p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1 d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7 d后开始高于对照组(P<0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。     

匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达

目的：探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白（F-actin）、调宁蛋白3（Calponin 3）和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法：采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2（MAP2）抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4 mmol·L^-1匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2（p-ROCK2）表达和分布。结果：光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2 mmol·L^-1匹鲁卡品组细胞无明显变化;3 mmol·L^-1匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4 mmol·L^-1匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组（3 mmol·L^-1匹鲁卡品）神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论：利用3 mmol·L^-1匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3 mmol·L^-1匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin3磷酸化,促进F-actin重构和神经元形态结构的恢复。     

尼氟灭酸对氯化钴诱导海马神经元凋亡的抑制作用

目的:探讨尼氟灭酸(NFA)对氯化钴(CoCl₂)诱导的海马神经元凋亡的抑制作用,阐明其可能的机制。方法:原代培养乳鼠海马细胞,并在倒置显微镜下观察海马细胞的形态变化。将海马神经元随机分为对照组(含1%血清培养液)、CoCl₂损伤组(含200 μmol·L^-1NFA等体积培养液)和不同浓度NFA组(在CoCl₂损伤组基础上加入20、40、80 μmol·L^-1 NFA)。MTT法检测各组海马神经元的存活率,流式细胞术分析海马神经元调亡率, ELISA法检测神经元培养液上清中相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和缺氧相关蛋白低氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平。结果:海马神经元在培养7 d后形态规则,突触相互交织形成网络。MTT检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元存活率明显降低(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元存活率升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率升高(P<0.05或P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20、40和80 μmol·L^-1NFA组神经元早期凋亡率、晚期凋亡率及总凋亡率下降 (P<0.05或P<0.01)。ELISA法检测,与对照组比较,CoCl₂损伤组神经元培养液上清中HIF-1α、caspase-3 和Bax表达水平升高(P<0.01);与CoCl₂损伤组比较,20和40 μmol·L^-1 NFA组神经元培养上清中HIF-1α、caspace-3 和Bax表达水平下降,Bcl-2表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:NFA可以降低CoCl₂对海马神经元的缺氧损伤作用,其机制与抑制HIF-1α的表达、下调Bax/Bcl-2及抑制神经元凋亡有关联。     

褪黑素对戊四氮致痫大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨褪黑素对癫痫发作中Bax和Bcl-2的影响。方法:将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、戊四氮(PTZ)组和褪黑素(MT)组;PTZ组和MT组腹腔注射PTZ(60 mg/kg),诱导癫痫发作。MT组按体重10 mg/kg于注射PTZ之前20min、注射0,1,2 h分别经腹腔注射MT并观察1 h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达。结果:大鼠海马神经元Bax的表达:MT组明显低于PTZ组,但高于NC组;大鼠海马神经元Bcl-2的表达:MT组明显高于PTZ组,也高于NC组。结论:MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。     

p38MAPK信号通路在癫痫大鼠中的激活及普瑞巴林的干预作用

目的 观察γ 氨基丁酸(GABA)受体阻滞剂普瑞巴林(PGB)对癫痫大鼠的干预作用及其作用机制。方法 按随机数字表法将38只健康成年SD大鼠分为对照组,戊四氮(PTZ)组,PGB低、中、高剂量组。按Racine分级方法观察癫痫大鼠行为学表现,同时描记脑电图变化;通过苏木素-伊红染色法观察海马神经元的形态学改变,采用免疫组织化学法检测海马组织p38MAPK的蛋白表达。结果 与对照组比较,PTZ组大鼠癫痫发作级别明显增高,表现为Ⅳ～Ⅴ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达增强 (P<0.01);与PTZ组比较,PGB组大鼠癫痫发作级别明显降低,表现为Ⅰ～Ⅲ级发作 (P<0.01),海马组织中p38MAPK的蛋白表达减弱(P<0.05);PGB组间比较,高、中剂量组大鼠癫痫发作级别较低剂量组降低(P<0.05),海马组织中p38MAPK的蛋白表达较低剂量组减弱(P<0.05)。结论 p38MAPK通路在PTZ诱导的癫痫大鼠海马中表达增强,GABA受体阻滞剂PGB对癫痫大鼠具有保护作用,其作用是通过间接下调p38MAPK的蛋白表达实现的。     

