酒精性股骨头缺血坏死大鼠血浆内皮素与一氧化氮的变化

目的:观察酒精性股骨头缺血坏死模型大鼠的内皮素与一氧化氮含量的变化,分析其在股骨头缺血性坏死发病中的作用。方法:实验于2003-07/2004-04在福建中医学院实验动物中心进行。SD大鼠30只,随机分为3组,采用酒精灌胃法造模,高剂量组给予56%白酒8mL/(kg·d)灌胃;低剂量组给予56%白酒6m L/(kg·d)灌胃;对照组给予生理盐水灌胃,3组动物于20周麻醉处死取材,进行一氧化氮和内皮素含量的测定。结果:实验大鼠30只均进入结果分析。①高剂量组与低剂量组动物的血浆内皮素含量比对照组明显升高,尤其高剂量组升高最为显著[对照组:(110.46±26.01)ng/L,高剂量组(179.80±37.37)ng/L,P<0.01;低剂量组(149.01±32.70)ng/L,P<0.05]。②高剂量组与低剂量组动物的血清一氧化氮含量比对照组降低,高剂量组与对照组有显著性差异[对照组:(19.00±4.89)μmol/L,高剂量组(13.71±4.24)μm ol/L,P<0.05;低剂量组(15.35±4.30)μmol/L,P<0.05]。结论:酒精中毒导致内皮素含量升高和一氧化氮含量降低,引起股骨头微循环障碍,最终导致其缺血性坏死。     

酒精性股骨头缺血坏死

目的探讨酒精性股骨头缺血坏死的发病机制,临床特点以及影像学表现.方法回顾性分析17例临床诊断为酒精性股骨头坏死的临床资料和影像学资料以及先前文献,探讨酒精性股骨头缺血坏死的临床特点以及影像学表现.结果和结论酒精性股骨头缺血坏死好发于年龄较大者(平均为49.8岁),男性(94%),股骨头塌陷多见(100%);其ALT、AST、TG可见升高和HDL降低;其X线表现无特异性.     

慢性酒精中毒性股骨头坏死血流变指标的变化及意义

目的：探讨慢性酒精中毒性股骨头坏死患者血流变学指标的变化及其临床意义。方法：对３６你慢性酒精中毒股骨头坏死病人和４０例正常健康体检者测定血流变学的指标及血清转氨酶。结果：全血低切粘度、高切粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、甘油三酯、胆固醇同对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,转氨酶比正常对照组轻度增高。结论：血流变学检查对慢性酒精中毒股骨头坏死的防治有一定的指导意义。     

非创伤性股骨头坏死患者体内一氧化氮和肿瘤坏死因子的特征性变化

目的：研究一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNFα)在非创伤性股骨头坏死（nontraumatic osteonecrosis of femoral head，NONFH)病变中的作用。方法：采用ELISA双抗夹心法测定了非创伤性股骨头坏死早期组(塌陷前期)、晚期组(塌陷后期)患者血清中NO、TNFα的含量变化，并与年龄相匹配的健康人相比较。结果：非创伤性股骨头坏死患者血清中NO和TNFα含量均较对照组显著升高(t=2．127，P&;lt;0.05)且随病情加重，塌陷后期组血清中NO和TNFα含量较塌陷前期升高，差异有显著性意义(t=2．238．P&;lt;0.05)。结论：①TNFα和NO等炎症递质参与了NONFH的发病过程。②骨坏死发生过程中早期NO的升高可能有利于骨细胞修复，而晚期：NO的显著升高则加速了病情发展。     

