大鼠实验性牙周炎动物模型研究

首次用丝线缝扎大鼠牙颈部，喂高良物以观察牙周炎的形成。结果发现，丝线缝扎组，高糖喂养组，丝线缝扎和高糖喂养在实验１周和４周时牙龈指数和牙周袋深均增加。丝线缝扎组和高糖组在１周时牙龈固有层淋巴细胞和巨噬细胞增多，４周时可见破骨细胞和牙槽骨吸收，４周时丝线缝扎组破骨细胞较糖喂养组明显。     

牙周炎动物模型的建立

目的建立一种实验性牙周炎的动物模型,为研究牙周炎的发病及探讨治疗模式奠定基础.方法采用10～12月龄SD大鼠,以4-0丝线结扎大鼠双侧上颌第二磨牙(M2),配合饲以软食和高糖水,并观察动物造模后临床及组织病理学的变化.结果2月后,造模大鼠在临床及组织病理方面均有明显、典型的牙周炎表现.结论以本法建立的牙周炎动物模型,能模拟临床牙周炎中老年高发年龄段的自然发生过程,用于牙周病的进一步研究.     

实验性牙周炎动物模型的微生物研究

目的 利用Beagle犬建立一种近似人类临床牙周炎的牙周炎动物模型.方法 在6只Beagle犬牙颈部龈缘水平结扎丝线并配以形成牙周炎食谱饲养,分别于实验的第0、1、3、7、14 d,1、2、3个月检查实验动物的临床牙周状况和提取颊侧牙周龈下微生物标本,并用多聚酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测龈下标本8种常见牙周炎致病菌,记录结果.结果 所有动物实验侧牙齿的牙周均形成近似人类临床牙周炎的实验性牙周炎,但严重程度和龈下致病菌种类不一.结论 在Beagle犬建立的牙周炎模型是较近似于人类临床牙周炎的实验性牙周炎动物模型.     

牙周炎的动物模型研究

牙周炎是口腔疾病中常见病、多发病,也是成年人失牙最主要的原因。探讨牙周炎的病因及发病机理,乃是解决牙周炎防治的首要问题。但由于临床情况十分复杂,要进一步探讨发病机理及治疗反应,单靠临床观察是不够的,     

SD大鼠牙周炎动物模型的建立

目的：利用SD大鼠建立一种近似人类临床牙周炎的牙周炎动物模型。方法：将12月龄SD大鼠36只随机分为3组：①正常对照组（N组）；②高糖饮食＋结扎＋牙龈剥离（P1组）；③牙龈剥离＋高糖饮食＋结扎＋牙龈卟啉单胞菌（P2组）。结果：组织学结果显示P，组4周时可见牙周炎表现，个体差异大；8周时形成深牙周袋，牙槽骨吸收，个体差异小；P2组4周时可见明显牙周炎症状，个体差异小。结论：以本法建立的牙周炎动物模型，能模拟临床牙周炎自然发生的过程，用于牙周炎的进一步研究。     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

牙周炎动物模型初步研究

将Ｗｉｓｔａｒ大白鼠３８只分成四组：①对照组：每只每日肌注生理盐水０．４ｍｌ；②激素组：每只每日肌注醋酸强的松龙１．２５ｍｇ，溶于０．４ｍｌ生理盐水中；③结扎组：上颌第一磨牙牙颈部用正畸钢丝结扎；④激素＋结扎组。结果表明：肌注醋酸强的松龙组第６天大白鼠出现了中医辨证的肾虚临床症状；结扎组造成了牙周组织局部菌斑蓄积，导致局部机械性和炎症性刺激变化；两者共同作用下，激素＋结扎组大白鼠出现类似人类牙周炎     

绝经后骨质疏松大鼠实验性牙周炎动物模型研究

目的:通过卵巢切除术及钢丝结扎法建立绝经后骨质疏松大鼠实验性牙周炎动物模型。方法:选用3~4月龄雌性SD大鼠16只,随机分为假手术组(SHAM)、卵巢切除组(OVX),每组8只,卵巢切除术1周后进行钢丝结扎,于实验第8周处死大鼠,通过体重、骨密度测量、血清生化检测及组织学观察对动物模型进行评价。结果:与SHAM组相比,OVX组大鼠术后体重明显增加,血清碱性磷酸酶水平显著增高,而雌二醇水平及全身骨密度值明显降低(P<0.01)。股骨骨小梁数量减少,较为稀疏不连续。钢丝结扎侧磨牙牙龈乳头炎症明显,上皮钉突增生,牙槽嵴顶高度降低,OVX组牙槽骨呈疏松性改变,骨吸收明显高于SHAM组。结论:采用卵巢切除术及钢丝结扎法可建立绝经后骨质疏松大鼠实验性牙周炎动物模型,为探讨绝经后骨质疏松与牙周炎的相互作用及其机制提供了有效的手段。     

