二氯醋酸二异丙胺治疗酒精性脂肪肝的临床研究

目的 观察二氯醋酸二异丙胺治疗酒精性脂肪肝的临床疗效.方法 67例酒精性脂肪肝患者随机分为两组,观察组34例患者给予二氯醋酸二异丙胺治疗,对照组33例患者给予阿托莫兰治疗,连续治疗3个月.结果 观察组的有效率为88.2%,对照组的有效率为72.7%,差异具有显著性(P<0.05).观察组治疗后的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氧酰胺转肽酶(GGT)、三酰甘油(TC)等血清生化指标与治疗前相比较,差异均有显著性(均P<0.01),血清总胆红素(TBIL)与治疗前比较差异有显著性(P<0.05),B超图像变化较治疗前改善显著(P<0.01).对照组各项检测指标较治疗前也有所改善.结论 二氯醋酸二异丙胺可以明显改善肝功能,可以用于治疗酒精性脂肪肝.     

二氯醋酸二异丙胺对LPS/D-GalN致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究二氯醋酸二异丙胺(DADA)对脂多糖(LPS)加D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的小鼠肝细胞凋亡的作用及其机制。方法 D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠肝细胞凋亡模型。实验分为3组,各组注射D-GalN/LPS后6h,检测血清ALT、TBIL、TNF-α水平,TUNEL法与DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,Western blotting检测Caspase-3、tBid、细胞色素C,在肝细胞浆中的表达。结果模型组与对照组相比,血中ALT、TBIL、TNF-α水平明显升高,肝细胞凋亡加重;肝细胞浆中,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达明显增加。与模型组相比,保护组肝功能改善,TNF-α水平明显降低;同时,肝细胞凋亡减轻,tBid、Caspase-3及细胞色素C的表达减少。结论 DADA可能通过下调TNF-α水平,抑制tBid的表达及细胞色素C的释放来减轻D-GalN/LPS诱导的肝细胞凋亡。     

复方二氯醋酸二异丙胺对非酒精性脂肪肝患者血生化影响

目的:观察复方二氯醋酸二异丙胺对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血生化影响.方法:选择诊断符合非洒精性脂肪肝诊断标准的NAFLD患者65例,应用复方二氯醋酸二异丙胺注射液40mg加入10%葡萄糖注射液250ml中静滴,1次/d,疗程3W,1疗程结束后,观察患者治疗前以及治疗后3W各项血生化(肝功能和血脂)指标变化.结果:应用复方二氯醋酸二异丙胺治疗3W后,患者血生化(肝功能和血脂)指标明显改善.结论:复方二氯醋酸二异丙胺对于改善菲酒精性脂肪肝患者肝功能和血脂具有较好疗效.     

复方二氯醋酸二异丙胺联合薄芝糖肽治疗乙型肝炎的疗效观察

目的观察复方二氯醋酸二异丙胺联合薄芝糖肽治疗乙型肝炎的临床疗效。方法随机分为治疗组和对照组各90例。治疗组使用复方二氯醋酸二异丙胺联合薄芝糖肽,对照组使用5%葡萄糖加维生素C,比较前后疗效。结果联合用药可以显著降低ATL,HBsAg阴转率达到11.1%。结论复方二氯醋酸二异丙胺联合薄芝糖肽治疗乙型肝炎疗效较好。     

复方二氯醋酸二异丙胺联合复方甘草甜素对慢性乙型肝炎的协同效应研究

目的:观察复方二氯醋酸二异丙胺联合复方甘草甜素治疗慢性乙型肝炎是否具有临床协同效应。方法:将366例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组A,B,前者给予复方二氯醋酸二异丙胺联合复方甘草甜素治疗,与单用复方二氯醋酸二异丙胺治疗和单用复方甘草甜素加安慰剂治疗分别为对照组A,B。观察症状、体征,治疗前后检测乙型病毒性肝炎血清学定量指标与HBV DNA,治疗过程中定期监测肝功能、肾功能及电解质。结果:联合给药治疗后显效率(61.24%vs 34.19%vs19.44%),ALT(42.03±15.28)vs(54.63±39.28)vs(56.72±36.28),AST(46.25±21.45)vs(63.85±45.95),TBIL(17.05±10.63)vs(32.25±31.45)vs(29.37±32.90)下降程度,肝功复常时间(29.85±23.85)d vs(39.27±19.99)d vs(40.06±20.85)均优于对照组A,B,具有统计学差异(P<0.05)。另外联合给药组ALT反跳率(3.8%vs 18.8%vs20%),AST反跳率(4.6%vs 20.5%vs 21.7%)低于对照组A,B并具有统计学差异(P<0.05)。治疗过程中联合用药并不增加单药的副作用。结论:复方二氯醋酸二异丙胺联合复方甘草甜素治疗慢性乙型肝炎具有协同效应,能进一步提高单药应用疗效,并缩短治疗疗程,且并不增加单药副作用。     

