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相似文献
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1.
目的:通过观察Nd∶YAG激光与氢氟酸(HF)联合处理的瓷面,探讨不同瓷表面处理方法对瓷面与托槽粘结强度的影响。 方法:将48个金属烤瓷试样根据表面处理方法随机分为空白对照组、HF组、机械打磨组、0.75W激光组、1.05W激光组和1.45W激光组。经温度循环实验后,测定各组试样剪切强度和拉伸强度。 结果:各处理组试样剪切强度和拉伸强度与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),1.05W激光组和1.45W激光组试样剪切强度和拉伸强度与HF组比较差异有统计学意义(P<0.05),1.05W激光组试样剪切强度和拉伸强度均高于其他各组(P<0.05)。试样的剪切强度与拉伸强度呈正相关关系(r=0.426,P=0.000)。 结论:能量参数为1.05W的Nd∶YAG激光与HF联合处理即可获得理想的粘结强度,且剪切强度愈大其拉伸强度愈大。  相似文献   

2.
目的:比较6种光固化复合树脂吸水值、溶解值和单体释放量,探讨其影响因素,并阐明其与材料组成成分和浸泡液的关系。方法:根据ISO 4049-2009标准,测量6种复合树脂FiltekTM Z250(Z250)、FiltekTM Z350 XT(Z350)、Aelite LS Posterior(ALS)、CLEARFIL MAJESTY Posterior(CMP)、Neofil Nano(NN)和Tetric N-Ceram(TNC)的吸水值和溶解值,并将6种树脂试件浸泡于75%乙醇溶液中,在不同时间点(24h、7d、1个月和3个月)终止浸泡,利用液相色谱质谱仪测量各时间段内浸泡液中Bis-GMA和TEGDMA单体释放量。结果:6种光固化复合树脂的吸水值由小到大依次为ALS < CMP < TNC≈Z250 < NN < Z350,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);溶解值由小到大依次为Z350 < NN≈ALS≈CMP≈Z250 < TNC,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Bis-GMA释放量,树脂随着浸泡时间延长释放量缓慢增加(P<0.05),其中ALS和CMP 3个月时释放量变小(P<0.05),3个月时释放量由大到小依次为NN > TNC > Z250 > Z350 > ALS > CMP(P<0.05);TEGDMA释放量,NN和TNC未检出,另外4种树脂的TEGDMA释放量随着时间延长缓慢增加(P<0.05),其中CMP 3个月时释放量变小(P<0.05),3个月时释放量由大到小依次为ALS > CMP > Z250 > Z350(P<0.05)。结论:不同复合树脂的吸水性、溶解性及单体释放量不同,且与有机基质组成成分和浸泡液有关。  相似文献   

3.
目的:研究淫羊藿苷(ICA)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:选取处于对数生长期的 NB4细胞,随机分为空白对照组和不同浓度(4、8、16、32和64 μmol·L-1)ICA组,采用MTT法检测作用不同时间(24、48和72h)后各组 NB4细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞24h时细胞周期进程及48h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组NB4细胞48h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养不同时间(24、48和72h)后,各ICA组细胞增殖抑制率高于空白对照组(P<0.05),随ICA浓度增加和作用时间延长,细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。各浓度ICA(4、8、16、32和64μmol·L-1)组NB4细胞48 h后细胞凋亡率分别为(6.52±4.12)%、(10.07±2.36)%、(15.41±3.64)%、(25.18±1.24)%和(29.41±1.43)%,与空白对照组[(2.39±1.87)%]比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。各浓度ICA(8、16、32和64μmol·L-1)组NB4细胞24 h后 S期NB4细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting 检测,与空白对照组比较,各浓度ICA组NB4细胞Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:ICA通过抑制Bcl-2蛋白表达水平和上调Bax蛋白表达水平诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株凋亡。  相似文献   

