回回甘松饮对四氧嘧啶诱导的1型糖尿病小鼠糖代谢的影响

目的：观察回回甘松饮（HGY）对四氧嘧啶（ALX）诱导的1型糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响,摸索最佳有效剂量。方法：建立ALX诱导的1型糖尿病小鼠模型,实验分为6组：正常对照组、模型组、阳性对照组、HGY低、中、高剂量组,各组均灌胃给药,观察血糖和血脂的变化。结果：与模型组比较,HGY中、高剂量组及阳性对照组均可明显降低血糖值（P〈0．01）,其中HGY中剂量组与阳性对照组（二甲双胍）的降糖作用相当;HGY中剂量组甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）水平均明显降低（P〈0．01）,高密度脂蛋白（HDL）水平升高（P〈0．01）。结论：HGY能改善ALX诱导的1型糖尿病小鼠的糖、脂代谢。     

复方虎杖提取物对高脂血症大鼠肝脏的影响

目的：探讨复方虎杖提取物对高脂饲料致高脂血症模型大鼠肝脏指数、肝脂水平、肝组织SOD、MDA的作用。方法：采用高脂饲料喂养SD大鼠连续11周建立高脂血症模型,第3周取血测定血脂水平,模型复制成功后连续灌胃给予受试药（复方虎杖提取物）3个剂量组（4g／kg、8g／kg、12g／kg）及阳性药组（辛伐他汀片,4mg／kg）8周。末次给药后解剖大鼠取肝脏,称湿重计算肝指数并制备肝匀浆,测定肝组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：末次给药后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量、肝湿重、肝重指数显著升高（P〈0．01）;肝组织Tc、TG升高（P〈0．05）,MDA升高（P〈0．01）,SoD降低（P〈0．01）;与模型对照组比较,①复方虎杖提取物低剂量（4g／kg）组肝组织TC降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈0．01）;②中剂量（8g／kg）组肝指数明显降低（P〈0．05）;肝组织TC明显降低（P〈0．05）,TG显著降低（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈O．05）;③高剂量（12g／kg）组肝组织TC、TG明显降低（P〈0．05）;SOD、MDA明显降低（P〈0．05）。结论：复方虎杖提取物4g／kg、8g／kg、12g／kg3个剂量组对肝组织有一定的保护作用。     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

河茜草提取物对糖尿病大鼠预防与治疗作用的实验研究

目的：观察壮药河茜草水提取物对四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠血清脂质和糖类代谢水平的影响。方法：通过对SD大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分成壮药河茜草水提取物低剂量预防（造模前三天给药）和治疗组,高剂量预防和治疗组,阳性对照组（枸杞水提取物）,空白组和糖尿病模型组,共七组,每组8只。分别灌胃给予河茜草水提取物,1．5g／kg,3g／kg／d,枸杞水提物1．5g／kg／d和同体积的蒸馏水,每隔8天,进行大鼠眼眶采血,收集血清,测定总胆固醇TC、甘油三酯TG、超氧化物歧化酶SOD、胰岛素Ins和血糖FBG。结果：模型组与正常对照组比较：血糖、总胆固醇、甘油三酯水平明显升高（P〈0．05）,胰岛素、超氧化物歧化酶水平降低（P〈0．05）;河茜草预防和治疗组与模型组比较,血糖、总胆固醇、甘油三酯水平降低（P〈0．05）,胰岛素、超氧化物歧化酶水平升高（P〈0．05）。结论：河茜草能有效调节四氧嘧啶诱导耱尿病大鼠的脂代谢紊乱,具有降低大鼠空腹血糖作用,改善体内氧化应激水平,其中的机理有待进一步实验证明。     

糖脂平对糖尿病大鼠晶体糖醇含量的影响

目的：观察糖脂平对实验性糖尿病大鼠晶体糖醇代谢的影响。方法：SD大鼠随机分为模型组、糖脂平高、低剂量组、正常对照组。动物模型用四氧嘧啶塑造。糖脂平由金线莲、黄连、葛根等组成，灌胃给药，每日1次，疗程30d。结果：糖脂平有效地降解糖尿病大鼠血糖的含量（高剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．05），有效地降低其晶体中葡萄糖的含量（高剂量组P＜0．01），对晶体中山梨醇有降低作用（高剂量组与模型组相比，下降26．42％，0．05＜P＜0．01），对肌醇含量无明显改变。结论：糖脂平对糖尿病大鼠晶体病变有一定防治效果，作用途径与其降血糖以及改善晶体组织内糖醇代谢有关。     

