钽的毒性及其在大鼠体内的存留

本文通过气管喷入干钽粉或气管注入和经口给以钽混悬液的方法,研究了钽的毒性、存留量和组织学改变。实验征实钽是一种(?)性小不易被吸收的堕性粉尘。但于气管注入或喷入时,钽可较长时间滞留于肺,不易排出。当剂量高于200mg/kg时,可引起周围血液白细胞增高及肺组织学改变。     

稀土精矿粉尘的毒性鉴定

本文报道了稀土精矿粉尘经口的急性毒性、气管注入毒性及致畸胎毒性。实验结果表明,小鼠经口灌胃给予15,000mg/kg,未导致死亡;大鼠气管注入经一年观察,光镜和电镜下发现可致肺脏纤维化改变,属于中等危害程度;对孕鼠的妊娠、胚胎和胎鼠的生长发育均无不良影响。     

石棉水泥粉尘与水泥粉尘纤维原活性比较

实验动物系大白鼠,每组24只。将石棉水泥及水泥分别研成粉尘,分散度60～80%为5微米.分别将两种粉尘各50毫克加生理盐水1毫升注入实验动物气管内;对照组仅注入生理盐水1毫升。注入后3、9个月,对肺进行组织学与生化学研究。一、组织学:1.水泥尘组:噬尘细胞聚积于增厚的肺泡间隔、肺泡腔与血管旁;常见细的、或粗的胶原纤维积聚于邻近肺泡间隔处;肺泡间隔内无     

实验性铍肺与剂量相关性探讨

本文通过给大鼠气管内一次注入三种不同剂量(0.1、1.0、10.0mg)的氧化铍3—12个月,研究大鼠的肺湿重、肺胶原蛋白值和肺铍含量以及病理形态学的改变。结果发现实验铍肺病理学改变与剂量有较密切的相关。认为肺部肺肉芽肿的产生,是由于氧化铍的毒性作用及由细胞介导为主的迟发性变态反应联合作用所致。     

白炭黑粉尘对肺脏的作用

大鼠气管注入(剂量50mg)或自然吸入白炭黑粉尘,引起肺组织以细胞性结节为主的病理改变。注入组的肺重、肺胶原蛋白及类脂的含量均显著地高于正常对照组,但比石英对照组低得多。说明白炭黑粉尘对肺脏的作用表现为非特异性反应性改变。应重视它的远期作用,做好白炭黑生产和使用部门的劳动保护工作。     

在正常和疾病状态下人肺的形态测量及微量元素分析

目前测定某种物质引起肺纤维化的程度的方法,是使动物在吸尘室吸入某种粉尘,或向实验动物的气管内注入某种粉尘,经过6～12个月后,检测肺的生物化学或组织学变化。虽然此方法比较符合病理生理学,但有一大缺点,即:在应用近代方法最后肯定动物肺组织已发生明显的纤维化之前,实验动     

镉与石英的联合毒性作用研究

采用大白鼠气管注入法及家兔体外肺巨噬细胞培养方法对金属镉与石英联合毒性作用进行了研究。体内外实验表明加尘后早期镉对石英细胞毒性可能有一定的延缓作用，实验组与对照组于加尘后期毒性作用相同；镉在矽肺形成的早期似有一定的延缓作用，染尘后３～９月时两组致肺纤维化作用基本相同。     

柞木尘和桦木尘致病作用的实验研究

本研究用柞木尘和桦木尘给大鼠气管内注入染尘,观察染尘后1、3、6、12个月和死鼠肺的病理组织学改变,并测定了肺体积、肺湿重、肺干重和全肺胶原蛋白量。实验结果表明,两种木尘所致病理改变相似。早期,木尘对肺泡有明显的刺激作用,导致肺泡上皮脱落,肺泡闭塞和细胞增生。后期,肺内有粉尘细胞灶形成,粉尘向淋巴结转移,粉尘细胞灶占据的肺胞腔出现逐渐通气的趋势。尽管如此,肺内病变并没有完全恢复,至染尘后一年,肺内仍留有大面积的损伤,伴轻度的网状纤维增生。认为,这种长期存在的病理性损害同样是木尘作用的结果。     