4.
目的: 测定不同含氟量的纳米含氟高强度树脂的氟释放与再吸收能力,初步探讨临床氟再充方法。方法: 含氟量为10%、20%和30%的纳米含氟高强度树脂作为3个实验组,Fuji Ⅸ型玻璃离子水门汀作为阳性对照组,将材料做成直径5 mm、厚度2 mm各18个样本浸入10 mL去离子水中。每组样本随机抽取5个,采用氟离子选择性电极法测量每24 h氟离子释放量,连续测量30 d并计算氟释放累积量。随后将不含氟的Tetric N-Ceram、通用型、Neofil、Spectrum TPH光固化复合树脂作为阴性对照组,同样各制作18个样本。分别采用多乐氟、FLUORX氟保护漆、柯伯脂氟保护漆、氟化泡沫C型、氟化泡沫A型和1%NaF溶液共6种含氟制剂对各组样本进行氟再充处理并以同样方法测定氟释放累积量。对各组样本氟释放累积量采用单因素方差分析方法进行统计分析。结果: 10%、20%和30%的纳米含氟高强度树脂组及Fuji Ⅸ组均在第1天氟释放量最高,第2天降至较低水平,随后5~30 d氟离子释放趋于平稳。30d氟释放累积量,FujiⅨ组>30%纳米含氟高强度树脂组>20%纳米含氟高强度树脂组>10%纳米含氟高强度树脂组,10%和20%纳米含氟高强度树脂组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组材料之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。经6种含氟制剂氟再充处理后的氟释放累积量,FujiⅨ组明显高于其他树脂组(P<0.01);30%纳米含氟高强度树脂组高于各不含氟树脂组即阴性对照组(P<0.05)。氟化泡沫A型处理所有样本后的氟释放累积量高于其他含氟制剂组(P<0.05)。结论: 3种含氟量纳米含氟高强度树脂均可在一定时间内向周围环境持续地释放及再吸收氟离子,含氟量为30%的纳米含氟高强度树脂氟释放及氟再吸收能力更强,氟化泡沫A型具有较好的氟再充效果。  相似文献   

5.
目的: 观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体(VEGF165b)对T24细胞生存率、迁移率和侵袭力的作用,探讨VEGF165b对人膀胱癌细胞生物学特性的影响。方法: 构建VEGF165b表达载体pcDNA-VEGF165b;T24细胞根据处理因素不同分为T24细胞组(正常对照)、pcDNA3.0组(转染pcDNA3.0表达载体)和pcDNA-VEGF165b组(转染pcDNA-VEGF165b表达载体)。MTT法检测T24细胞生存率, Western blotting法检测T24细胞中VEGF165b、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Transwell小室法检测T24细胞迁移率和穿膜细胞数。结果: 与T24细胞组比较,pcDNA3.0组T24细胞中VEGF165b、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与T24细胞组和pcDNA3.0组比较,pcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165b蛋白表过水平明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。T24细胞组、pcDNA3.0组和pcDNA-VEGF165b组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T24细胞组细胞迁移率(100%)比较,pcDNA3.0组细胞迁移率(97.2%±7.8%)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组细胞迁移率(63.5%±10.4%)明显降低(P<0.05)。细胞侵袭力实验,与T24细胞组穿膜细胞数(70.8±8.5)比较,pcDNA3.0组穿膜细胞数(66.3±11.2)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组穿膜细胞数(23.5±7.3)明显降低(P<0.05)。结论: 外源性表达VEGF165b对T24细胞增殖无明显影响,但可明显降低其迁移力和侵袭力。  相似文献   

6.
目的:检测橙皮素对舌癌细胞生长及Notch1活化的影响,探讨橙皮素抑癌作用机制。方法:将培养的Tca8113细胞分为DMSO对照组和25、50、75、100和125 μmol·L-1橙皮素处理组。MTT法检测不同浓度橙皮素作用后Tca8113细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率和细胞周期分布,定量PCR和免疫印迹分别用于分析橙皮素作用前后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达。结果:与DMSO对照组比较,125 μmol·L-1橙皮素处理组24、48和72 h Tca8113细胞增殖抑制率明显升高(7.88%±1.90%、26.28%±2.2%和47.05%±1.90%)(P<0.05);在橙皮素处理72 h后,25、50、75、100 和125 μmol·L-1橙皮素处理组细胞增殖抑制率分别为(6.14±1.20)%、(28.69±2.10)%、(28.33±2.60)%、(45.26±3.00)%和(47.05±1.90)%,橙皮素对Tca8113细胞的增殖抑制作用呈现时间剂量依赖性。流式细胞术,橙皮素作用72 h后, 0、50和100 μmol·L-1橙皮素处理组细胞凋亡百分率从 2.9%±0.5%升高至23.4%±1.7%和 35.1%± 1.9%(P<0.05);G0/G1期细胞由(18.6±1.3)%升高至(33.4±1.5)%和(40.5±1.9)%(P<0.05), S期细胞百分率由(70.3±2.5)%下降至(56.8±2.0)%和(48.7±1.8)%(P<0.05)。定量PCR和免疫印迹分析,与DMSO对照组比较,橙皮素作用后Tca8113细胞中Notch1和Hes-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:橙皮素能够抑制Tca8113细胞增殖并诱导其发生细胞凋亡和细胞周期G0/G1期阻滞,其机制可能与活化Notch1有关联。  相似文献   