实验性牙周炎动物模型的研究进展

牙周炎动物模型在牙周病病因学、病理学以及防治方面的研究中起着十分重要的作用。本文从实验性牙周炎动物模型建立的机制、方法、实验动物的选择等方面,综述了实验性牙周炎动物模型的研究进展,以期为牙周炎的深入研究提供参考。     

大鼠尼古丁实验性牙周炎动物模型的建立

目的:建立大鼠实验性牙周炎动物模型并观察尼古丁对其的影响.方法:采用36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧第二磨牙颈部,左侧未结扎作为自身对照.随机分为生理盐水对照组、尼古丁每日低剂量组和高剂量实验组, 分别给予生理盐水、尼古丁每日0.83 mg/kg、1.67 mg/kg腹腔注射.给药第14、28天处死动物,取材.采用组织学、Micro-CT方法观察大鼠牙周破坏情况.结果:第14、28天各组大鼠结扎侧第二磨牙龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、牙槽骨丧失值(ABL)均高于对照侧(P＜0.01),尼古丁给药后各测量值进一步加重,并呈浓度依赖性.仅给予尼古丁亦可造成大鼠非结扎侧牙槽骨吸收.结论:组织学、Micro-CT方法证实牙颈部丝线结扎方法可成功的建立牙周炎实验模型,腹腔注射尼古丁可致加重大鼠牙槽骨丧失.     

大鼠下牙槽神经离断和牙周炎双重动物实验模型的建立

目的:建立大鼠下牙槽神经离断和实验性牙周炎双重动物实验模型,探讨神经因素在牙周炎发生、发展及牙周组织再生中的作用,为相关牙周病学研究提供基础。方法:36只成年SPF级Wistar大鼠随机分为3组,每组12只。离断下牙槽神经并诱导牙周炎组(P1组):结扎双侧下颌第一磨牙,同时离断左侧下牙槽神经,术后高糖饮食喂养;单纯离断下牙槽神经组(P2组):离断左侧下牙槽神经,术后常规喂养;正常组(N组):假手术操作,常规喂养。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学处理。结果:6周时,P1组牙周炎模型建立成功,各项指标与P2组及N组差异显著;P1组离断下牙槽神经侧牙周组织破坏程度明显重于该组对照侧,P2组离断神经侧牙周组织无明显炎症。结论:神经缺失可加重牙周炎症引起的组织破坏,但单纯神经缺失不会引起牙周组织炎症。     

大鼠牙槽骨缺损动物模型的建立

目的建立一种简易的牙槽骨缺损动物模型,为牙槽骨缺损正畸治疗的相关实验研究提供条件。方法选取Wistar大鼠40只,6周龄,体重200～300g,雌性,SPF级。麻醉下,去除一侧上颌第一磨牙近中区部分牙槽骨,后用倍骼生(Bio-glass)充填。术后2周,制作大鼠牙槽骨缺损修复侧的组织学切片,进行光学显微镜观察。结果40只大鼠中,1只死亡。存活大鼠手术切口愈合良好,术后2周,牙槽骨缺损修复区倍骼生颗粒周围有新骨形成的骨桥连接。结论以手术方法建立的牙槽骨缺损动物模型,可为今后的相关动物实验研究提供参考。     

老龄鼠实验性牙周炎的免疫特点

目的： 通过口腔涂抹牙周致病菌的方法建立小鼠牙周炎模型,比较低龄小鼠与老龄小鼠牙周炎发病免疫状态差异,分析Th17/Treg细胞相关因子在不同年龄牙周炎小鼠中的表达情况。方法：采用实体显微镜评价牙周骨吸收的程度,H-E染色法观察牙周组织病变的炎细胞浸润情况,TRAP染色法观察牙周骨组织表面破骨细胞浸润情况,实时定量PCR检测牙龈组织中Th17/Treg细胞相关因子TGF-β1、IL-10、IL-17A、RANKL mRNA的表达水平。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：实验4周后,牙周炎组与正常对照组相比,釉-牙骨质界至牙槽嵴顶的距离显著增加（P<0.01）,老龄组小鼠釉-牙骨质界至牙槽嵴顶的距离比低龄组小鼠显著增加（P<0.01）;牙周组织中大量炎细胞浸润,牙周袋加深;牙周组织中 TGF-β1、IL-10 mRNA的表达水平显著降低（P<0.01）,IL-17A、RANKL mRNA表达水平显著增高（P<0.01）。结论：老龄小鼠牙周炎中炎症介质的表达存在异常状态,比低龄小鼠牙周组织病损状态加剧,提示牙周炎的炎症状态可能不仅与其分泌的免疫抑制性细胞因子表达降低有关,更与其增龄性相关。     

