化学因素对脑微循环调节研究的若干进展

在生理和病理条件下，脑微循环受神经因素和化学因素调节脑微血管紧张度，控制脑微血管血流量，共同维持脑微循环内环境稳态。下面就影响脑微循环化学因素的国外若干研究进展综述如下。     

高血压病球结膜微循环动力学临床研究

本研究运用微循环图像处理系统,对36例高血压病人及30例正常人作了微循环检查.指标:1.微血管网络对血流阻力的指示,包括微动静脉管径、微血管条数及面积密度.2.微循环血液灌流指标,包括单根血管流速和流量,区域血流量,及微血管灌流比.结果:除微血管面积密度增加外,其余指标病人组均较正常组为低(P均<0.05);另外,微动脉(A_1、A_2)管径与舒张压呈直线负相关(P<0.05).提示本病微循环病变特征是微血管径变小,微血管网开放度降低及灌流状态恶化.     

大鼠蛛网膜下腔出血脑微区血流量与血清一氧化氮变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发性脑缺血损害及其一氧化氮（ＮＯ）的作用。方法应用非开颅性方法建立大鼠ＳＡＨ模型,检测２４ｈ内脑微区血流量和颅内血清ＮＯ的动态改变,并测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果ＳＡＨ后脑微区血流量迅速降低,１ｈ达最低值,２４ｈ内无明显恢复趋势（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＡＨ后１ｈ血清ＮＯ开始减低,井持续２４ｈ（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ管径于ＳＡＨ后明显缩小（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＡＨ时脑灌注压降低、脑血管痉挛及微循环异常均可能与脑血流量降低有关。ＮＯ减少是脑血管 痉挛和微循环异常发生的重要因素之一。     

脑创伤后脑微血管扫描电镜观察及临床意义

目的：探讨急性颅脑损伤后扫描电镜下脑微血管形态学改变，为脑损伤后继发性损害提供微循环基础。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型，50％盐酸腐蚀脑组织，制作脑微血管标本，扫描电镜观察正常大鼠正常大鼠脑微血管和急性脑损伤后3、12、48、72h脑微血管形态学的改变。结果：对照组脑内有较稠密的微血管，分布均匀，外形规则、平滑，粗细均匀，行走弯曲自然。脑损伤后3h观察到小动脉行走僵硬，毛细血管充盈差，吻合减少，行走过度弯曲或形成盲端。24h和48h的血管有较多的渗出，铸型剂聚集或囊性扩张。结论：急性颅脑损伤后脑微血管功能失调是导致加重继发性脑缺血缺氧的重要原因。     

早期脑血管病的微循环表现

通过对血液微循环观测，分析微循环障碍与早期脑血管病发生率的相关性。方法：采用微循环显微镜观察人体甲襞微循环的微血管和微血流的动态变化。结果：微循环障碍患者，表现明显微血管痉挛性和淤滞性改变，由于微循环灌注减少，加重组织缺血缺氧，微血栓形成。结论：微血管及微血流的异常影响人体机能代谢的变化，导致微血管内皮损伤、血液的凝固性增强，而外周血流及血管的异常改变，同样可影响脑血流量及供血。提示微循环障碍与早期脑血管病密切相关。对早期预防、诊断具有重要参考价值。     

基于灰度的微血管管径自跟踪算法

在微循环的基础与临床研究中，微血管管径的准则理定量分析身血管运动性、微循环物质交换参数的基础，具有重要的病理生理意义。微血管的收缩、舒张能力、流动阻力、血流量及各种疾病对管径都有不同程度的影响。微血管随心动周期存在规则性晃动，同时存在自发的周期性的管径变化。在计算机图象分析中，一个最基本的问题就是如何克服血管晃动及血管边缘不清造成的影响，准确、快速地测量微血管管径的变化。本文提供了一个实用的微血管     

刺激中缝背核观察尼莫地平及颈交感神经对家兔脑皮质微血流的影响

目的 :探讨电刺激兔中缝背核 (DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 :应用氢清除法测定局部脑组织血流 (rCBF)及观测软脑膜血管微循环。结果 :电刺激DRN后脑皮质rCBF减少 44 .2 % (P<0 .0 1) ,软脑膜微动脉管径缩小 ,血流速度减慢 ,而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经后再刺激DRN ,rCBF减少 15 .8% (P <0 .0 5 )。结论 :电刺激DRN可导致脑皮质微动脉收缩 ,局部血流减少。尼莫地平可解除脑皮质微血管痉挛。切断颈交感神经有降低rCBF的作用。     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对家兔软脑膜微循环的影响