戊四氮致癫痫大鼠脑内nNOS表达的实验研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)的nNOS(神经元型)亚型在戊四氮致癫痫大鼠模型中海马部位的变化情况。方法 PTZ点燃癫痫大鼠,随机分为对照组、PTZ组观察大鼠癫痫发作后的行为学变化,脑电图描记,采用免疫组化,免疫印迹(Western blot)方法检测大鼠海马组织中nNOS表达的影响。结果注射PTZ后大鼠出现癫痫发作。EEG表现为尖、棘波节律。nNOS在癫痫大鼠大脑海马区阳性细胞表达升高。结论 PTZ诱导癫痫发作大鼠海马区内nNOS阳性细胞表达升高,起到致癫痫的作用。     

PTZ点燃癫痫大鼠海马NSE和BMP4的表达

目的 观察神经元特异性烯醇酶(neuron-specific enolase, NSE)和骨形成蛋白4(bone morphogenic protein 4, BMP4)基因在戊四氮(pentylenetetrazol, PTZ)点燃癫痫大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫痫发病机制和脑损伤的关系.方法 将50只成年雄性SD大鼠分为对照组和实验组.实验组采用PTZ点燃癫痫大鼠,按点燃进程,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组和Ⅴ级组.用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术和图像分析技术,观察海马NSE和 BMP4表达的变化.结果 发现应用PTZ点燃后,随发作级别的增高,大鼠海马各区NSE和BMP4的表达亦增加.在Ⅲ和Ⅳ级大鼠海马CA3及DG的NSE和BMP4表达明显高于对照组(P＜0.01);Ⅴ级大鼠在发作后海马CA3及DG的NSE和BMP4表达呈逐渐下降.结论 PTZ点燃可诱导癫痫海马内神经元损伤和神经发生增加,这可能是癫痫海马内神经元丢失、神经元可塑性的病理基础;NSE其表达水平与神经元损伤程度和预后密切相关;BMP4可能在PTZ癫痫形成过程中起重要作用.     

托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。     

褪黑素对PTZ致痫大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨褪黑素对癫痫发作中细胞凋亡的影响。方法 将24只成年Wistar大鼠（180～230g）随机分为NC组、PTZ组和MT组；PTZ组和MT组腹腔注射PTZ（60mg／kg），诱导癫痫发作，NC组腹腔注射等量生理盐水。MT组按体重10mg／ks于注射PTZ之前20min、立即、后1h、后2h分别经腹腔注射MT并观察1h，PTZ组于相同时间注射生理盐水。然后处死大鼠取脑，应用免疫组织化学的方法检测海马神经元Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 大鼠海马神经元Bax的改变：PTZ组明显高于NC组，MT组明显低于PTZ组，但高于NC组：大鼠海马神经元Bcl-2的改变：PTZ组明显高于NC组，MT组明显高于PTZ组．也高于NC组。结论 MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马mGLuR1表达的影响

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元代谢型谷氨酸受体（mGluR1）表达以及中药复方AAP的脑保护作用。方法：动物随机分为6组,复制戊四氮致痫大鼠模型;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测大鼠海马神经元mGluR1表达。结果：与正常组比较,模型组mGluR1免疫反应阳性表达增加,差异显著（P〈0.05）;与模型组及丙戊酸钠组比较,中药复方AAPl、AAPm、AAPs组海马CA3区mGluR1阳性表达水平降低,差异显著（P〈0.05）。结论：戊四氮致痫大鼠海马mGluR1表达增加,mGluR1可能在PTZ致大鼠癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低mGluR1表达,对癫痫大鼠有脑保护作用。     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.     

CREB和NMDA受体在致痫大鼠学习记忆功能改变中的变化及意义

目的 探讨核转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和兴奋性氨基酸NMDA受体亚型NR1在癫痫后学习记忆功能改变中的变化及意义.方法 制备戊四氮点燃大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)和慢性癫痫(chronic epilepsy,CEP)模型,采用交替电刺激Y迷宫试验动态观察大鼠癫痫后学习记忆功能变化.RT-PCR方法检测大鼠海马组织CREB和NR1 mRNA的表达,免疫组化染色观察大鼠海马磷酸化的CREB蛋白水平表达变化.结果 SE大鼠致痫成功后24 h交替电刺激Y迷宫试验错误次数增多(P＜0.05),30 d恢复正常.CEP大鼠24 h和30 d错误次数均有所增加(P＜0.05).同时伴有海马组织NR1 mRNA和CREB mRNA表达的下调(P＜0.05)及磷酸化CREB蛋白水平表达量的下降(P＜0.05).结论 海马组织NMDA受体和CREB的表达变化可能参与了癫痫大鼠学习记忆功能改变的病理生理过程.     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著（P〈0．05）,柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05）,并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）;各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。     

戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响

目的：探讨戊四氮（PTZ）致痫后大鼠的海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS蛋白表达情况，和钙拮抗剂尼莫地平对c-FOS蛋白表达的影响。方法：大鼠腹腔注射PTZ 60mg/kg建立急性癫痫动物模型，测定痫性发作潜伏期、发作强度，用免疫组化LSAB法检测2h和4h后c-FOS的表达。结果：对照组大鼠无癫痫发作，干预组痫性发作潜伏期较致痫组明显延长（P＜0．01），且发作强度明显减弱（P＜0．01）；对照组海马各区c-FOS仅低水平表达，致痫后表达明显增高（P＜0．01），干预组2h比致痫组2h的c-FOS阳性率明显降低（P＜0．01），4h干预组与致痫组无显著性差异（P＞0．05）。结论：大剂量PTZ可诱发大鼠全面阵挛发作，诱导海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞c-FOS表达增高，海马结构涉及PTZ致痫引起阵挛发作的发展或传播的病理生理机制，尼莫地平可延缓癫痫的发生，减轻发作强度，降低c-FOS的表达。     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。     

碱性成纤维细胞生长因子对癫痫大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对癫痫大鼠海马神经元的神经保护作用及可能的机制。方法戊四氮诱发大鼠癫痫发作后,腹腔分别注射生理盐水(B组)和bFGF(C组),与空白对照组(A组)按一定时段断头取脑,进行HE染色和Caspase-3免疫组织化学染色。观察各组大鼠海马神经元的损伤以及Caspase-3的表达。结果HE染色:B组神经元形态散乱,大量神经元凋亡、坏死;C组可见散在的神经元凋亡,变性坏死少见。Caspase-3免疫组化染色:B组6 h可见海马CA1、CA3和齿状回门区部分细胞的胞浆和核内有棕黄色沉淀物,24 h阳性细胞数及着色深度达到高峰,持续至72 h,120h后表达减弱。C组阳性细胞数及染色度与B组有相似的时间依赖性,但总体表达较B组弱,组间各时间点中12～72 h的差异均有统计学意义(P<0.01),6 h及120 h的差异则无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能显著减轻癫痫所致的大鼠海马神经元损伤。     

表皮生长因子对铁离子致痫大鼠脑的保护作用

目的探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)在铁离子致痫大鼠模型中的脑保护作用。方法成年大鼠64只,分为正常组、假手术组、模型组、治疗组,每组16只。模型组和治疗组建立大鼠大脑皮质铁离子注射致痫模型,假手术组皮质予以生理盐水注射,正常组不作处理。应用Western blot和RT-PCR方法检测各组大鼠谷氨酸转运蛋白-1(glutamate transporter,GLT-1)及其mRNA的表达情况,皮层脑电监测记录造模后大鼠脑电图特征,并通过Racine评分评价每组大鼠造模后第2周的行为学变化。结果在成功造模后第8天,模型组大鼠皮层GLT-1蛋白(0.495±0.077)及mRNA含量(0.644±0.067)较正常组降低(P<0.05),而EGF治疗组可明显上调铁离子致痫大鼠脑皮层GLT-1蛋白(1.088±0.068)及mRNA(0.965±0.039)表达(P<0.05);正常组、假手术组无痫性放电及癫痫发作,模型组及治疗组均出现痫样脑电及癫痫发作,但治疗组较模型组癫痫发作频次减少、程度减弱(P<0.05)。结论 EGF在大鼠铁离子致痫模型中可上调GLT-1蛋白及mRNA表达,降低大鼠癫痫发作频次及程度,对铁离子致痫大鼠具有一定脑保护作用。     

棘突形态及功能重塑在癫痫形成中的研究

目的 研究癫痫形成过程中棘突形态、功能变化以及棘突重塑在癫痫形成过程中的可能作用.方法 ①20只SD大鼠随机数字表法分为癫痫组及对照组,建立锂-匹罗卡品慢性癫痫模型,高尔基染色观察大鼠海马齿状回棘突形态变化,qRT-PCR及Western blot检测海马PSD95及SYP表达变化.②选择SD胎鼠海马神经元进行原代培养,建立无镁癫痫模型.检测细胞内钙离子浓度及神经元棘突数量变化情况统计两者相关性.结果 ①与对照组相比,癫痫模型组大鼠齿状回(dentate gyrus,DG)区棘突平均密度增加,但正常功能棘突数量减少,PSD95及SYP表达增加(P＜0.01)②癫痫组细胞内钙离子浓度增加(P＜0.01),且与神经元棘突密度变化呈正相关(r=0.613,P＜0.05).结论 癫痫形成过程中突触重塑活跃.但形态及功能异常,为癫痫形成提供基础,可作为棘突重塑的重要标志.