实验性牙周炎中调节性T细胞的检测及免疫状态

目的：通过口腔涂抹牙周致病菌加腹腔注射抗原的方法建立一种模拟人类牙周病发病的动物模型,分析调节性T细胞在牙周炎小鼠中的表达情况。方法：采用实体显微镜评价牙周骨吸收的程度,HE染色法观察牙周组织病变的炎细胞浸润情况;FACS检测调节性T细胞在牙周炎慢性炎症期间的表达;实时定量PCR检测牙龈组织中TGF-β1、IL-10mRNA的表达。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果：第4周后,牙周炎组与正常对照组相比,釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离显著增加(P<0.05);牙周组织中大量的炎性细胞浸润,牙周袋加深;TGF-β1、IL-10mRNA的表达水平显著降低(P<0.01);脾脏中调节性T细胞的比率及数量显著少于正常对照组(P<0.05)。结论：牙周炎小鼠中调节性T细胞的数量及功能存在异常,可能与其分泌的免疫抑制性细胞因子表达降低有关。     

Effects of a Mikania laevigata extract on bone resorption and RANKL expression during experimental periodontitis in rats

Objectives

The Mikania laevigata extract (MLE) (popularly known in Brazil as "guaco") possesses anti-inflammatory properties. In the present study we tested the effects of MLE in a periodontitis experimental model in rats. We also investigated possible mechanisms underlying such effects.

Material and Methods

Periodontal disease was induced by a ligature placed around the mandibular first molars of each animal. Male Wistar rats were divided into 4 groups: non-ligated animals treated with vehicle; non-ligated animals treated with MLE (10 mg/kg, daily); ligature-induced animals treated with vehicle and ligature-induced animals treated with MLE (10 mg/kg, daily). Thirty days after the induction of periodontal disease, the animals were euthanized and mandibles and gingival tissues removed for further analysis.

Results

Morphometric analysis of alveolar bone loss demonstrated that MLE-treated animals presented a decreased alveolar bone loss and a lower expression of the activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) measured by immunohistochemistry. Moreover, gingival tissues from the MLE-treated group showed decreased neutrophil migration myeloperoxidase (MPO) assay.

Conclusions

These results indicate that MLE may be useful to control bone resorption during progression of experimental periodontitis in rats.     

牙周炎对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺损伤的作用研究

目的:应用SD大鼠建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydiseases,COPD)动物模型,探讨CP在COPD发生发展过程中对肺损伤的作用。方法:将40只SD大鼠雌雄各半随机分成4组:正常对照组,CP组,COPD组,COPD伴CP组,每组10只。各组按照实验设计施加相应建模因素,实验10周末分别检查大鼠的龈沟出血指数(SBI)、肺功能状况,ELISA法检测血清中TNF-α和IL-1含量,然后处死大鼠,取材观察牙槽骨吸收程度(ABL)、牙周组织和肺部组织病理学改变,对数据进行统计分析。结果:COPD伴CP组大鼠的肺功能明显降低,龈沟出血指数和牙周组织改变与CP组相似,实验组血清IL-1和TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:CP在COPD大鼠肺损伤的发生发展过程中具有促进作用。     

Changes of salivary functions in experimental periodontitis model rats

ObjectiveThis study was designed to investigate the mechanism of salivary dysfunction in an experimental periodontitis rat model and to examine the improvements in salivary secretion following treatment of the experimental periodontitis.MethodsIn the experimental periodontitis rat model, which included a unilateral ligature for 4 weeks around the second upper molar, several salivary functions were investigated. Changes in the salivary function were evaluated 4 weeks after removal of the ligature in some rats.ResultsThe periodontitis model showed significant reductions in the weight of the bilateral major salivary glands and pilocarpine-induced salivary secretion. The model also showed an increase in the number of apoptotic cells in bilateral salivary glands. According to Ca²⁺ imaging and Western blotting, there were no differences in the muscarine-induced intracellular Ca²⁺ mobilization in acinar cells or in the M3 receptor and AQP5 expression levels in the salivary glands between the sham and the periodontitis model. Following removal of the ligature, differences in the weights of salivary glands and pilocarpine-induced salivary secretion between the sham and the periodontitis model animals were not found.ConclusionThese results suggest that experimental periodontitis leads to hyposalivation and that relief from it improves salivary function. It is likely that lower levels of salivary secretion are caused by the decrease of functional acinar cells in salivary glands in the experimental periodontitis model, and the bilateral gland effects in the unilateral periodontitis model are caused by systemic rather than by local effects.