7.
目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。  相似文献   

8.
目的: 探讨apelin-APJ系统在低氧诱导肺血管内皮细胞(PVECs) 损伤中的表达变化,阐明小分子活性肽apelin对细胞增殖的影响。方法: 体外培养的大鼠PVECs 分为正常对照组、低氧6h组、低氧12h组、低氧24h组、低氧48h组、低氧24h加 apelin组和apelin组,MTT法检测各组细胞增殖率。体外培养的大鼠PVECs 分为正常对照组和低氧6h组、12h组及24h组,免疫荧光染色法检测细胞中apelin蛋白荧光表达,Western blotting法检测apelin-APJ系统蛋白表达水平。结果: 与正常对照组比较,低氧6、12 h组和apelin组细胞增殖率无明显变化(P>0.05),低氧24和48h组细胞增殖率明显降低 (P<0.05或P<0.01);与低氧24和48h组比较,低氧24h加apelin组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,低氧6h组细胞中apelin荧光表达强度无明显变化(P>0.05),低氧12和24h组细胞中apelin荧光表达强度明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,低氧6、12和24h组细胞中apelin蛋白表达水平明显下降(P<0.01),而APJ蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。结论: 低氧可能通过降低小分子活性肽apelin损伤内皮细胞,而外源性给予apelin在一定程度上能够保护低氧对肺血管内皮细胞的损伤作用。  相似文献   

9.
目的:观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体VEGF165b对顺铂(DDP)诱导人膀胱癌T24细胞损伤的作用,并探讨相关机制。方法:构建VEGF165b表达载体pcDNA-VEGF165b;T24细胞分为对照组、VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体)、DDP组和VEGF165b+DDP组(DDP联合转染VEGF165b表达载体)。MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组T24细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase3表达;TUNEL法检测细胞凋亡数。结果:MTT法检测,与对照组比较, VEGF165b组24和48 h时T24细胞存活率无明显变化(P>0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组24和48 h时细胞存活率均明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05);与DDP组比较,VEGF165b+DDP组细胞中cleaved-caspase3/pro-caspase3比值升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。TUNEL法检测,与对照组(5.1±2.7)和VEGF165b组(7.4±3.2)比较,DDP组的凋亡细胞数(26.3±8.2)的凋亡细胞数增加(P<0.05)。与DDP组比较,VEGF165b+DDP组的凋亡细胞数(41.3±6.9)增加(P<0.05)。结论:外源性表达VEGF165b能通过增加细胞凋亡促进DDP对T24细胞的损伤,其机制与VEGF信号通路受抑制有关联。  相似文献   

10.
目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肺成纤维细胞活化中的作用,并探讨其可能的分子机制。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,10 μg·L-1 TGF-β1作用1、2和6 h(分别为TGF-β1 1 h组、TGF-β1 2 h组和TGF-β1 6 h组),并设对照组(不加TGF-β1), RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smurf1和Smurf2 mRNA和蛋白的表达水平。MRC-5细胞随机分为对照组(未加入TGF-β1或siRNA)、TGF-β1组 (10 μg·L-1 TGF-β1)、Control siRNA转染组(10 μg·L-1TG F-β1+Control siRNA)和Smurf2 siRNA转染组(10 μg·L-1 TGF-β1+Smurf2 siRNA)。Western blotting法检测各组细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原α1(COL1A1)的表达水平;RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞中Smad7、核转录共抑制因子SnoN、TGF-β Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Smad2和Smad3 mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),且随着TGF-β1作用时间的延长,其表达水平呈逐渐增加的趋势;与对照组比较,各TGF-β1组细胞中Smurf1表达水平无明显变化(P>0.05)。与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smurf2蛋白表达水平下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中α-SMA和COL1A1蛋白表达水平均下降(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平均升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。与对照组比较,TGF-β1组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平均明显下降(P<0.05);与TGF-β1组比较,Smurf2 siRNA组细胞中Smad7和SnoN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TGF-β1组和Smurf2 siRNA组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而Smurf2 siRNA组和TGF-β1组细胞中TβRⅠ mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组细胞中Smad2和Smad3 mRNA和蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: Smurf2可能通过泛素化降解Smad7和SnoN,参与调控TGF-β1/Smads信号通路,从而发挥其促进TGF-β1活化肺成纤维细胞的作用。  相似文献   