构建酒精性股骨头坏死动物模型的理论依据及造模方法

背景:酒精性股骨头坏死晚期股骨头易塌陷、致残率高,且目前缺乏有效的防治方法,故备受国内外学者的关注,因此,建立酒精性股骨头坏死动物模型,是进一步探讨其发病机制及临床防治的重要研究方向.目的:总结国内外对酒精性股骨头坏死动物模型建立的研究进展.方法:应用计算机分别在PubMed数据库和中国期刊全文数据库(CNKI)中检索1990-01/2010-01有关酒精性股骨头坏死的临床和基础实验研究的文章,检索词分别为"alcohol intoxication;avascular necrosis;animal model;research progress"和"酒精中毒;股骨头坏死;动物模型;研究进展",纳入所述内容与酒精性股骨头坏死的动物模型相关的文献,排除发表时间较早或重复性研究.结果与结论:收集到151篇相关文献,排除121篇不符合标准的文献,共纳入30篇符合标准的文献.经分析得出以下结论:通过对鼠、兔等动物过度饮酒或股骨头局部酒精介入,可导致股骨头髓内脂肪细胞增多、增大,小血管数量减少或阻塞,造成微循环障碍导致其缺血、缺氧而最终发生坏死,其发生机制接近于人类股骨头缺血性坏死的早期病理改变.结合国内外对酒精性股骨头坏死动物模型的研究现状,采用灌胃法,给予中国白兔烈性中国白酒(含体积分数55%乙醇)8 mL/(kg·d)4～8周处理,此种造模方法更适合目前实验研究.     

早期股骨头缺血坏死的介入治疗

目的 评价早期股骨头缺血的介入治疗。方法 对16例股骨头无菌坏死患者的介入治疗进行了分析。结果 患者在治疗后1～4周内疼痛均有不同程度的减轻或消失；后期X线检查显示86％以上的患者可见不同程度的骨密度发生改变；缺血股骨头内死骨边缘或中心吸收，缩小，股骨头有明显的形态恢复。结论 介入治疗股骨头缺血坏死方法简便；疗效显著。     

miRNA-210在股骨头坏死患者血浆中的表达变化

目的观察miRNA-210在股骨头坏死患者血浆中的表达变化,探讨miRNA-210与股骨头坏死患者血供的关系。方法采用实时定量PCR技术检测股骨头坏死患者及对照组正常人血浆中miRNA-210水平变化。结果股骨头坏死病人血浆中miRNA-210的表达水平高于正常人。结论 miRNA-210在股骨头坏死过程可能起着调控作用,提示miRNA在股骨头坏死的发生发展过程中可能起着重要调控作用,有必要深入研究。     

介入治疗股骨头缺血坏死的临床研究

目的 探讨经旋股内、外动脉超选择插管灌注溶栓药物治疗股骨头缺血坏死的临床疗效。方法 采用 Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ穿刺技术,经对侧股动脉置入导管超选择插入患侧旋股内、外动脉,经导管注入与扩血管药、溶栓药等治疗５０例股骨头缺血坏死。每次治疗前后采用相同条件血管造影并摄相同相ＤＳＡ片,治疗后随访１６月。结果 ５６例股头缺血坏死经治疗后,髋关节功能恢复优良率７５％,疼痛缓解率９６．４％,ＤＳＡ显示治疗后动脉血     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景：非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清.目的：通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用.方法：选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为（ARCO）Ⅱ～Ⅳ期.患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测.各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察.结果与结论：酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者（P 〈 0.05）.酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死（P 〈 0.05）.与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义.推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显.     