目的 :探讨葛根素、川芎嗪、丹参注射液治疗脑血管疾病的疗效机制。方法 :采用闭合式颅骨开窗法 ,应用多部位微循环观察仪及微循环计算机图像处理系统 ,观察用药前后家兔软脑膜微血管管径及血流速度的变化。结果 :正常家兔静脉注射葛根素 ( 5 0 mg/kg) ,对微血管的管径及血流速度的影响较小 ;静脉注射丹参注射液 ( 1ml/ kg)、川芎嗪 ( 2 0 ml/ kg)、维脑路通 ( 1ml/ kg)均有扩张微动脉、增加微动脉血流速度的作用 ,对微静脉作用较小。其中丹参注射液作用最为明显。结论 :静脉注射丹参注射液、川芎嗪、维脑路通系通过扩张软脑膜微动脉、增加微动脉血流速度而达到治疗目的。     

美国第廿七届微循环学会

第廿七届美国微循环学会年会于一九八一年四月十一日至十二日在盖奥尔基州阿特兰大城召开。大会主席为纽约哥仑比亚大学医学博士、微循环专家——钱煦教授。到会代表二百多名,宣读学术论文80多篇。大会学术报告分五个部分进行。一、微循环调节 1.自由基对脑微动脉耗氧量的影响。 2.硝酸甘油灌流时的大鼠脑微循环。 3.改变灌流温浴中O_2和CO_2含量对大鼠提睾肌微血管管径的影响。 4.家兔骨骼肌微血管间距之差异。 5.血管滋养管对活体微血管壁组织氧合作用的重要性。 6.运动能提高骨骼肌微动脉扩张功能。 7.去甲肾上腺素注入后肝微血管血流量之改变.     

肢体火器伤时脑微循环变化的特点

通过观察犬肢体火器伤时脑微循环的变化特点，发现肢体火器伤后脑微循环发生明显改变，犬脑组织血流量明显减少，脑微血管扩张，管径增大，导致脑组织缺血缺氧，从而引起脑组织水肿、颅内压增高等症状。因此，对肢体火器伤时，除对局部组织损伤的处理外，同时应注重远隔器官—脑的损伤。     

脑缺血大鼠脑血流量和微血管形态的定量分析

用生物微球法和图象分析法分别测量了大鼠脑缺血三小时和重灌流30分钟的脑血流量和脑微血管某些形态学参数。实验结果表明,重灌流后脑血流量只恢复到缺血前的80%,脑微血管壁增厚、管腔面积缩小。提示缺血后重灌流时脑微血管的这些变化是脑血流量不能完全恢复的一个原因。     

实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

实验高压电烧伤软脑膜微循环动态变化和意义

目的通过研究高压电烧伤后动物软脑膜微循环的变化 ,探讨高压电对机体脑微循环的影响 ,为临床防治高压电脑损伤提供实验依据。方法复制家兔高压电烧伤模型 ,用WX -9B型微循环显微镜及视频图像分析系统 ,观察软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态的变化 ,应用SAS软件进行统计学处理。结果与对照组比较,电烧伤(A、B)组软脑膜微血管形态、微血管流态及微血管周围状态各时相均发生变化 ,观察各时相高压电对微动脉和微静脉、毛细血管管径均有影响 (P<0.01),对微静脉血流速度亦有影响(P<0.01)。脑血流灌流值与对照组比较差别显著(P<0.01)。结论高压电烧伤能引起家兔软脑膜微循环发生病理性改变。     

单宁酸-氯化铁法对SHR脑微血管密度的观察

目前对高血压病血管病变的研究主要集中在“重构”、功能改变及其机理的研究上,也有少数研究发现高血压时血管的数量也会发生改变,即微血管减（稀）少。但是否高血压时各器官普遍存在微血管变少,以及它与高血压病发生的先后（因果）关系,仍研究不够。而且研究方法主要局限在传统的墨汁灌注法。本实验采用单宁酸一氯化铁组织化学方法媒染血管和图像分析技术对不同龄高血压大鼠和正常血压对照组大鼠脑微血管的密度进行定量分析．以进一步明确高血压状态时脑内微血管密度的变化,以及它与高血压发生发展的因果关系。     