11.
目的比较不同含量稀释剂对新型光固化纳米羟基磷灰石复合材料机械性能的影响。方法按照双酚A-甲基丙烯酸缩水甘油酯(B is-GMA)与双甲基丙烯酸二缩三乙二醇酯(TEGDMA)的质量比8∶2、7∶3、6∶4合成三份树脂基质,然后与经过KH-570表面处理后的纳米羟基磷灰石按质量比为45∶55共混,制备成3组光固化纳米羟基磷灰石复合树脂,分别记为A组、B组、C组,A2型卡瑞斯玛复合树脂为对照组记为D组,每组制作5个试件,测定各组固化深度、抗压强度和挠曲强度,用方差分析比较其差异。结果随着稀释剂比例的增加,实验组的固化深度变化不明显,与对照组有明显统计学差异(P〈0.05);实验组压缩强度与挠曲强度均呈现先升高后下降的趋势,其中B组的抗压强度和挠曲强度均与对照组无统计学差异(P〉0.05)。结论树脂基质B is-GMA与稀释剂TEGDMA的质量比为7∶3时,新型光固化纳米羟基磷灰石复合材料机械性能较佳,固化深度能够达到国际标准。  相似文献   

12.
目的:比较健康儿童和不同龋损程度儿童唾液中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9含量差异以及重度龋儿童治疗前后唾液中MMP 2、MMP-9的蛋白水平变化,探讨其与儿童龋病发生、发展的相关性。方法:纳入368名3~5岁儿童,根据牙齿龋坏程度分为重度龋组112人、轻度龋组98人和无龋组158人,重度龋组患儿中完成全面的龋齿治疗并随访取样的83人纳入治疗组,测定唾液中MMP-2,MMP-9水平。使用SPSS 13.0软件分析数据,重度龋组、轻度龋组与无龋组之间的比较采用SNK-q法,重度龋组与治疗组之间的比较采用配对t检验。结果:重度龋组、轻度龋组、无龋组和治疗组的年龄及性别构成差异无统计学意义。重度龋组唾液中的MMP-2含量[(141.3±32.5) μg/L]高于轻度龋组[(107.5±21.3)μg/L]和无龋组[(102.8±18.5)μg/L](P均<0.05),轻度龋组与无龋组间差异无统计学意义(P>0.05)。对纳入治疗组的83人进行分析,唾液中MMP 2含量[(120.1±24.8)μg/L]低于治疗前[(144.6±30.3)μg/L](P<0.05),但仍高于无龋组(P<0.05)。重度龋组[(445.8±68.1)μg/L]和轻度龋组[(428.6±59.2)μg/L]唾液MMP 9含量高于无龋组[(385.4±60.6)μg/L](P均<0.05),重度龋组与轻度龋组间差异无统计学意义(P>0.05)。对纳入治疗组的83人进行分析,唾液中MMP 9含量[(432.2±64.7)μg/L]与治疗前[(440.1±75.5)μg/L]没有明显变化(P>0.05)。结论:重度龋患儿唾液中MMP-2、MMP-9含量显著高于无龋儿童,即使经过治疗仍高于健康儿童,提示唾液中的MMP-2、MMP-9可能是儿童患龋的相关影响因素。  相似文献   