酒精性和激素性股骨头坏死的发病与脂质代谢

背景:非创伤性股骨头坏死的发病机制存在各种理论学说,脂质代谢异常是其中一种假说,但是脂质代谢如何参与骨坏死的发病机制仍不清.目的:通过对激素性和酒精性骨股头坏死患者血脂改变及股骨头置换标本形态计量学观察分析,探讨脂质代谢改变在非创伤性骨坏死中的作用.方法:选择股骨头坏死住院患者162例,包括酒精性骨股头坏死57例,激素性骨股头坏死63例,创伤性骨股头坏死42例,其国际骨循环分期为(ARCO)Ⅱ～Ⅳ期.患者入院后常规抽空腹静脉血行三酰甘油、低密度脂蛋白等血脂检测.各组选取12例关节置换股骨头标本,股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,对骨髓造血面积、脂肪细胞密度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积等行形态计量学观察.结果与结论:酒精性股骨头坏死患者血三酰甘油升高率显著高于激素性和创伤性股骨头坏死患者(P < 0.05).酒精性股骨头坏死患者血低密度脂蛋白降低率明显高于激素性和创伤性股骨头坏死(P < 0.05).与激素性骨坏死患者相比,酒精性股骨头坏死患者脂肪细胞面积和脂肪细胞直径大,但造血面积减小,且差异有显著性意义.推测脂质代谢改变在酒精性股骨头坏死晚期起重要调节作用,而在激素性股骨头坏死晚期作用不明显.     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用.方法：实验于2003-07/2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成.选择12周龄SD大鼠160只,适应性喂养2周后按性别抽取56只,雌雄各半,分为4组,每组14只,作为对照组.其余104只大鼠进行造模,按60 mg/kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射,建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型.造模鼠从造模后24 h起注射长效胰岛素4 U/kg,隔天1次,作为基础胰岛素以维持生命.在造模后给予足量的水与饲料,每天测尿糖1次,48 h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次.然后取尿糖始终在＋＋＋以上,两次血糖均超过16.7 mmol/L者为糖尿病造模成功大鼠.抽取造模成功鼠56只,雌雄各半,按性别分为4组,每组14只,作为糖尿病性股骨头缺血坏死组,4组大鼠分别于4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.对照组大鼠则注射等量生理盐水,也于造模后4,8,12,24周时分批麻醉后处死取材.①骨生化指标测定：取一侧股骨头,羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定,钙采用Connecty法测定.②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法;钙采用甲基百里香酚蓝比色法;磷采用孔雀绿直接显色法;碱性磷酸酶采用金-阿氏法.③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法;尿磷用磷钼酸直接显色法;尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法.结果：纳入大鼠160只,进入结果分析112只.①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙/羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组（t=2.185～4.733,P＜0.05～0.01）.②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组（t=2.084～2.581,P＜0.05）;但空腹血糖水平显著高于同期对照组（t=4.262～18.850,P＜0.01）.③第12,24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组（t=2.962～2.463,P＜0.05）.④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组（t=2.583～16.233,P＜0.05～0.01）.⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组（t=2.625～16.233,P＜0.05～0.01）.结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱,出现负钙平衡,引发骨质疏松.股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷,压迫骨内微血管引起缺血,这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因.     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4．262～18．850，P<0．01)。③第12，24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2．962～2．463，P<0．05)。④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2．583～16．233，P<0．05～0．01)。⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2．625～16．233，P<0．05～0．01)。 结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱，出现负钙平衡，引发骨质疏松。股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷，压迫骨内微血管引起缺血，这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。     

股骨头坏死围手术期临床护理体会

目的 为了提高股骨头坏死患者术后髋关节功能恢复,减少并发症的发生。 方法 回顾性分析25例股骨头坏死行手术治疗的患者,术前进行准确的评估与指导,术后在体位、功能锻炼、疼痛管理、饮食管理、预防感染及下肢深静脉血栓等方面给予相应护理措施,采用改良的新疗效标准评价干预效果。 结果 根据改良的新疗效标准评定,护理干预后患者优良率达到88%。 结论 股骨头坏死围手术期临床综合护理干预,在肢体功能恢复,避免并发症的发生方面有重要作用。     

股骨头缺血性坏死的介入治疗

介入治疗作为一种微侵袭性治疗手段在股骨头缺血性坏死的早期治疗中具有明显优势,通过血管内介入途径、局部微创介入等手段可以实施靶向治疗,将治疗药物、骨髓间质干细胞、生长因子等导入病灶部位,提高疗效,减轻全身反应。该文对近年来股骨头缺血性坏死介入治疗方面的研究进展进行总结并展望其最新发展趋势,以提高对该治疗方法的认识,把握其研究、发展方向。     

