肝肠联合缺血再灌注对其它重要器官功能的致伤作用

肝肠联合移植已应用于临床。在活体原位肝、肠的热缺血再灌注损伤研究中发现,这些变化可引起动物其它重要脏器的损伤。在肝肠联合移植中,整块的移植物在再灌注早期比单一脏器移植可能对受体有更大影响。本部分实验利用大鼠门颈转流技术建立肝肠缺血再灌注模型,观察在肝肠缺血再灌注早期其它重要脏器的功能变化,并比较肝、肠分别在其中的作用。雄性Wistar大鼠75只,随机分为肠缺血组(A),肝缺血组(B)及肝肠缺血组(C)三组,每组25只,观察缺血再灌注前后肾功能(BUN)、心功能(CK-MB)、胰功能(AMY)及肺功能(PCO_2,PO_2,渗透指数)的变化与再灌注后6小时各脏器自由基的产生。结果表明,肝肠联合组引起最严重的脏器功能损伤与最大的自由基损伤(与A,B两组比P<0.01)。肠组引起的肺、心、胰功能损伤与自由基损伤大于肝组(P<0.05)。提示:肝肠缺血再灌注比单一器官缺血再灌注后能对其它重要脏器产生更严重损害。自由基产生可能是引起其它脏器功能损伤的重要机制。一定缺血时间后,肠缺血可能导致比肝缺血更严重的再灌注后重要器官功能损伤。     

人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中钙离子内流的阻滞作用

目的 :为了解人参总皂甙对犬肾移植再灌注损伤中钙离子的内流阻滞作用。 方法 :采用犬肾移植模型观察再灌注后 2 4h肾组织细胞中钙离子含量及移植前后不同时期内生肌酐清除值。 结果 :在肾缺血和再灌注损伤中肾组织细胞钙离子含量异常增高。给人参总皂甙后显著减少肾组织细胞中钙离子含量 ,同时提高内生肌酐清除值。 结论 :人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中钙离子内流有阻滞作用。减轻肾脏再灌注损伤 ,保护肾脏功能 ,并促进肾脏功能早期恢复。     

抑制自由基对移植缺血再灌注损伤的影响

目前公认的致缺血一再灌注损伤的机制是移植器官经过一段时间缺血而再通后其组织内爆发式产生的大量自由基引起了组织细胞的一系列序惯式损伤.现就各种抑制和减少移植物自由基爆发式产生的方法进行综述.     

钙离子和钙通道阻滞剂在大鼠腹部多器官缺血再灌注损伤中作用的实验研究

细胞内钙离子平衡失调是组织缺血再灌注损伤的重要因素之一,腹部多器官联合移植过程中发生了比单一器官更为严重的缺血再灌注损伤,但未见报道钙离子在腹部多器官缺血再灌注损伤中的作用。 本研究旨在建立大鼠腹部多器官同时缺血再灌注模型,通过分析组织钙离子和组织丙二醛(MDA)含量、血清生化改变和电镜组化细胞内钙离子定位技术来研究钙离子在该模型中的作用以及钙通道阻滞剂异搏定对缺血再灌注损伤的影响,为钙通道阻滞剂在器官的保存和腹部多器官移植过程中的临床应用提供理论依据。 在大鼠腹腔干平面上阻断腹主动脉30分钟以造成腹部多器官同时缺血,行远端腹主动脉和下腔静脉插管。经腹主动脉灌洗腹部器官,下腔静脉插管作为流出道,然后放开血管夹,再灌注120分钟。动物分为手术组(S组),生理盐水对照组(C组),异搏定组(V组)。 观察到缺血期末,C组和V组大鼠的肝、小肠、胰腺组织的钙离子含量、MDA含量、血清ALT、LDH、AMY水平与S组比较,仅有轻度升高(P>0.05),电镜下发现缺血时的肝细胞内细胞器无明显钙离子沉积;但是再灌注后C组和V组血清酶水平、组织钙离子含量和MDA含量与缺血期末和S组比均有显著性升高(P<0.01),组织钙离子含量和MDA含量呈正相关关系;C组随着再灌注时间的延长上述指标逐渐升高,在观察时     

休克、缺血性损伤与钙及钙通道阻滞剂

近年来的研究表明,休克、缺血性损伤时,细胞内钙离子环境的失调,造成细胞内钙离子超负荷,是导致细胞不可逆性损伤和死亡的重要因素,也是各种因素所引起的细胞坏死的最终共同途径。钙通道阻滞剂能阻断钙向细胞内流,维持细胞内钙离子环境稳定性,减轻细胞损伤和保护器官功能,已越来越受到重视。本文就钙离子与细胞损伤的关系及钙通道阻滞剂的保护作用作一综述。     