抗疲劳复方中药提取物对小鼠骨骼肌微血管管径及血流速度的影响

目的 :研究抗疲劳复方中药提取物 (EAFF)对小鼠骨骼肌微循环的影响。方法 :采用我室建立的小鼠骨骼肌微循环观察方法 ,以肾上腺素作为引起微循环障碍的激动剂模拟骨骼肌疲劳。局部应用EAFF ,观察其对微血管管径及血流速度的影响。结果 :应用EAFF后 ,骨骼肌微动脉管径、微静脉血流速度以及毛细血管管径及血流速度与对照组比较均有明显改善 ,差异具有显著性意义 (P均 <0 .0 5 )。结论 :EAFF具有改善骨骼肌微循环障碍的作用     

川芎嗪、丹参注射液对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响

目的 研究川芎嗪、丹参注射液静脉注射对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响。方法 采用 闭合式颅骨开窗法应用JI－200激光多普勒微循环动态分析仪观察静脉注射上述药物在生理状态及高分子右旋糖苷所致微循环障碍时小鼠脑微区血流量的变化。结果 两药均可增加正常状态下和微循环障碍时小鼠脑微区血流量。结论 静脉注射丹参、川芎嗪注射液具有改善正常状态下和微循环障碍时的脑微循环。     

小鼠脑微循环研究的方法——封闭式颅窗法

目的 :介绍一种新的观察脑微循环的技术。方法 :在猫、鼠脑封闭式颅窗的技术基础上 ,试用小鼠安装脑颅窗 ,在显微镜下观察微循环的变化。根据观察目的不同 ,可利用其生理特点选择不同型的小鼠。实验中严格控制动脉血PaO2 和PaCO2 ,同时利用荧光标记的方法 ,将血管管径及红细胞流速做图像定量分析。结果 :利用此方法可以得到清晰的血管及血流图像。操作步骤简单 ,减少生理上的损伤。结论 :选择小鼠安装脑颅窗 ,并以此达到观察微循环的目的 ,是可选择的方法。操作上的难易程度对有经验的研究人员是完全可以胜任的     

急性颅脑损伤脑微血管形态学改变的实验研究

目的：探讨急性颅脑损伤脑微血管形态学改变。方法：制作大鼠液压冲击脑损伤模型，脑微血管墨汁灌注，制作切透明标本，利用Mins-2000图像分析系统测定微血管直径和面积密度，制备扫描电镜脑组织标本，观察微血管形态学的改变。结果：扫描电镜观察有小血管破裂红细胞漏出，部分血管扭血，有些区域出现无血管区。受伤48h和72h，微血管内 有微形成，周围组织间隙增宽。部分血管分析示脑外伤3h微血管的直径和血管面积密度均较对照组降低（P＜0．01），受伤12h后，微血管直径均较对照组增加（P＜0．01），胆血管面积仍较正常低（P＜0．05）。结论：脑微循环功能失调可能是导致脑外伤后继发性脑血缺氧的重要原因。     

压低力对大鼠牙龈微循环影响的实验研究

目的观察压低力对牙龈区域微血流的变化,探讨压低力对牙龈微循环的影响.方法采用显微电视记录仪直接观察牙龈微血流,并用特殊的设计软件进行数据分析.结果0.20N压低力作用到大鼠上颌第一前磨牙1 h后,牙龈微血管管径及峰值和基础血流量无明显变化,而加力到0.40N后1h发现牙龈微血管管径变细及峰值和基础血流量明显减少.结论在牙畸齿矫正压低移动过程中,应当考虑压低力对牙龈微循环的影响,避免牙龈因压力负荷过大而引起组织损伤.     

升压灵对血压和微循环的药理作用

目的 研究升压灵对血压和微循环的作用。方法 应用Olympus-BH 微循环显微系统,分别观察犬、大鼠和小鼠的球结膜、肠系膜及耳壳微循环,应用激光多普勒血流仪（LDFⅢ型）测定血流量,应用MCIMPS－B图像分析仪测定血流速度和微血管管径。RM45型多道生理记录仪记录颈动脉血压。结果 静脉注射升压灵,可迅速升高犬、兔、大鼠血压;当给犬鼠脉注射大肠杆菌内毒素,可使血压下降和明显的微循环障碍。静注升压灵后,血压回升和微循环恢复正常;在犬、鼠肠系膜和小鼠耳壳微循环实验中,静注升压灵后2min微动脉收缩、血流速度增快、血流量下降,5min后,微动脉舒张,血流量增加。升压灵收缩微血管的效应可被妥拉苏林所阻断。结论 升压灵具有通过α受体产生升血压效应和改善微循环障碍的作用。