水飞蓟宾联合复方二氯醋酸二异丙胺对非酒精性脂肪肝的疗效

目的研究水飞蓟宾联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗非酒精性脂肪肝患者的效果。方法选取2017年1月至2018年12月民权县人民医院收治的88例非酒精性脂肪肝患者,按照随机数表法分为两组,各44例。对照组接受复方二氯醋酸二异丙胺治疗,观察组接受水飞蓟宾联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗。比较两组治疗效果,治疗前后肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]水平和血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]水平。结果观察组治疗总有效率[90.91%(40/44)]较对照组[72.73%(32/44)]高(P<0.05);治疗8周后,两组ALT、AST、TG、TC水平较治疗前下降,且与对照组相比,观察组下降幅度较大(P<0.05)。结论对非酒精性脂肪肝患者应用水飞蓟宾联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗的效果显著,可明显改善肝功能及血脂水平,值得临床推广。     

中草药与复方二氯醋酸二异丙胺治疗脂肪性肝病的比较

2002年5月至2006年5月，义马煤业（集团）有限责任公司总医院用中草药和复方二氯醋酸二异丙胺对比治疗脂肪性肝病患者83例，现报道如下。     

复方二氯醋酸二异丙胺治疗慢性病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的效果分析

目的探讨复方二氯醋酸二异丙胺治疗慢性病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的疗效.方法慢性病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝患者53例,随机分为复方二氯醋酸二异丙胺治疗组28例和常规疗法对照组25例.经过4周治疗后,观察TBIL、AST、ALT、TG的变化.结果疗程结束时,两组临床症状均有不同程度的改善,且治疗组效果显著优于对照组.结论复方二氯醋酸二异丙胺对慢性病毒性肝炎合并非酒精性脂肪肝的临床症状的改善和肝功能的恢复有显著的疗效.     

安络化纤丸联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗非酒精性脂肪肝的疗效观察

目的观察安络化纤丸联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗非酒精性脂肪肝的临床疗效及安全性。方法将66例非酒精性脂肪肝患者随机分为两组,治疗组36例,给予安络化纤丸联合复方二氯醋酸二异丙胺治疗,对照组30例,仅给予复方二氯醋酸二异丙胺治疗,疗程12周。结果治疗组的总有效率为91.67%,对照组的总有效率为80.0%,两组比较差异具有显著性(P0.05)。治疗组治疗后的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰胺转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等血清生化指标与治疗前相比较,差异均有显著性(P0.05)。两组治疗后B超检测情况均较治疗前明显改善(P0.05),与对照组比较,治疗组改善的更明显(P0.05)。结论安络化纤丸联合复方二氯醋酸二异丙胺可安全有效地治疗非酒精性脂肪性肝病。     

胸腺素β4对重症胰腺炎大鼠急性肝脏损伤的保护作用

目的 探讨胸腺素β4对重症胰腺炎(SAP)大鼠急性肝脏损伤的保护作用.方法 将45只雄性SD大鼠分为假手术组(SO组)、SAP组和胸腺素β4预处理组(Tβ4组),各15只.采用牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠SAP模型,Tβ4组在造模前30 min经腹腔注射胸腺素β4(6 mg/kg),术后分批剖杀大鼠.检测各时点血清肿瘤坏死因子-a (TNF--α)、白细胞介素(IL)-lβ、IL-6水平和肝功能.结果 SAP组及Tβ4组TNF-α、IL-1β、IL-6、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均高于对照组(均P＜0.05);Tβ4组TNF-α、IL-1β、IL-6、ALT及AST水平较SAP组低(均P＜0.05).结论 Tβ4对SAP大鼠急性肝脏损伤具有一定的保护作用,其作用机制通过各种途径降低炎症细胞因子的水平有关.     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.     

