脑钠肽与甲状腺功能亢进性心脏病患者心功能分级和左心室功能的相关性

目的探讨脑钠肽(BNP)与甲状腺功能亢进性心脏病(HHD)患者心功能分级和左心室功能的相关性。方法 126例甲状腺功能亢进症患者根据是否并发HHD分为HHD组66例和对照组60例,检测2组患者血清BNP、游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离型甲状腺素(FT4)水平,测定2组患者左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期血流速度和心房收缩期血流速度比(E/A)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标。结果 HHD组患者血清BNP和FT3水平显著高于对照组(P<0.05),HHD组患者血清FT4水平显著低于对照组(P<0.05);随着HHD患者心功能分级的升高,血清BNP水平逐渐升高(P<0.05),但血清FT3和FT4水平无显著变化(P>0.05)。与对照组相比,HHD组患者LVEF、E/A显著降低(P<0.05),LVESD和LVEDD显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血清BNP水平与LVEF、E/A呈显著负相关(P<0.05),与LVESD和LVEDD呈显著正相关(P<0.05)。结论检测血清BNP水平有助于HHD的诊断,也可作为评估HHD患者心力衰竭严重程度的指标。     

高脂饲料联合结扎冠状动脉左前降支探讨冠心病痰瘀互结证大鼠模型的建立与评价

[目的]本实验采用高脂饲料喂养联合结扎冠状动脉左前降支的方法模拟冠心病痰瘀互结证病机的发生发展,以期探讨大鼠冠心病痰瘀互结证模型的建立方法和评价标准。[方法]健康SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为空白组、假手术组、痰浊组、血瘀组、痰瘀互结组5组。空白组、假手术组、血瘀组采用普通饲料喂养,痰浊组和痰瘀互结组采用高脂饲料喂养。在8周末,对血瘀组和痰瘀互结组行冠状动脉左前降支结扎术,假手术组行只穿线不结扎术。采集超声心动图,检测大鼠血清中血脂指标、心肌酶指标、血流变指标、血小板聚集指标,并评价冠心病痰瘀互结证大鼠模型。[结果]超声变化：与假手术组比较,冠心病痰瘀互结证组左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短率（FS）、舒张期室间隔厚度（IVSd）、收缩期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、左心室质量（LV M）显著降低,收缩末期左心室内径（LVIDs）、收缩末期左心室容积（LV Vols）显著升高（P<0.05,P<0.01）;血脂变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）显著升高,高密度脂蛋白（HDL）显著降低（P<0.01）;心肌酶变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组肌酸激酶（CK）、肌酸激酶-MB型同工酶（CM-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）显著升高（P<0.01）;血流变变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组BV1/s、BV5/s、BV30/s、BV200/s和PV显著增高（P<0.05,P<0.01）;血小板聚集变化：与假手术组比较,痰瘀互结证组血小板聚集率（PAR）、最大血小板聚集率（MPAR）显著升高（P<0.01）;心脏组织苏木精-伊红（HE）染色、2,3,5-氯化三苯基四氯唑（TTC）染色：痰瘀互结组大鼠心肌纤维断裂,心肌纤维排列不规则,结构紊乱,肌纤维空隙较宽,间质水肿,大量炎性浸润、坏死,可见明显白色梗死区域。[结论]高脂饲料喂养联合冠状动脉左前降支结扎的方法可以成功建立大鼠冠心病痰瘀互结证病证模型。     

姜黄素、小檗碱及其配伍对db/db小鼠糖脂代谢相关基因mRNA表达的影响*

[目的]观察芪苈强心胶囊对心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候以及左心室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,心肌梗死8周后形成心气虚型慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、模型组、芪苈强心胶囊低、中、高(0.25、0.5、1.0 g/kg)剂量组、缬沙坦组。连续给药4周后,测定心气虚证评价指标,包括心率、呼吸频率、力竭游泳时间,同时采用超声心动仪分别测定大鼠左心室结构和功能指标[;结果]芪苈强心胶囊各剂量组均可不同程度的改善心力衰竭大鼠的心率、呼吸频率及力竭游泳时间,降低大鼠左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs),升高左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs),改善左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS),降低左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV),与模型组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。[结论]芪苈强心胶囊可改善心气虚型慢性心力衰竭大鼠气虚证候,缓解左心室结构异常,增强心功能,其中芪苈强心胶囊高剂量组(1.0g/kg)效果明显。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞功能及MAPK/ERK1/2信号通路的影响