砌炉瓷砖粉尘对肺组织作用的病理形态学和生化学特征

作者对新品种砌炉瓷砖粉尘的生物侵袭性进行了实验研究,并对原料粉尘和成品粉尘的作用进行了对比。实验用粉尘的化学成分:配料含结合二氧化硅为57%,游离二氧化硅为3.2%,成品含结合二氧化硅为56.7%,游离二氧化硅为3.4%。实验动物选用体重120～160克的雌性大白鼠。染尘方法采用一次气管注入50毫克粉尘,分别在1、4 1/2、9个月后处死。取肺和气管旁淋巴结做组织学研究,并测总脂和羟脯氨酸含量。实验结果:砌炉瓷砖的配料和成品粉尘可在动物肺内引起具有尘肺特征的病变。在形态学上接近于矽肺——矽酸盐肺。     

沙漠尘致大鼠肺纤维化的实验研究

本实验采用某沙漠地区沙漠尘给大鼠气管内注入染尘。实验分石英、沙漠尘高剂量组（分别５０ｍｇ／只）和低剂量组（分别２５ｍｇ／只）及空白对照组。大鼠染尘后１、３、６、９和１２个月分别处死，测定肺重及全肺胶原蛋白、总脂和类脂含量，并作病理组织学检查。结果表明：沙漠尘对肺重及组织生化指标有一定的作用，且粉尘在肺组织中长期沉积，并引起以异物巨细胞为主的反应，与石英尘相比，未见明显矽结节纤维化改变。作者认为，沙漠尘致纤维化能力弱。     

工业锑尘细胞毒性研究——豚鼠腹腔巨噬细胞体外培养法

Fairhal、Gross等认为,吸入锑尘后,由于肺巨噬细胞吞噬大量锑尘,致使细胞代谢功能失调,脂类物质聚集,从而导致细胞死亡崩解。我们实验结果表明,小白鼠腹腔注入锑尘后,可引起巨噬细胞脂肪样变;大鼠气管注入锑尘后,血清溶菌酶含量早期明显升高。为进一步探讨锑尘细胞毒性,提供制定锑尘卫生标准的科学依据,本文通过豚鼠腹腔巨噬细胞组织培养,对锑尘细胞毒性进行了体外研究,现将结果报道如下。     

气管插管法建立矽肺大鼠模型方法的改进

目的介绍一种经济实用、成功率高的气管插管方法来制备矽肺大鼠模型。方法将20只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为对照组和矽肺模型组,2组均使用自制实验器具通过直视下行插管法给药,经检验插管成功后向对照组气管注入1 ml生理盐水,模型组气管注入1 ml Si O2悬浊液。染毒后28 d取出肺组织行HE和Masson染色,应用碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸含量。结果 2组大鼠造模过程中无死亡;造模后对照组大鼠生长状况良好,模型组大鼠生长缓慢并伴有毛枯、喘息等症状;肺组织病理学检查发现,对照组大鼠肺组织结构正常,无明显纤维化;模型组大鼠肺组织出现典型的肺泡炎和纤维化改变。模型组大鼠羟脯氨酸含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。结论组织病理学检查及羟脯氨酸测定结果提示经改良的气管插管注药方法成功复制了矽肺模型,操作简便,死亡率低,可加以推广。     

燃料燃烧颗粒物对大鼠肺细胞毒性的研究

燃料燃烧颗粒物是室内空气主要污染物之一。燃煤颗粒物对肺细胞有很高的毒性。本文采用短期动物试验研究燃料燃烧颗粒物对肺的损伤。颗粒物经气管注入大鼠肺部,24h后测定肺灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、白蛋白、神经氨酸(NA)和巨噬细胞数,并观察其毒性。结果显示,染毒组肺灌洗液中LDH、ACP、NA和白蛋白含量增加,巨噬细胞数减少。用毒性指数(TI)表示肺损伤程度,煤饼(蜂窝煤)、液化石油气及煤气燃烧颗粒物的TI分别为8.09、6.59和3.82。模拟燃煤饼和燃煤气居室空气颗粒物TI为2.64和1.83。     

花炮粉尘实验病理学观察

为探讨花炮粉尘对大白鼠内脏病理改变。采用非暴露式气管注入法，给大白鼠气管内注入某花炮厂白炮药粉尘、黑炮药粉尘，并注入石英尘和生理盐水作为对照。结果显示，花炮粉尘致大白鼠肺组织纤维化，发病缓慢，具有铝尘、炭尘双重病变特征。提示花炮粉尘能造成一定的职业危害。     