重症急性胰腺炎急性肾损伤机制探讨

目的：通过体内体外观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的情况,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法: SD大鼠54只随机分成SAP组（n=30）和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6、12、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNF-α水平,TUNEL法检测肾组织凋亡率,RT-PCR检测肾组织TNF-αmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理后,体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,检测培养液TNF-α水平,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率,检测NRK细胞TNF-αmRNA表达。 结果: SAP组6、12、24h血清和腹水TNF-α水平呈进行性升高,各时段比较差异有统计学意义(P<0.05),较假手术组在各时段明显升高(P<0.01)。SAP组肾组织TNF-α　mRNA表达较假手术组明显上调。SAP组凋亡指数在6、12、24h时分别为（18.6±5.6）%、（18.1±4.7）%、（25.3±5.1）%,假手术组分别为（19.4±3.1）%、（13.5±2.8）%、（14.6±5.5）%, 24?h时SAP组凋亡指数明显高于假手术组（P<0.05）。SAP组24h肾组织TNF-α mRNA的表达较假手术组明显上调。经SAP组大鼠血清和腹水处理后,NRK细胞活性低于假手术组。经SAP组大鼠血清和腹水处理24h后,NRK细胞培养液中TNF-α水平较假手术组明显升高（P<0.01）,NRK细胞TNF-αmRNA表达上调,显著高于假手术组,NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高（P<0.05）。结论: SAP时肾损害明显,其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-α升高及肾细胞过多分泌TNF-α有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

褪黑素对大鼠重症急性胰腺炎肾脏损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)在大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤发病机制中的作用。方法:90只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎组、褪黑素组,各组按12、24、48h随机分配10只。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肾脏损伤模型。用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶,肌酐(Cr);用硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力;原位末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡率。结果:造模后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐升高,SOD活力降低;褪黑素干预后各组大鼠血清淀粉酶,肌酐,MDA含量和肾脏细胞凋亡率逐渐降低,SOD活力增加。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肾损伤发病过程可能与脂质过氧化引起肾脏细胞凋亡有关,褪黑素可能通过抗氧化作用对肾脏损伤起保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤HMGB 1/TLR4mRNA的表达

目的研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体(TLR)4mRNA的表达。方法采用十二指肠闭襻法制作大鼠SAP模型。50只动物分为假手术组(S组)、胰腺炎组(P组)。P组于建模后6、12、24、48 h分批剖杀,S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、CRP、ALT和AST及肝组织IL-6和TNF-α的变化,RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织HMGBl mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果与S组比较,P组血清淀粉酶、CRP、ALT、AST、肝组织IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05)。与S组比较,P组大鼠6 h肝组织TLR4mRNA表达开始增高,术后12 h肝组织TLR4 mRNA表达迅速达到峰值(P<0.05);同时,P组HMGB1 mRNA于12 h快速上升,24～48 h时一直保持上升趋势(P<0.05);结论SAP大鼠肝组织内HMGB1和TLR4的基因表达上调;其表达增高可能在SAP肝损伤的发生、发展中起重要作用。     

MIF在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用

目的:探讨MIF在大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病机制中的作用。方法:30只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、胰腺炎2、4、8、12h组。采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法,复制大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分;测定肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重、血清淀粉酶;用ELISA法检测血清MIF含量;用半定量RT-PCR法检测肺组织中MIFmRNA水平。结果:造模后各组肺损伤评分、胰腺损伤评分、肺组织湿/干质量比、胰腺组织湿重及血清淀粉酶均逐渐升高;血清及肺组织中MIF均较正常组升高。结论:大鼠重症急性胰腺炎相关肺损伤发病过程中,血清及肺组织MIF表达明显增加,提示MIF在重症急性胰腺炎相关肺损伤中可能起重要作用。     