疡愈涂剂对糖尿病大鼠创面PCNA表达及成纤维细胞的影响

目的：观察疡愈涂剂对链脲佐菌素（STZ）引起的糖尿病大鼠伤口细胞增殖及体外对成纤维细胞增殖迁移的作用。方法：实验分为正常组、模型组、疡愈涂剂高、中、低剂量组。除正常组外，大鼠腹腔注射STZ，造成高血糖状态。各组动物复合背部全厚皮切除伤口。分别观察疡愈涂剂对创面愈合时间、愈合率；采用免疫组化法观察细胞核增殖抗原（PCNA）表达；及MTT法和体外伤口法观察疡愈涂剂对糖尿病大鼠创面成纤维细胞的增殖和迁移作用。结果：与模型组相比，不同剂量的疡愈涂剂均能明显缩短STZ诱发糖尿病大鼠复合创伤后创面的愈合时间（分别P〈0．01）；提高创面愈合率（P〈0．05，P〈0．01）。创伤3天后疡愈涂剂高剂量组PCNA表达明显高于模型组；中剂量组于5天后开始增高；低剂量组7天后增高；分别P〈0．05，P〈0．01。体外研究表明疡愈涂剂在29．23μg／mL和58．45μg／mL能促进糖尿病大鼠刨面成纤维细胞的增殖和迁移，分别P〈0．01。结论：疡愈涂剂可能通过促进糖尿病大鼠创面成纤维细胞的增殖，从而加速创面的愈合。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

回回甘松饮对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的明确回回甘松饮（HGY）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用高脂饲料联合链脲佐菌素诱导大鼠实验性糖尿病肾病模型,随机分为模型组、格列喹酮（阳性对照）组和HGY组,并设正常对照组、比较给药后各组大鼠的体重、肾指数、24h尿量、血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白的数值。结果给药后HGY组大鼠的肾指数、24h尿量、血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白均明显低于模型组（P〈0．01）。结论回回甘松饮对糖尿病肾病大鼠的肾脏具有一定的保护作用。     

复方虎杖提取物对高脂饲料致大鼠高脂血症模型血液流变学的影响

目的：探讨复方虎杖提取物对高脂饲料致高脂血症模型大鼠血液流变学的作用。方法：采用高脂饲料喂养SD大鼠连续11周建立高脂血症模型,第3周取血测定血脂水平判断模型是否复制成功,模型复制成功后连续灌胃给予受试药（复方虎杖提取物）3个剂量组（4g／kg、8g／kg、12g／kg）及阳性药组（辛伐他汀片,4mg／kg）8周。末次给药后大鼠下腔静脉取血,加肝素钠抗凝,测血液流变学指标。结果：末次给药后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠全血黏度中黏度200／s、黏度30／S、黏度3／s、黏度150／s、黏度50／s、黏度1／s、高切还原黏度、全血高切流阻、全血中切流阻、全血低切流阻、红细胞压积及卡松黏度均显著升高（P〈0．01,P〈0．05）。与模型对照组比较：①复方虎杖提取物低剂量（4g／kg）组全血黏度中黏度3／s、全血低切流阻、卡松屈服应力显著降低（P〈0．01）,黏度200／s、黏度3／s、黏度150／s、黏度50／s、黏度1／s、血浆黏度、全血高切流阻、全血低切流阻、血沉方程K值、卡松黏度明显降低（P〈0．05）;②中剂量（8g／kg）组全血黏度中黏度3／s、黏度1／S、全血低切流阻、卡松屈服应力显著降低（P〈0．01）,黏度200／s、黏度30／s、黏度150／s、黏度50／s、血浆黏度、高切还原黏度、全血高切流阻、全血中切流阻、血沉方程K值、红细胞压积、明显降低（P〈0．05）,红细胞变形指数明显升高（P〈0．05）;③高剂量（12g／kg）组全血黏度中黏度3／S、血浆黏度、全血低切流阻、卡松屈服应力、红细胞压积显著降低（P〈0．01）,黏度200／s、黏度150／s、黏度50／s、黏度30／s、血沉方程K值降低（P〈0．05）,红细胞变形指数显著升高（P〈0．01）。结论：复方虎杖提取物4g／kg、8g／kg、12g／kg三个剂量组可以改善高脂饲料致高脂血症模型大鼠的血液黏滞性。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

