康者为研究对象.采集静脉血样本后分为空白对照组、变应原组和自体对照组.流式细胞术检测各组CD4+细胞增殖及CD4+/IL-10+、CD4+/TGF-β+1、CD4+/IL-10+/TGF-β+1细胞亚群分布情况.结果 哮喘患者和健康者之空白对照组的外周血样本中几乎不能检测到CD4+/IL-10+、CD4+/TGF-β+1 和CD4+/IL-10+/TGF-β+1 细胞.健康者变应原组外周血CD4+T细胞增殖明显,CD4+ 、CD4+/IL-10+ T细胞所占比例均较其自体对照组明显增高,而CD4+/TGF-β+1 和CD4+/IL-10+/TGF-β+1亚群所占比例无显著性增加.哮喘患者变应原组外周血CD4+T细胞及CD4+/IL-10+、CD4+/TGF-β+1 和CD4+/IL-10+/TGF-β+1亚群所占比例与其自体对照组比较均未见明显增加.变应原刺激后,哮喘患者外周血CD4+/IL-10+亚群明显少于健康者(P＜0.05),但两者间CD4+T细胞及CD4+/TGF-β+1、CD4+/IL-10+/TGF-β+1亚群所占比例无显著性差异.结论 哮喘患者受特异性变应原刺激后,CD4+T细胞产生的IL-10水平不能相应提高,可能是导致或加重哮喘发病的原因之一.TGF-β1在支气管哮喘发病中的作用尚不明确,有待进一步研究.     

哮喘大鼠HIF-1α、转化生长因子-β的表达及调控

目的 探讨HIF-1α、TGF-β1在哮喘急性发作期中的作用及两者间的相关性.方法 选取健康清洁级雄性SD大鼠48只,随机均分为4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组（地塞米松组）、布地奈德治疗组（布地奈德组）.制备大鼠哮喘模型,观察各组大鼠肺组织病理变化、分析支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞总数和分类计数,并采用免疫组织化学法和原位杂交法测定各组大鼠肺组织中HIF-1α、TGF-β1的表达情况,并作相关性分析.结果 正常对照组大鼠气道及肺实质无异常改变,细胞结构完整;哮喘组大鼠气道腔内有大量炎症细胞及分泌物充塞,形成黏液栓,气道上皮细胞损伤、脱落、基底膜增厚且形态不规则、平滑肌肥大增生;布地奈德组和地塞米松组大鼠气道腔内无明显分泌物,其它症状亦较哮喘组明显减轻.哮喘组细胞总数及EOS、PMN、Lym计数比例均显著高于正常对照组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著低于正常对照组（P〈0.01）;布地奈德组和地塞米松组细胞总数及EOS、Lym计数比例均显著低于哮喘组（P〈0.01）,Mφ计数比例显著高于哮喘组（P〈0.01）.哮喘组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著高于正常对照组（P〈0.01）,地塞米松组和布地奈德组HIF-1α的表达均明显高于正常对照组（P〈0.05）,布地奈德组和地塞米松组大鼠肺组织HIF-1α及TGF-β1的表达均显著低于哮喘组（P〈0.01）.哮喘大鼠肺组织中HIF-1α与TGF-β1的表达呈显著正相关（P〈0.01）.结论 哮喘急性发作期HIF-1α及TGF-β1的表达显著增加,两者间呈现显著正相关;糖皮质激素干预可以降低HIF-1α及TGF-β1的表达,减轻哮喘气道炎症.     

射干麻黄汤加味对哮喘小鼠TGF-β1的影响

目的：探讨射干麻黄汤加味对慢性哮喘小鼠TGF-β1的影响。方法：健康清洁级雌性BALB/c小鼠50只,每组10只,随机分为A组：正常对照组;B组：哮喘模型组;C组：地塞米松组;D组：射干麻黄汤组;E组：射干麻黄汤加味组。建立慢性哮喘小鼠模型后,分别予以相应药物干预,取材后分别采用ELISA法、免疫组化、实时定量PCR技术等方法检测BALF中TGF-β1含量、肺组织TGF-β1及TGF-β1mRNA表达强度的变化情况。结果：与正常对照组相比哮喘小鼠的BALF中TGF-β1含量、肺组织TGF-β1及TGF-β1mRNA表达强度均明显增加（P〈0.05）;经给予地塞米松、中药处理后上述指标均明显降低,哮喘发作程度减轻（P〈0.05）,其中射干麻黄汤加味组优于射干麻黄汤组（P〈0.05）。结论：射干麻黄汤加味可抑制BALB/c哮喘小鼠哮喘的发生,其机制有可能是通过降低TGF-β1的表达而实现的。     

哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在气道重塑的表达

目的 观测小鼠哮喘激发后TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在气道重塑的表达,探讨TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在哮喘气道重塑中的的机制。方法 哮喘组：40 只健康小鼠,分为4组,用卵蛋白超声雾化激发哮喘,分为激发前组、激发2周、激发4周和激发8 周,观察4组气道形态学参数、哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1有无统计学差异及相关性。 结果 哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1比较,差异有显著性( P&amp;amp;amp;amp;lt;0.01);气道形态学参数比较,差异有显著性(P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05)。哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1含量与气道形态学参数呈正相关,哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1含量亦呈正相关。 结论 哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1可能参与了哮喘的病理生理过程,并参与了哮喘气道重塑。     

mIL-12质粒对哮喘模型抑制性细胞因子的影响

目的 研究小鼠白介素12(mIL-12)基因表达质粒对小鼠支气管哮喘模型抑制性细胞因子TGF-β、IL-10以及Th2相关细胞因子IL-4和IL-5等的影响,并探讨其可能机制.方法 卵白蛋白(OVA)致敏复制小鼠哮喘模型.BALB/c小鼠48只,随机分为8组,每组6只.8组小鼠分别是哮喘模型组、正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、空质粒预防对照组、空质粒治疗对照组、mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组.末次雾化处理24 h后,测定所有小鼠支气管-肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5水平以及血清中TGF-β、IL-10水平.结果 ①哮喘模型组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平明显高于正常对照组和模型对照组(P＜0.05).而mIL-12质粒预防组和mIL-12质粒治疗组BALF中的TGF-β、IL-10、IL-4和IL-5等各细胞因子水平则明显低于哮喘模型组(P＜0.05).②血清中的TGF-β和IL-10水平各组之间差异无统计学意义.结论 TGF-β、IL-10、IL-4、IL-5等各细胞因子水平与哮喘的发病机制密切相关,推测mIL-12质粒可以抑制小鼠哮喘的发展,其对哮喘的治疗作用可能部分是通过抑制性细胞因子而发挥的.     

哮喘患者外周血转化生长因子β1与呼吸阻抗关系的研究

目的探讨不同程度的支气管哮喘患者血清转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及其与脉冲振荡技术（IOS）测定呼吸阻抗各主要指标之间的关系。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定56例不同程度的支气管哮喘患者的血清TGF-β1水平，同时作IOS肺功能检测，并设30例健康对照组。结果哮喘组血清TGF-β1浓度较对照组低，中重度组较轻度组低，各组间差异均有显著性（P〈0．05或P〈0．001）；哮喘组呼吸总阻抗（Zrs）、5Hz和20Hz黏性阻力（R5、R20），5Hz与20Hz时的黏性阻力差（R5—R20）、共振频率（Fres）、中心阻力（Rc）、周边阻力（Rp）与对照组比较均增高，5Hz振荡频率时的电抗（X5）降低；血清TGF-β1水平与呼吸阻抗指标Zrs、R5、R5—R20、Fres呈显著负相关，与X5呈显著正相关，其中Fres的相关性最为密切，与Rc无相关性。结论哮喘患者血清TGF-β1水平下降与呼吸阻抗的增高和病情严重程度有直接关系，通过血清TGF-β1水平能间接反映哮喘患者气道阻力的变化，可作为支气管哮喘诊断、病情判断的参考指标。     

支气管哮喘儿童血清25-(OH)D3、IgE 、IL-17 、TGF-β1水平变化及意义

目的 探讨支气管哮喘儿童血清25 羟基维生素D3[25(OH)D3]、免疫球蛋白E( IgE) 、白介素-17(IL-17)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化及临床意义.方法 选取河北省邯郸市妇幼保健院儿科2016年1月至2016年8月收治的喘息性哮喘患儿60例(哮喘组),依据哮喘发作病情分为轻度和中重度哮喘发作患儿各30例,设立同期河北省邯郸市妇幼保健院健康体检儿童20例为对照组;采集各组儿童静脉血2 mL,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定各组血清25(OH)D3、IgE 、IL-17及TGF-β1水平,并对比不同病情患儿25(OH)D3、IgE、IL-17及TGF-β1水平变化.结果 哮喘组患儿血清25(OH)D3水平低于对照组(P<0.05),血清IgE 、IL-17及TGF-β1水平高于对照组(P<0.05);轻度哮喘组患儿血清25(OH)D3水平高于中重度哮喘组(P<0.05),血清IgE 、IL-17及TGF-β1水平低于中重度哮喘患儿组(P<0.05);相关性分析结果表明,对照组25(OH)D3水平与 IgE 、IL-17、TGF-β1无相关性(P>0.05);哮喘组患儿25(OH)D3水平与IgE 呈负相关(r=-0.738,P<0.05),血清IL-17与TGF-β1 呈正相关(r=0.877,P<0.05).结论 25(OH)D3、IgE、IL-17和TGF-β1在哮喘患儿发作中起重要作用,哮喘患儿血清25(OH)D3水平下降,IgE、IL-17、TGF-β1水平上升,多提示病情加重,临床应注意防治.