骨骼肌缺血再灌注损伤中自由基的产生机制及治疗研究进展

缺血-再灌注损伤(ischaemia-reperfusion iniury,IRI)是指肢体缺血损伤和再灌注损伤的合称,临床中术中应用止血带、骨筋膜室综合征、休克、断肢再植、带血管蒂组织移植等过程骨骼肌均经历缺血再灌注损伤,IRI不仅损伤肢体局部组织,导致骨骼肌的纤维化、挛缩以及肢体的坏死,而且可影响远隔的内脏器官,引起多器官的功能衰竭,危及生命[1],是一种复杂的病理过程,其中自由基介导的损伤起着重要的作用,以下就自由基在骨骼肌IRI中的作用机制及其防治综述如下.     

人参总皂甙对犬肾自体移植再灌注损伤中钙离子内流？…

目的：为了解人参皂总甙对犬肾移植再灌注中钙离子的内流阻滞作用。方法：采用犬肾移植模型观察再灌注后２４ｈ肾组织细胞中钙离子含量及移植前后不同时期内生肌酐清除值。结果：在肾缺血和再灌注损伤中肾离子含量异常增高。给人参总皂甙后显著减少肾组织细胞中钙离了含量及同时提高内生肌酐清除值。结论：人参总皂地大肾自体移植再灌注损伤中钙离子内流有阻滞作用。减轻肾脏再灌注损伤，保护肾脏功能，并促进肾脏功能早期恢复。     

腹部器官簇移植的临床应用进展

腹部器官簇移植是指腹腔内3个以上在解剖和功能上相互关联的脏器群体移植，如肝、胰、十二指肠移植等，具有器官功能替代全面和保持移植器官间正常解剖生理结构的特点。腹部器官簇移植涉及多个腹部器官的疾病，如严重脏器创伤、短肠综合征后期伴发的肝功能衰竭和侵犯多脏器的恶性肿瘤等，因多个脏器的损伤、病变或被迫切除，普通外科手术和单器官移植术等治疗方法均不能根治，而器官簇移植由于可以解决多个器官的功能替代问题而成为治疗上述疾病的有效方法。可以说，器官簇移植代表了器官移植领域中的先进技术，其手术技术要求高、围手术期治疗复杂，肠瘘和感染等术后并发症发生率较高，因此虽然临床意义重大，但同时也面临巨大挑战和困难。     

预防肝脏缺血再灌注损伤的研究现状

1960年Jenn ings首先提出了缺血再灌注损伤(ischem i-a-reperfusion in jury)的概念:缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。Toledo-pereyra则指出:在临床移植中,再灌注损伤实际上是器官的供体维持、热缺血、保存、移植、再灌注期间总的损伤。再灌注损伤不仅见于临床,而且也为不同种属的大量动物实验所证明,在机体内,许多组织器官,如心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等都可发生再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤(H IR I)是肝脏外科中常见的病理过程,多发于…     

Toll样受体与移植器官损伤的研究进展

器官移植后的缺血再灌注损伤(IRI)和排斥反应是导致移植器官损伤的重要因素,针对缺血再灌注损伤早期的干预措施有助于改善移植物功能及存活,但是如何从始动环节阻断该损伤一直是困扰移植界的问题之一.     

缺血和休克时细胞功能的改变及其纠正

创伤、严重感染、大手术和心肌病都会引起循环衰竭或休克。这些情况加上动脉硬化、血管损伤以及器官修复或移植都会导致一个器官或多器官缺血。血流减少时器官细胞的结构和功能如何,对器官和病人存活至关重要。目前对正常细胞的结构和功能虽了解很多,但缺血引起的损害却报道较少,而这些资料可能有助于缺血性损伤的治疗和预防。几年前我们开始一系列研究来明确休克时细胞功能的变化。我们研究了细胞功能的很多方面,试图阐述导致细胞功能障碍和死亡的最初变化及其发展,据此提出一种假说以指导治疗。     

体外膜肺氧合技术在心脏死亡器官捐献中的应用

由于心脏死亡器官捐献(DCD)供者经历长时间热缺血损伤,术后原发性移植物无功能(PNF)和移植物功能丧失发生率较高,曾一度摒弃不用.20世纪90年代,随着等待移植的患者数量迅速增加,等待移植患者的死亡率不断攀升,DCD再度作为扩大标准的供者(ECD)被用于临床.为了减轻热缺血损伤,部分移植中心利用体外膜肺氧合(ECMO)技术对来自DCD的器官进行保护,认为ECMO对保障DCD的移植受者安全有着积极的作用.本文就ECMO在DCD中的应用进行综述.     