目的 探讨比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞功能及MAPK/ERK1/2信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、比索洛尔组,每组15只。采用超声心动图检测各组大鼠心功能相关指标;实验结束后,处死大鼠,并对大鼠心肌组织进行HE染色;采用Western blotting检测大鼠心肌组织中MAPK蛋白、p-MAPK蛋白、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达水平。结果 3组大鼠心脏功能各指标比较,差异有统计学意义（P?<0.01）。模型组大鼠的左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）较对照组变大（P?<0.05）,舒张末期左心室后壁厚度（LVPWD）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWS）、左心室射血分数（LVEF）较对照组变薄或降低（P?<0.05）。比索洛尔组LVEDD、LVESD较模型组变小（P?<0.05）,LVPWD、LVPWS、LVEF较模型组增厚或升高（P?<0.05）。3组大鼠的慢性心力衰竭生化指标比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。模型组NT-proBNP、Mb、cTnI、CK-MB水平较比索洛尔组和对照组升高（P?<0.05）,其余相关指标较比索洛尔组和对照组降低（P?<0.05）。3组大鼠心肌组织MAPK/ERK信号通路相关蛋白的表达水平比较,差异有统计学意义（P?<0.05）。模型组ERK1/2及p-MAPK蛋白的表达水平较对照组升高（P?<0.05）;比索洛尔组的ERK1/2和p-MAPK蛋白的表达水平较模型组降低（P?<0.05）。结论 比索洛尔能通过抑制MAPK/ERK1/2信号通路激活,发挥保护心力衰竭大鼠心肌细胞的作用。     

甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系

目的探讨甲状腺功能亢进症模型大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路与胰岛素抵抗的关系。方法建立甲状腺功能亢进症模型大鼠,随机分为模型组、LY294002组（PI3K抑制剂）、740Y-P组（PI3K激动剂）,每组12只;另取12只SD大鼠设为对照组。分组处理后,酶联免疫吸附法（ELISA）检测甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;测定空腹血糖水平（FBG）、胰岛素抵抗指数（IRI）;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织PI3K/Akt通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI显著升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt显著降低（P<0.05）;与模型组比较,LY294002组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI升高（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt降低（P<0.05）;740Y-P组大鼠血清FT3、FT4、TNF-α及IL-6水平、心肌细胞凋亡比例、FBG、IRI降低（P<0.05）,TSH、心肌组织p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt升高（P<0.05）。结论PI3K/Akt通路可调控甲状腺功能亢进症模型大鼠胰岛素抵抗,激活该通路,可使甲状腺功能恢复正常,减轻炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善胰岛素抵抗。     

附萸汤改善心力衰竭大鼠的心室重构：基于抑制AMPK/mTOR通路介导的细胞自噬

目的 探究附萸汤对心力衰竭大鼠心室重构的影响及其与AMPK/mTOR通路介导细胞自噬的关系。方法 采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型,将30只建模成功大鼠分成模型组（Model）、附萸汤治疗组（Fuyu Soup）、附萸汤治疗+AMPK激动剂组（Fuyu Soup+EX229）,以Wistar大鼠为假手术组（Sham）,10只/组。药物干预8周后,测定心室功能及心室重构指标变化。TTC染色检测心肌梗死面积,HE和Masson观察心肌组织病理学变化,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织p-AMPK、p-mTOR、LC3-Ⅱ、Beclin1和p62蛋白表达。结果 与Sham组相比,Model组大鼠舒张末期左心室容积（LVEDV）、收缩末期左心室容积（LVESV）、左心室指数（LVMI）增加（P<0.01）,左心室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、球形指数（SI）降低（P<0.01）,心肌梗死面积增加,心肌组织病理损伤及纤维化程度加重,心肌细胞凋亡率,p-AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1表达升高（P<...     