13.
目的:研究根管治疗过程中次氯酸钠(sodium hypochlorite,NaOCl)冲洗溶液对牙本质粘接强度的影响。方法: 选取新鲜拔除的人第三磨牙15颗,牙冠完整无龋坏,未经牙体或牙髓治疗,去除釉质,暴露中层牙本质,600目砂纸打磨牙本质表面1 min,去离子水冲洗1 min,制备牙本质平面试件。试件随机分为3组,采用不同表面处理方法后制作粘接试件:A组(阴性对照组),去离子水处理牙本质平面试件20 min;B组(2.50% NaOCl实验组),2.50% NaOCl溶液处理牙本质平面试件20 min,每5分钟更换1次新鲜溶液;C组(5.25% NaOCl实验组), 5.25% NaOCl溶液处理牙本质平面试件20 min,每5分钟更换1次新鲜溶液。处理后所有试件表面均使用自酸蚀粘接剂SE bond进行粘接处理,上方堆塑5 mm高的AP-X复合树脂,分层固化后,粘接试件置于37 ℃去离子水中储存24 h后,使用金刚石切割机垂直于粘接界面切割,制作1.0 mm×1.0 mm条状试样(n=45)。用微拉伸测试仪测试条状试样微拉伸粘接强度(MPa), 体视显微镜下观察试样断裂类型(界面破坏、内聚破坏及混合破坏类型),采用单因素方差分析比较不同实验组的微拉伸粘接强度,并用Post-hoc test(LSD)法进行两两比较,应用卡方检验比较不同组之间断裂类型分布的差异,并进行两两比较。结果: 2.50%NaOCl实验组[(26.04±5.74 )MPa]和5.25%NaOCl实验组[(24.46±3.77) MPa]的粘接强度明显低于未经NaOCl溶液处理的阴性对照组[(48.71±7.77 )MPa],P=0.000。与阴性对照组比较,2.50%和5.25%NaOCl实验组粘接强度分别下降了46.5%和50.2%,2.50%和5.25%NaOCl实验组间粘接强度差异无统计学意义(P=0.214)。不同实验组之间断裂类型分布差异均具有统计学意义(χ2=56.324,P=0.000), 阴性对照组试样断裂类型以混合破坏类型(68.9%)为主,界面破坏类型(24.4%)次之,内聚破坏类型(6.7%)最少,2.50%NaOCl实验组与5.25%NaOCl实验组发生界面破坏类型的比例明显高于阴性对照组(P=0.000),2.50%NaOCl实验组和5.25%NaOCl实验组间的断裂类型分布差异无统计学意义(P=0.197),且均未发现内聚破坏。结论: NaOCl处理过的牙本质与复合树脂的粘接强度明显降低。  相似文献   

14.
目的探讨脉冲Nd:YAG激光照射后牙体硬组织表面形态的变化和对其粘结性能的影响.方法选择40个离体人前磨牙,完全随机分成4组,组A:35%磷酸酸蚀牙釉质30 s;组B:脉冲Nd:YAG激光处理牙釉质;组C:37%磷酸酸蚀牙本质15 s;组D:脉冲Nd:YAG激光处理牙本质.测试抗张粘结强度.另选择12个牙齿样本完全随机分成6组,牙釉质和牙本质各增加一个不处理组,其余4组的表面处理同上,观察表面形态.结果组A的抗张粘结强度显著高于其它3组(P<0.01),组D显著高于组C(P<0.05),其余两组间无显著性差异(P>0.05).电镜显示,磷酸酸蚀和激光照射,均可去除牙釉质和牙本质表面的玷污层.牙釉质表面均形成粗糙的蜂窝状结构,激光组不规则.牙本质经磷酸酸蚀后,几乎所有的牙本质小管口都呈开放状态;而激光照射后,大部分牙本质小管口处于封闭或半封闭状态.结论脉冲Nd:YAG激光不能替代磷酸作为牙釉质表面处理方法,但能提高牙本质的粘结强度,并能封闭部分牙本质小管口.  相似文献   

15.
目的: 应用电子束蒸镀的方法于纯钛表面沉积不同厚度钴铬合金涂层以研究其对钛瓷结合强度的影响。 方法: 将60 个喷砂后的钛片(25.0 mm×3.0 mm×0.5 mm)随机分成实验组(A,B,C,D组)和对照组(E组) 5 组,实验组 喷砂后通过电子束蒸镀的方式于表面形成不同厚度的钴铬合金涂层,其厚度分别为20 nm(A组)、40 nm(B组)、60 nm (C组)、80 nm(D组),E 组仅喷砂处理。对电子束蒸镀完成后于纯钛表面形成的涂层进行扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察及能谱(energy dispersive spectrum,EDS)分析,试件烤瓷后通过三点弯曲力学试验检测其钛瓷 结合强度,瓷剥脱后进行SEM和EDS分析以及钛瓷结合界面的SEM和线性分析。结果:A,B,C,D,E组钛瓷结 合强度分别为(36.11±1.17),(43.33±1.17),(39.95±2.22),(38.85±1.10)和(30.23±1.94) MPa。实验组钛瓷结合强度均高 于对照组(均P<0.05),且高于ISO 9693 规定的临床标准,其中B组(40 nm)的钛瓷结合界面结合紧密,无空洞及裂隙, 钛瓷结合强度和钛片瓷剥脱后表面瓷粉残留高于其他各组(均P<0.05)。结论: 通过电子束蒸镀的方式于纯钛表面形 成适宜厚度的钴铬合金涂层可提高钛瓷结合强度。  相似文献   