腹部多器官联合移植患者移植胰腺功能的监测

对一例腹部多器官联合移植(AMVT)患者移植胰腺的功能进行了连续监测,结果表明,移植胰腺发生了血液再灌注的损伤但恢复很快,术后早期已经具备了良好的功能。据此认为:AMVT术后,血清C-肽结合血糖测定可较好反映移植胰腺的内分泌功能,血糖的监测对于治疗、特别是决定要否补充外源性胰岛素非常重要;存在外源性胰岛素的情况下,血胰岛素的检测临床意义不大;血淀粉酶和脂肪酶的测定可同时反映移植胰腺的损伤情况与外分泌功能,应作为AMVT术后移植胰腺功能监测的重要指标。     

移植肌皮瓣缺血再灌注损伤及保护措施的研究进展

肌皮瓣移植是整形外科常见的临床应用广泛的修复重建方法之一，它能有效修复组织（器官）缺损、促进组织（器官）再生，重建功能、改善外形，最大限度地使结构、功能和形态完美结合。肌皮瓣能否成活直接关系到手术的成败，但在肌皮瓣移植过程中发生的缺血再灌注（Ischemia／Reperfusion，I／R）损伤是影响移植肌皮瓣存活的重要因素。如何提高游离皮瓣移植的成活率仍是整形外科研究的一个重要课题。本文就移植肌皮瓣缺血再灌注损伤及保护措施的研究进展综述如下。     

体外膜肺氧合在心脏死亡器官捐献中的应用

心脏死亡器官捐献(DCD)中供者器官不可避免地要经历热缺血损伤,移植术后原发性移植物无功能、移植物丢失以及缺血性胆管疾病等并发症的发生率较高.因此,如何避免、减少或修复DCD器官热缺血损伤进而保护移植受者的安全是当前DCD研究的一个热点.广州军区广州总医院肝脏移植中心于2009年2月开始使用体外膜肺氧合(ECMO)对DCD器官进行保护,目前共完成了52例ECMO辅助下DCD器官获取,均获得满意疗效.ECMO对DCD器官热缺血损伤的保护和修复机制不仅在国际DCD器官移植领域显示出良好的应用前景,更是解决我国DCD热缺血损伤的有效方法.笔者认为:这些机制对进一步扩大ECMO在我国DCD的应用范围,建立适合我国国情的人体器官捐献和获取标准流程和技术规范具有十分重要的意义.     

心脏机械灌注技术的研究现状

高质量的供心是移植成功的先决条件和根本保障,合理的供心保存技术对提升供心质量、改善心脏移植预后具有关键作用。静态冷保存（SCS）是目前移植心脏的标准保存技术,但该技术易造成供心严重的冷缺血损伤,且保存过程中无法评估心脏功能。机械灌注技术作为当前器官保存的重要新型技术,比SCS更符合生理状态,能够在器官保存过程中清除代谢废物、提供代谢需求的基本物质,一定程度延长保存时间、提升保存效果;也能有效评估器官功能,改善心脏移植预后;同时还能修复器官损伤,显著优化器官质量,提高供器官利用率。本文就心脏机械灌注技术的研究现状展开综述。     

低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用

<正>早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象。缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象。由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、     

血红素氧合酶-1与器官移植

移植器官不可避免要遭受一定程度的缺血-再灌注损伤（IRI），缺血-再灌注损伤不仅可引起术后早期移植物无功能，还可促进急、慢性排斥反应的发生，影响远期效果。近来的研究表明，移植器官的存活不仅取决于移植物遭受的免疫攻击，其自身抗免疫损伤的能力同样重要。血红素氧合酵1（HO-1）通过拮抗氧化应激及抑制炎症细胞浸润等作用可有效防止器官遭受免疫损伤。现就HO-1的生物学特性、细胞保护功能及其在器官移植领域的研究进展作一综述。     

中国移植器官保护专家共识（2022版）

器官移植是目前治疗终末期脏器功能衰竭最为有效的手段。器官短缺是制约器官移植工作开展的全球性问题 ［1］。供者器官获取、保存及移植后缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是影响移植预后的重要因素。自20世纪器官移植技术开展以来,器官保护技术一直是该领域的研究热点。器官保...     

TAT-血红素氧合酶-1融合蛋白对大鼠供肝冷保存期核因子-κB表达及氧化反应的影响

肝移植是目前治疗终末期肝病的重要手段,但器官冷保存期的冷缺血损伤是导致移植肝脏功能衰竭或早期无功能的重要原因[1].炎症和氧化反应在肝脏冷缺血/再灌注损伤中起重要作用.