超声在评价尿毒症患者血液透析后心脏功能及结构改变的作用

目的 应用超声对尿毒症患者血液透析前后心脏结构和功能的评价。方法 选取2019年6月-2021年9月在我院接受血液透析治疗的62例尿毒症患者,使用超声心动图观察其透析前、透析6月后心脏结构及功能指标的变化。结果 与透析前相比,透析6月后左心房、左心室腔室均有缩小,室间隔厚度下降,左心室后壁运动搏幅提升,心包积液减少或消失。与透析前相比,透析6月后,左心房内径、舒张末期左心室内径对比无显著差异（P>0.05）;舒张末期左心室后壁厚度和室间隔厚度,左心室心肌重量指数明显下降（P<0.05）。与透析前相比,透析6月后每搏输出量、每分输出量、二尖瓣E峰值、二尖瓣A峰值、E峰和A峰比值无显著差异（P>0.05）;左心室射血分数、短轴缩短率明显升高（P<0.05）;心肌做功指数明显下降（P<0.05）。结论 超声可帮助医师了解早期尿毒症患者心脏损害程度,并可对血液透析治疗后心脏结构和功能的改变进行评价。     

大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变的超声心动图评价

目的对大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变进行超声心动图评价。方法30只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,地尔硫卓组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎的方法建立大鼠急性心肌缺血损伤模型。模型建立后连续给药15 d后,采用心脏超声检测左心室结构的功能的改变,包括左心室射血分数(EF),左心室短轴缩短率(FS),每搏输出量(SV),心输出量(CO),左心室舒张末期和收缩末期内径(LVIDd和LVIDs),舒张末期和收缩末期左心室后壁厚度(LVPWd和LVPWs),舒张末期和收缩末期左室前壁厚度(LVAWd和LVAWs)等指标;采用伊文思蓝和TTC染色法测定左心室扩张程度;采用ELISA方法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;并在光镜下观察各组心肌组织HE染色的病理改变。结果心脏超声显示,与假手术组比较,模型组大鼠LVIDd和LVIDs明显增加,而LVAWd、LVAWs、LVPWd和LVPWs明显降低(P<0.05或P<0.01);同时血清NT-proBNP水平升高,左心室腔明显扩张。与模型组比较,地尔硫卓能够明显降低大鼠心肌缺血后LVIDd和LVIDs,增加LVAWd,LVAWs,LVPWd和LVPWs;同时血清NT-proBNP水平下降,抑制左心室腔扩大(P<0.05或P<0.01)。结论心脏超声多种指标结合能够很好地评价大鼠急性心肌缺血损伤后心脏结构和功能改变,将成为小动物心血管疾病研究的主要手段。     

野百合碱性肺动脉高压大鼠右心功能分析

目的 研究肺动脉压力演变和右心室功能演变之间的关系。方法 将MCT诱导的4组肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）模型组（每小组12只）,分别在第1、2、3、4周应用右心导管测量肺动脉压力,MRI右心功能动态检测,观察肺动脉压力和MRI参数演变关系。比较对照组、PAH模型组各组间的相关各参数差异。采用SPSS 17.0统计软件,应用Pearson相关性分析,评价右心室射血分数,右室舒张末期容积,右室收缩末期容积分别与平均肺动脉压的相关性,组间比较采用完全随机分组的t检验,P<0.05为差异有显著性。结果 注射野百合碱后1~4周,48只模型组大鼠的右心室射血分数、右心室舒张及收缩末期容积与平均肺动脉压有很好的相关性（分别为r_RVEF=-0.823,r_RVEDV=0.732,r_RVESV=0.803）。注射野百合碱前两周,野百合碱组大鼠的平均肺动脉压、右心室射血分数、右室舒张末期和收缩末期容积与对照组比较差异无显著性（P>0.05）。3~4周后,以上各参数与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论 随着大鼠的肺动脉压增高,右心室射血分数逐渐降低,右心室舒张末期及收缩末期容积逐渐增加。对于大鼠慢性肺动脉高压模型的监测,MRI可以准确快速测量各项参数变化,右心室舒张末及收缩末期容积、射血分数等参数是提示肺动脉高压的敏感参数。     

氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

  目的  研究氢溴酸加兰他敏（galantamine hydrobromide lycoremine,Gal）介导腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）α1/Nrf2/血红素加氧酶 (heme oxygenase-1, HO-1)通路对心肌缺血再灌注（I/R）大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化的影响。  方法  构建心肌I/R损伤大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组、I/R 模型组、Gal 1 mg/kg组、Gal 2 mg/kg组、Gal 4 mg/kg组进行后续实验。多普勒超声检测各组大鼠左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室壁厚度（LVWT）、左室短轴缩短率（FS）;HE染色检测心肌组织病理损伤程度;免疫组化检测Caspase-3阳性表达率;RT-PCR检测心肌Caspase-3 mRNA表达;蛋白免疫印迹检测内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、cleaved Caspase-12、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damageinducible protein 34,GADD34)、免疫球蛋白重链结合蛋白(immunoglobulin heavy-chain-binding protein, BiP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA )、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平;并加入AMPK的抑制剂Compound C进行验证。  结果  与I/R 模型组比较,Gal 各组心肌组织病理损伤程度明显改善,cleaved Caspase-3阳性表达率和Caspase-3 mRNA水平表达降低（P<0.05）;Gal 2 mg/kg、Gal 4 mg/kg组LVWT、FS、LVEF升高（P<0.05）,LVEDV、LVESV降低（P<0.05）,CHOP、cleaved Caspase-12、α-SMA、Collagen Ⅰ、AMPKα1、Nrf2、HO-1蛋白表达降低（P<0.05）,GADD34、BiP蛋白表达升高（P<0.05）。加入AMPK抑制剂Compound C后,与I/R模型组相比较,CC 组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平降低（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平升高（P<0.05）,LVESV、FS降低（P<0.05）,Caspase-3 mRNA水平升高（P<0.05）。与CC组比较,CC+Gal 4mg/kg组AMPKα1、Nrf2、HO-1、BiP蛋白水平升高（P<0.05）,CHOP、α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白水平降低（P<0.05）,LVESV、FS升高,Caspase-3 mRNA水平降低（P<0.05）。  结论  氢溴酸加兰他敏介导AMPKα1/Nrf2/HO-1通路可调节心肌缺血再灌注大鼠内质网应激型凋亡、心肌凋亡和纤维化。     

双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

目的观察双孔钾通道TASK-1在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化并分析其可能机制。方法36只SD大鼠随机分为3组（n= 12/组）：正常对照组（N）、糖尿病4周组（DM 4W）和糖尿病8周组（DM 8W）,造模成功后,小动物超声测定各组大鼠心功能;测定 不同时期各组大鼠体质量及心脏重量,计算心系数（HW/BW）,Masson染色观察心肌纤维化程度,Western blotting检测心肌组 织TASK-1的蛋白表达;急性分离N和DM 8W组大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录其动作电位时程（APD）和TASK-1电 流,同时应用TASK-1特异性抑制剂ML-365观察TASK-1电流抑制情况。结果与N组相比,DM组大鼠心系数增加（P<0.05）, 大鼠舒张末期左室内径及收缩末期左室内径增加（P<0.01）,TASK-1的蛋白表达增加（P<0.01）,左室内径缩短率及射血分数均 下降（P<0.01）,Masson染色显示DM组心肌胶原纤维粗大,交织成网状,排列不均匀,沉积增多;与DM 4W相比,DM 8W组大鼠 舒张末期左室内径、收缩末期左室内径、心系数和TASK-1蛋白表达持续增加（P<0.01,P<0.05）,左室内径缩短率及射血分数进 一步下降（P<0.01）,Masson染色显示心肌形态更加不规则,沉积增加明显。与N组相比,DM 8W糖尿病心肌病组TASK-1的电 流明显减少（P<0.01）,动作电位时程延长（P<0.05）,TASK-1电流被ML-365成功抑制。结论糖尿病可诱发心肌纤维化,加重心 肌损伤,其机制可能与双孔钾通道TASK-1的蛋白及电流变化有关。     