急性重症胰腺炎与促炎细胞因子和炎性介质的关系

急性重症胰腺炎是一种全身性炎症反应综合征,细胞因子和炎性介质在其发病过程中发挥重要的作用。本文综棕了细胞因子中肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－１β、白细胞介素－６和白细胞介素－８,以及炎性介质中的磷脂酶Ａ２、前列腺素、血栓素、白三烯和血小板激活因子在急性重症胰腺炎发病过程中的作用,重点讨论了这些地的来源和生理作用及其拮抗剂在胰腺炎方面的潜力。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝病的保护作用研究

目的:探讨乙酰半胱氨酸在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以乙酰半胱氨酸300mg/kg,进行干预,每日1次。第12周末处死大鼠,留取血、肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察光镜下肝组织病理学改变。结果:酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为76.50±8.70U/L,188.10±24.2U/L和20.60±3.60nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为196.12±24.03U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变。而乙酰半胱氨酸组动物血清ALT、AST、MDA值分别为49.40±9.61U/L,150.60±26.90U/L和8.90±1.41nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为279.9±7.9U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),乙酰半胱氨酸组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论:乙酰半胱氨酸可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

小剂量氮芥对胰腺炎治疗作用及其机制的研究

目的:探讨氮芥对重症急性胰腺炎的治疗作用及其可能机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分成3组;重症急性胰腺炎组(SAP组,n=10),用3.5%牛黄胆酸钠逆行性胆胰管注射后钳夹胆胰管末端制作重症胰腺炎模型;氮芥治疗一组(C1组,n=10),制作重症急性胰腺炎模型前8h,氮芥0.1mg/kg腹腔注射;氮芥治疗二组(C2组,n=10),制作重症急性胰腺炎模型前8h,氮芥0.15mg/kg腹腔注射。各组大鼠6h后处死,取标本并检测血清淀粉酶、血糖、血钙及全血白细胞记数。结果:与重症急性胰腺炎组相比,氮芥治疗一组和氮芥治疗二组胰腺、肝脏、肺脏组织损伤明显改善;血浆Ca2+、血清淀粉酶、血糖浓度及全血白细胞记数等生化指标与SAP组相比有统计学意义。结论:氮芥可能通过诱导胰腺细胞发生凋亡而减轻了重症急性胰腺炎SD大鼠的组织损伤。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎血清内毒素和炎症细胞因子的影响

目的 研究早期肠内营养（EN）对重症急性胰腺炎（SAP）患者血清内毒素和炎症细胞因子的影响。方法 37例符合人选条件的SAP患者人院后36-48h随机分组作早期肠内营养（EN组，n=19）、肠外营养（PN组，n=18）支持。检测两组患者营养支持治疗前、治疗后3d及7d血清内毒素和炎症细胞因子水平，并观察其APACHE-Ⅱ评分、肠功能恢复情况、全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS和胰腺及胰周感染发生率。结果 EN组患者均能良好耐受早期EN治疗。两组营养支持治疗前血清内毒素和炎症细胞因子水平均无显著差异（P〉0．05）。与PN组相比，EN组3d、7d后血清内毒素水平均显著降低（P〈0．05）。营养支持治疗后3d两组血清各细胞因子水平均无显著差异（P〉0．05），治疗后7dEN组均显著低于PN组（P〈0．05）。与PN组相比，EN组7d后APACHE-Ⅱ评分显著降低（P〈0．05），肠功能恢复及SIRS改善时间明显缩短（P〈0．05），MODS和胰腺及胰周感染发生率明显降低（P〈0．05）。结论 早期EN可促进SAP患者肠功能恢复，减轻肠源性内毒素血症，缓和急性期炎症反应，降低MODS和胰腺及胰周感染发生率。     

卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路影响研究

目的:探讨卡巴胆碱对急性胰腺炎大鼠胆碱能抗炎通路的影响。方法:大鼠90只,随机分为假手术组,对照组,卡巴胆碱组各30只,分别测定3组动物模型建立成功后6h血清中IL-6、IL-1、TNF-α的含量变化。结果:卡巴胆碱组血清IL-6、IL-1及TNF-α水平高于假手术组,但低于对照组,假手术组各细胞因子均处于较低水平,结论:卡巴胆碱肠道给药通过胆碱能抗炎通路,能够降低胰腺炎大鼠血清损伤性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1的释放。