二次气管切开灌注二氧化硅构建大鼠硅肺模型的效果观察

目的 通过二次气管切开灌注二氧化硅建立硅肺动物模型, 为探讨硅肺病发病机制、寻找更有效的治疗方法提供模型支持。
方法 将40只SD雄性大鼠随机分为对照组和模型组各20只。模型组采用二次(间隔7 d)气管切开灌注0.5 mL SiO₂混悬液(50 mg/mL)建立硅肺大鼠模型, 对照组通过气管滴注注入生理盐水。两组均在第一次染尘90 d后行CT检查, 并于处死后进行HE和Masson染色观察肺组织病理学变化; 用酶联免疫法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)和转化生长因子β₁(TGF-β₁)的水平, 酸解法检测肺组织羟脯胺酸(HYP)水平的变化。
结果 模型组大鼠肺组织双肺表面可见散在的灰白色斑点, 部分融合成不规则形斑块; CT摄影可见肺部呈弥漫性云雾状片状高密度影; 病理检查结果显示肺组织出现细胞性硅结节(肉芽肿)等病理改变; 模型组以上影像学、大体外观、组织学病理改变各有16例、20例、20例, 而对照组均未发生改变。模型组IL-6、HYP、TGF-β₁水平较对照组均明显升高, 组间差异均有统计学意义(P < 0.01)。
结论 采用二次染尘法气管内二次注入二氧化硅(SiO₂)建立硅肺大鼠模型, 能够达到满意效果。
     

微创注入肺表面活性物质与气管插管注入肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的效果比较

目的 比较微创注入肺表面活性物质(LISA)与气管插管注入肺表面活性物质(PS)在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)中的应用效果。方法 回顾性分析2019年8月至2022年8月龙岩市第一医院收治的80例NRDS患儿的临床资料,将行气管插管注入PS的40例患儿设为对照组,将采用LISA技术的40例患儿设为试验组,比较两组治疗情况。结果 试验组辅助通气及住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组72 h内机械通气率、并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LISA技术在NRDS患儿治疗中的应用效果优于气管插管注入PS,可提高临床疗效,缩短辅助通气时间,降低机械通气风险,减少并发症发生率。     

二氧化硅同分异构体粉尘对大肺Ⅱ型上皮细胞的影响

鳞石英、α-石英、硅胶3种同分异构体粉尘(SiO_2粉尘)所致肺纤维化能力不同。本实验用3科粉尘经气管注入大鼠肺部,对其肺Ⅱ型上皮细胞的病理改变,进行了电镜和光镜观察.结果发现,各实验组大鼠的肺Ⅱ型上皮细胞的病理改变与肺整体改变,具有一致性和同步性.并发现Ⅱ型上皮细胞有一定的吞噬能力     

皮毛作业中的粉尘对大白鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

一次给大鼠气管注入40mg皮毛作业粉尘,染尘1个月时可见多种粉尘散布于全肺,组织病理学改变表现为明显的细胞性、纤维细胞性结节,广泛的肺泡间隔增厚和细支气管肺泡炎。在整个实验期病变呈缓慢的发展过程。染尘后12—21个月可见群聚性纤维细胞性结节,并可见细胞纤维性结节。实验证明皮毛作业粉尘可引起大鼠尘肺病变。     

大理石粉尘对肺脏作用的实验研究

以成年雄性wistar大鼠为实验动物,用非暴露式气管内注入法染尘,染尘后1、3、6、12和18个月分批剖检动物,称量肺湿重、干重,测定肺胶原蛋白含量和病理学检查。大理石粉尘进入肺内后,尘粒呈充填状存在于肺泡内,对肺泡壁未产生明显损伤。很少进入肺间质。有的迭合在胸膜内或胸膜下肺泡腔内,形成肺表尘斑。未观察到结节形成和间质胶原化,亦未发生尘源性肺气肿。肺组织对大理石粉尘有一定的清除能力。实验表明大理石粉尘不引发大鼠肺纤维化改变。     

多排螺旋CT重建对气管支气管异物的诊断价值

目的 探讨多排螺旋CT重建对气管支气管异物的诊断价值.方法 分析15例气管支气管异物的重建表现,着重观察气管支气管,同时可观察肺内改变.结果 多排螺旋CT重建可直接显示出气管支气管腔内异物的位置、形态,阳性率100%,同时可观察肺内改变.结论 多排螺旋CT重建对气管支气管异物的诊断及手术定位具有重要价值.