Assessment of regional left ventricular myocardial function in rats after acute occlusion of left anterior descending artery by two-dimensional speckle tracking imaging

This study evaluated the change in regional left ventricular myocardial function in rats following acute occlusion of the left anterior descending coronary artery （LAD） by using two-dimensional speckle tracking imaging （2D-STI）. Sixty Wistar rats were randomly divided into two groups, a myocardial infarction （MI） group, in which 50 rats were subjected to LAD occlusion for 30–45 min, and a sham-operated （SHAM） group that contained 10 rats serving as control. Echo-cardiography was performed at baseline and 1, 4 and 8 week（s） after the operation. High frequency two-dimensional images of left ventricular short axis at papillary muscle level were recorded. Peak systolic radial strain （PRS） and circumferential strain （PCS） were measured in the mid-ventricle in short-axis view by using EchoPAC workstation. Left ventricular internal diameter at diastole （LVIDd） and systole （LVIDs）, fractional shortening （FS）, ejection fraction （EF） and left ventricular mass （LVM） were measured by anatomical M-model echocardiography. Infarct size was measured using triphenyl tetrazolium chloride （TTC） staining 1 week and 8 weeks after the operation. Fibrosis of left ventricu-lar myocardium was displayed using Van Gieson staining 1 week after the infarction. In terms of the TTC staining results, the left ventricle fell into three categories： infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions. Compared with those at baseline and in the SHAM group, （1） PRS and PCS in the infarcted, peri-infarcted and remote myocardial regions were significantly decreased in the MI group within 1 week after the operation （P〈0.05） and the low levels lasted 8 weeks; （2） Compared with those at baseline, LVIDd, LVIDs, FS, EF and LVM in the MI group showed no significant dif-ference 1 week after the operation （P〉0.05）. However, LVIDd, LVIDs and LVM were increased sig-nificantly 4 and 8 weeks after the operation （P〈0.05）, and FS and EF were decreased substantially （P〈0.05）. Van Gieson staining showed that fibrosis developed in all the three myocardial regions to varying degrees. It is concluded that 2D-STI is non-invasive and can be used to assess regional func-tion of myocardium with different blood supply in rats following acute occlusion of the LAD, and can be used as a sensitive and reliable means to follow up the process of left ventricular remodeling.     

超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响

【目的】应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。【方法】采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭（CHF）模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2mg／kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径（LVDd）,左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期室间隔厚度（LVSd）、左室收缩末期室间隔厚度（LVSs）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWd）、左室收缩末期后壁厚度（LVPWs）;左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、每搏心排血量（SV）。【结果】各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8mg／kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）,其中杠柳毒苷8、4mg／kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8mg／kg剂量组Fs与模型组比较差异具有显著性（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8mg／kg剂量组有优于其他组的趋势。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠肿瘤坏死因子-α与基质金属蛋白酶表达的影响及其作用机制

目的 研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗死(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响并探讨其作用机制.方法 除假手术组外采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型,术后24h后随机分为对照组和实验组,连续4周分别灌胃给予生理盐水、福辛普利和PNS低、中、高剂量,观察PNS对病鼠左室舒张末期内径(宽度)(LVIDd)、左室收缩末期内径(宽度)(LVIDs)、左室射血分数(EF)、左室收缩百分率(FS)、二尖瓣口舒张早期血流速度(MY)、心率等反映心功能变化指标及TNF-α与MMP-2表达的影响.结果 PNS中、高剂量组的EF、FS及MV指标均显著提高(P<0.01或0.05);PNS低、中、高剂量组均能明显抑制TNF-α与MMP-2的表达(P<0.05).结论 PNS能够抑制TNF-α与MMP-2的分泌与释放,通过提高左室收缩和舒张功能,降低外周阻力,减轻AMI后LVRM大鼠的心肌缺血再灌注损伤,对病鼠AMI后LVRM心功能有保护和改善作用.