16.
目的:研究不同烧结次数对氧化钇稳定四方相氧化锆(Y-TZP)陶瓷机械性能的影响。方法:制作Y-TZP瓷片,分为3组,分别烧结1、3、5次,每组再分为3个亚组,分别为在压力灭菌锅内进行水热老化处理10、20 h模拟Y-TZP的低温老化组,烧结后未进行老化的作为对照组。如此,实验共分为9组(1-10、1-20、1-C、3-10、3-20、3-C、5-10、5-20、5-C),测量每组试件的3点弯曲强度,压痕法测算其断裂韧性,并利用WEIBULL分布分析弯曲强度测量结果的可靠性。结果:9组试件的弯曲强度及断裂韧性无统计学差异(P>0.05),WEIBULL分析同样证实这一结果。结论:烧结次数的增加不会加速Y-TZP的低温老化效应,Y-TZP修复体制作过程中可能需要的多次烧结对Y-TZP材料本身的机械性能无明显影响。  相似文献   

17.
目的 考察前列腺素E1(PGE1)冻干脂微球在比格犬体内的药动学特征,为其临床人体用药提供参考依据。方法 24只比格犬随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组6只,分别静脉给予参比制剂"凯时"与20、32、64μg/dog的受试制剂PGE1冻干脂微球,于不同时间点采集血样,采用LC-MS/MS法测定比格犬体内PGE1的血药浓度。结果 比格犬静脉推注32μg/dog剂量的PGE1冻干脂微球后,血浆中PGE1的t1/2为(7.5±3.7)min,tmax为(7.6±2.9)min,Cmax为(105.0±40.4)ng/L,AUC(0~18 min)为(933.1±359.0)ng·min/L,与参比制剂"凯时"间的差异无统计学意义(P>0.05);在低、中、高3个不同剂量下,PGE1的AUC(0~18 min)、Cmax分别与剂量呈线性正相关,且性别差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 PGE1冻干脂微球与其市售脂微球注射液"凯时"具有相同的药动学特征,不同剂量水平不影响其在比格犬体内的药动学过程。  相似文献   

18.
目的 比较TESCERA和CERAMAGE两种嵌体固化机与其配套树脂所制作试件的机械性能,为临床应用提供实验依据.方法 应用TESCERA固化机与其配套树脂(A组)和CERAMAGE固化机与其配套树脂(B组)制作标准试件,测试两组试件表面硬度、抗压强度和挠曲强度,并进行比较.结果 A组表面硬度、抗压强度高于B组,挠曲强...  相似文献   

19.
目的 探讨肝脏FibroScan测定和功能评分与肝硬化病理分级的相关性。方法 回顾60例肝硬化患者的肝脏穿刺活检病理切片及临床资料,运用Laennec分级系统对病理切片进行组织学分级,分析肝脏FibroScan测定值和功能评分与肝硬化病理分级的相关性。结果 病理分级为肝硬化轻度组27例(45%)、中度组21例(35%)、重度组12例(20%)。肝硬化轻、中、重度组的肝脏FibroScan测定值分别为(14.90±5.54)、(25.23±10.11)、(33.99±13.55)kPa,三组间的差异具有统计学意义(P<0.05);肝脏FibroScan测定值用于判断中重度肝硬化和重度肝硬化的ROC曲线下面积分别为0.908、0.865。肝硬化轻、中、重度组的Child-Pugh评分分别为5.61±1.14、6.05±1.21、5.74±0.93,三组间的差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化轻、中、重度组的MELD评分分别为5.90±4.22、7.14±5.33、7.03±5.13,三组间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 FibroScan在诊断肝硬化严重程度方面有一定的应用价值;肝硬化程度与肝脏功能评分无显著相关性。  相似文献   

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