股骨头表面置换治疗塌陷型股骨头缺血性坏死

实验设计制作了一种股骨头表面置换假体,于2002-01/2005-12在安阳市人民医院骨科进行了28例股骨头表面置换。置换前CT测得健侧股骨头直径,按测得值和±1mm来选取假体。置换采用完全的肌肉间隙入路,以股骨头圆韧带窝顶点为标记,根据自行测量的股骨头中心点与圆韧带窝顶点的关系来确定股骨头中心点。置换中再次测量股骨头直径,使假体和髋臼达到精密匹配。置换后24-48个月复查X射线片显示假体无松动,位置良好,与髋臼完全匹配,关节间隙无明显改变。功能评价根据Harris评分法,置换前平均得分63分,置换后评分91.5分。优23例,良3例,可2例,优良率92.86%。证实股骨头表面置换为比较年轻的ARCOⅢ期股骨头缺血性坏死的患者提供了一种比较好的治疗方法。     

构建股骨头缺血坏死模型兔总胆固醇和三酰甘油的变化

背景:引起股骨头坏死最常见的非创伤性致病因素是激素的大量使用,尽管激素与非创伤性股骨头坏死的关系密切,但其发病机制至今尚未阐明.目的:通过建立股骨头缺血坏死动物模型并检测脂质代谢指标,以探讨脂质代谢与股骨头坏死的关系.方法:20只健康日本大白兔随机分成2组.实验组通过联合应用马血清和甲泼尼龙建立股骨头坏死的动物模型.对照组腹腔注射生理盐水.于开始注射甲泼尼龙针后第2,4,6,8周检测血清中总胆固醇和三酰甘油;于第2,4,6周分别处死实验组及对照组各2只动物行苏木精-伊红染色组织学检查;于第8周,剩余动物行DR、CT检查后处死行组织学检查.结果与结论:实验组DR检查显示双侧骨密度降低,骨骺线不清,骨质网状结构模糊;CT显示骨质网状结构密度降低,呈点状分布,骨皮质变薄,骨质疏松,骨骺线不清;苏木精-伊红染色显示骨小梁结构不清,排列紊乱,骨髓内脂肪细胞增多,骨细胞缺失,血栓形成,肥大细胞增生,而对照组的DR、CT和苏木精-伊红染色未见明显异常.实验组造模后总胆固醇、三酰甘油升高(P<0.05),且明显高于对照组(P<0.01).结果证实,联合应用马血清和激素可成功建立股骨头坏死动物模型.脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要发病机制之一.     

成人股骨头缺血性坏死的治疗特点

目的：了解成人股骨头缺血性坏死诊断治疗的新进展。 资料来源：检索Medline 1988—01／2000—12与成人股骨头缺血性坏死的诊断治疗相关的文章，检索词“adult hip，anoxic，therapy”，并限定文章语言种类为英语。同时检索清华全文数据库1990—01／2000—12关于成人股骨头缺血性坏死的诊断治疗相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“股骨头缺血性坏死，诊断，治疗”。 资料选择：对资料进行初审，对剩余的文献开始查找全文。纳入关于股骨头缺血性坏死诊断和治疗的临床研究。排除重复性研究。资料提炼：共收集到109篇关于成人股骨头缺血性坏死的诊断治疗研究文章，26个临床研究符合纳入标准。排除的82篇文章均为重复性研究。 资料综合：随着科学技术的不断发展，各种新的影像检查对发现股骨头早期缺血坏死有很大帮助。采用微循环技术对成人股骨头坏死进行检测，认为无论何种病因诱发，微循环病变始终存在于股骨头坏死的各个阶段。成人股骨头缺血性坏死的治疗归纳起来主要可以分为3大类：中西医结合的非手术治疗、姑息性手术治疗、人工关节置换术。 结论：成人的股骨头缺血性坏死的发病率较高，其理想的治疗应在早期阶段，非手术治疗一般疗效比较差，近几年随着影像学技术、分子生物学技术、物理治疗技术的发展，非手术治疗也有一些进展。姑息性手术治疗方法多，疗效相对比较肯定，是股骨头缺血性坏死早期治疗的主要方法。