Abstract：

Objective To observe the effects of panax notoginsenoside (PNS) on tumor necrosis factor-α (TNF-α) and matrix metalloproteinases-2 (MMP-2) expressions in rats with post-myocardial infarction ventricular remodeling and explore the mechanism. Methods Rat models of acute infarction ventricular (AMI) were established by ligation of the left anterior descending coronary artery. Twenty-four hours after the operation, the rats were randomized into control and experimental groups for intragastric administration of normal saline (control), fosinopril and PNS at the low, medium and high doses for 4 consecutive weeks. The effects of PNS on the cardiac function index including the left ventricular end-diastolic dimension (LVIDd), left ventricular end-systolic diameter (LVIDs), ejection fraction (EF), percentage of left ventricular systole (FS), mitral early diastolic flow velocity mouth (MV), and heart rate (HR) were observed, and the changes in TNF-α and MMP-2 expression were detected after post-myocardial infarction ventricular remodeling. Results Compared with the control group, PNS at the medium and high doses produced significant improvements in the EF, FS and MV of the rats (P<0.01 or 0.05). TNF-α and MMP-2 expressions were significantly decreased by PNS treatment at low, medium and high doses (P<0.01). Conclusion PNS can inhibit or reduce the expression of TNF-α and MMP-2, thereby enhancing left ventricular systolic and diastolic functions, decreasing peripheral resistance, and improving the cardiac function of rats with post-myocardial infarction left ventricular remodeling.     

应用定量组织速度成像评价心衰大鼠左室收缩功能

目的探讨定量组织速度成像技术在小动物实验研究中的应用价值.方法应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像技术检测不同处理大鼠的心脏(对照组12只、阿霉素组20只),测量常用心功能参数,获得心尖四腔观的组织速度图像,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度(Vs).结果与对照组比较,阿霉素组左室内径和左室舒张末容积增加、FS和二尖瓣环平均峰值速度减低(P＜0.05).结论定量组织速度成像技术在大鼠心功能的评价中具有可行性.     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1 mL Ad-VEGF 165 1.0×109pfu;DCM组(17只)注射生理盐水。比较4周后大鼠左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化,观察大鼠心肌组织改变情况,ELISA法测定血清APO-1/Fas含量。结果:VEGF组BW、LVEF、HR、FS较DCM组明显增加(P<0.01);LVES、LVED、SD、DD均明显降低(P<0.05),APO-1/Fas水平较DCM组下降(P<0.01);注射VEGF后大鼠BW、LVEF、HR、FS较注射前明显增加(P<0.01);而LVES、LVED、SD、DD则明显降低(P<0.05),大鼠的心肌病变减轻。结论:心包注射Ad-VEGF165基因可改善DCM鼠心功能,降低其死亡率,有利于心肌细胞的存活,其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

二维应变成像评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全

目的:探讨基于斑点追踪的二维应变成像技术评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全的应用价值?方法:20只C57/B6小鼠随机分成两组:急性心肌梗死组(10只)和假手术组(10只)?所有小鼠均于术后3 d行超声心动图检查?应用EchoPac工作站分析左室乳头肌短轴切面高帧频图像,测量各节段收缩期峰值径向应变(peak radical strain,PRS)及应变率(peak radical strain rate,PRSR),并用解剖M型超声测量左室舒张末期内径(LVIDd)及收缩末期内径(LVIDs)?左室舒张末容积(LVVd)?左室收缩末容积(LVVs)?射血分数(EF)和左室缩短率(FS)?结果:与假手术组相比,小鼠心肌梗死组LVIDd?LVIDs?LVVd?LVVs测值升高,EF?FS测值下降,差异有统计学意义(P < 0.01);与假手术组相比,小鼠心肌梗死组各节段心肌PRS测值及PRSR测值均明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01);心肌梗死手术组前间隔?前壁?侧壁PRSR较其他节段心肌明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:二维超声应变成像技术可以准确量化评估小鼠急性心肌梗死后局部心肌功能不全?