五味子乙素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：观察五味子乙素（SchB）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对HSPA12B/PI3K/Akt信号通路的影响,并探讨其作用机制。方法：将130只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组（模型组）、低剂量五味子乙素组（SchB 3 mg·kg^-1,SchB₁组）、中剂量五味子乙素组（SchB 10 mg·kg^-1,SchB₂组）和高剂量五味子乙素组（SchB 30 mg·kg^-1,SchB₃组）。假手术组大鼠不插栓线;模型组大鼠建立脑缺血2 h再灌注22 h模型;SchB₁、SchB₂和SchB₃组分别用不同剂量的SchB预先给药7 d后再造模。神经功能缺损评分检测大鼠神经功能障碍情况,通过脑组织含水量的测定检测脑组织水肿情况,甲苯胺蓝染色检测脑组织形态学改变,ELISA法检测脑组织匀浆中核因子kappa B（NF-κB）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测脑组织中热休克蛋白A12B（HSPA12B）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高（P<0.01）,脑组织含水量升高（P<0.01）,脑组织结构疏松,间质出现水肿,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平升高（P<0.01）,HSPA12B和p-Akt蛋白表达水平降低（P<0.01）;与模型组比较,SchB₁、SchB₂和SchB₃组大鼠神经功能评分明显降低（P<0.01）,SchB₂和SchB₃组脑组织含水量减少（P<0.05）,神经细胞水肿减轻,空泡减少,NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低（P<0.05或P<0.01）,SchB₂和SchB₃组HSPA12B蛋白表达水平升高（P<0.05）,SchB₁、SchB₂和SchB₃组p-Akt蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：SchB对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与调控HSPA12B/PI3K/Akt信号通路、抑制再灌注时炎症反应对神经细胞的损伤有关。     

基于细胞能量代谢的仙鹤草不同提取物抗脑缺血再灌注损伤作用机制的实验研究

目的探讨仙鹤草抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选有效部位。方法采用改良MCAO法制备脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙鹤草乙酸乙酯提取物组(4 g/kg)、仙鹤草乙醇提取物组(4 g/kg)、仙鹤草水提取物组(4 g/kg)、尼莫地平组(0.5 mg/kg)。分别于再灌注0、6 h分组灌胃给药,观察各组对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状、脑梗死体积及脑组织病理学(透射电镜)的调控作用,以及对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的调控作用,探讨其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制,筛选不同提取物中的有效部位。结果仙鹤草水提取物能明显减轻大鼠的神经功能缺损症状(P0.05);通过TTC染色及电镜观察,仙鹤草水提取物能明显缩小脑梗死体积(P0.01)及改善大鼠大脑皮质神经元病变,提高大鼠脑缺血再灌后SOD,显著降低MDA含量和NO水平(P0.05)。结论仙鹤草水提取物可能成为抗脑缺血再灌注损伤有效部位,其作用机制可能为抑制脂质过氧化反应、增加缺血区脑组织能量物质含量,最终达到防止脑组织细胞损伤的作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

红花总黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组。采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响。结果红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P<0.01);提高SOD活力(P<0.05),降低MDA、NO水平(P<0.01或P<0.05)。结论红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

复方当归注射液对缺血性脑损伤大鼠BDNF表达的影响

目的:观察复方当归注射液(CAI)对局灶性脑缺血损伤模型大鼠患侧脑组织及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨CAI对脑缺血损伤的作用机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和局灶性脑缺血损伤组(40只)。局灶性脑缺血损伤组采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血损伤模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、CAI组和阳性对照依达拉奉组,每组10只。造模大鼠苏醒后进行神经功能评分,7 d后取材,HE染色检测大鼠脑组织的病理学改变,测定大鼠血清及缺血侧脑组织中BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),大鼠神经细胞出现肿胀、坏死和细胞间质水肿等改变,缺血侧脑组织及血清中BDNF表达水平有一定的上升趋势;CAI组大鼠缺血侧脑组织BDNF表达水平显著升高(P<0.05),血清BDNF表达水平有所升高。与模型组比较,CAI组大鼠神经功能评分降低,大鼠神经细胞轻微水肿,缺血侧脑组织及血清BDNF表达水平有所升高。结论:CAI可能具有提高脑内BDNF表达的作用,其作用机制可能与机体在缺血损伤情况下脑内相应的神经因子做出应激反应有关。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以水溶性的丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑梗塞范围和脑含水量以及脑组织SOD活力、MDA含量和NO水平的影响.结果:丹参酮ⅡA(25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞范围和脑含水量显著降低;丹参酮ⅡA亦能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,并使脑组织NO水平显著下降.结论:丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

右美托咪定减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的作用

目的 探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只.模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型.Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L).再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤.结果 与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻.结论 Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关.     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

银杏内酯B注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制。方法采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na -K -ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2 -My2 -ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P<0.01,P<0.05)。银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na -K -ATPase、Ca2 -My2 -ATPase的活性(P<0.05,P<0.01)。结论银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根黄酮预处理(PFI)组.建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA的含量.结果:与IR组比较,PFI组Scr(P＜0.01)、BUN(P＜0.05)、MDA(P＜0.05)含量显著下降.而SOD(P＜0.01)、GSH-Px(P＜0.05)活力显著升高.结论:SOD、GSH-Px是重要的内源性保护物质,葛根黄酮可增加SOD、GSH-Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用.     

马尾松松针提取物调节JNK3/caspase-3信号转导减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的：探讨马尾松松针提取物（PNE）对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法：将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组（200 mg/kg）、PNE中剂量组（400 mg/kg）、PNE大剂量组（800 mg/kg）,于造模前连续7 d及造模后6 h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24 h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶（JNK）3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C、胱天蛋白酶（caspase）-3的蛋白表达水平。结果：与模型对照组比较,PN...     

一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肠缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的观察肠缺血再灌注 (ischemia reperfusion ,I/R)致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及过氧亚硝基阴离子 (peroxynitriteanion ,ONOO-)的变化及作用。方法夹闭大鼠肠系膜上动脉造成肠缺血模型 ,测定假手术组、缺血再灌注组、假手术 氨基胍及缺血再灌注 氨基胍组的肺组织学变化以及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、NO-2 /NO-3 含量变化 ;应用免疫组化方法测定肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (inducibleNOsynthase ,iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(nitrotyrosine ,NT)的变化。结果肠I/R后肺组织出现水肿、出血及中性粒细胞浸润征象。与假手术组相比 ,缺血再灌注组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,且出现大量iNOS及NT阳性信号。缺血再灌注组 AG组肺组织MDA和NO-2 /NO-3 的含量显著低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性显著高于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,NT阳性信号减弱。结论肠I/R致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生并参与介导了此种肺损伤的发生。