丹芍化纤胶囊对大鼠肝纤维化的预防作用及对HSCs增殖和活化的影响

目的：探讨中药复方制剂丹芍化纤胶囊对大鼠免疫性肝纤维化的预防作用及其对肝星状细胞增殖、活化的影响。方法：Wistar雄性大鼠分为正常组、病理模型组、丹芍化纤胶囊低剂量组（0．3g／kg）、中剂量组（0．6g／kg）、高剂量组（0．9g／kg）及秋水仙碱组（0．15mg／kg）。除正常组外，各组均腹腔内注射猪血清（0．5mL／只，2次／周，持续12周）诱导大鼠免疫性肝纤维化模型，并同时灌胃给予相应药物，持续12周。实验第8、10周检测尿羟脯氨酸排出情况。大鼠肝脏常规病理切片行Masson三色法观察纤维化程度。肝脏免疫组织化学SABC法染色结蛋白（desmin）及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）观察肝星状细胞（HSCs）的增殖、活化。结果：丹芍化纤胶囊中、高剂量给药能增加大鼠尿羟脯氨酸的排出量（P〈0．01），抑制HSCs的增殖（P〈0．01）。减少活化HSCs的数量（P〈0．01），减轻肝纤维化程度。结论：丹芍化纤胶囊能减轻肝脏损伤，增加胶原降解，抑制HSCs的增殖和活化，具有预防大鼠肝纤维化的作用。     

消渴脂平对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：探讨消渴脂平对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、消渴脂平组及马来酸罗格列酮组。灌胃8周后,观察各组大鼠体质量、血糖、血脂变化情况。结果：治疗8周后消渴脂平组大鼠糖脂代谢水平与模型组相比,具有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）,消渴脂平组体质量及TC明显低于马来酸罗格列酮组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：消渴脂平在改善糖尿病大鼠糖脂代谢方面具有显著疗效。     

茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：系统评价茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：75只Wistar大鼠随机分为5组，模型组给予生理盐水，给药组按体重分别给予茵陈蒿汤冻干粉，连续给药14天，于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50％（v／v）连续5天（5g／kg），空白组给予生理盐水；于第15日处死大鼠，分离血清及肝组织匀浆液，检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、乙醇脱氢酶（ADH）、γ-L-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的活性和效价，观察肝脏组织学情况。结果：模型组血清ALT、AST、ADH、γ-GT及TG活性明显高于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），表明模型复制成功；与正常对照组相比，治疗组上述指标仅轻度升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组MDA含量明显高于正常对照组，具有显著性差异，治疗组低剂量和中剂量也明显升高，与模型组比较差异无显著性意义（P〈0．05）；治疗组高剂量轻微升高，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）；模型组GSH含量明显低于正常对照组，有显著性差异（P〈0．01），其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低，与模型组比较无显著性差异，而在治疗组高剂量中轻微降低，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），同时，组织病理学也得出上述相同的结论。结论：茵陈蒿汤对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

参丹健胰丸对大鼠糖尿病肾病标志物的影响

目的：观察糖尿病大鼠肾病标志蛋白的变化及参丹健胰丸对这些蛋白的影响。方法：采用大剂量单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法建立糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为模型组、参丹健胰丸低、高剂量组、卡托普利组。分别给予参丹健胰丸0．75g／kg、1．5S／kg、卡托普利1mg／kg治疗8周后，测定尿微量白蛋白（UAIb）、尿转铁蛋白（UTr）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿α1-微球蛋白（Uα1-MG）以及肾脏病理等的改善情况。结果：参丹健胰丸可显著改善模型大鼠的整体状态和一般情况（P〈0．01），显著降低尿微量白蛋白（P〈0．01）以及尿中转铁蛋白（UTr）、尿α1-微球蛋白（Uα1-M）的含量（P〈0．01）；降低肾重与体重的比值（P〈0．05）和有效地减少肾毛细血管基底膜的厚度以及控制肾小球系膜区的扩张，减轻肾脏病理组织的损害程度。结论：参丹健胰丸能显著改善肾病标志蛋白的失调，从而发挥其对肾脏的保护作用。     

归甲疏通胶囊对血液流变学和微循环影响的实验研究

目的：观察归甲疏通胶囊对大鼠血液流变学和小鼠微循环的影响。方法：雌性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只,正常对照组和模型对照组灌胃蒸馏水,阳性药对照组灌胃复方丹参片,受试药大、小剂量组分别灌胃归甲疏通胶囊2．25g／kg体质量、0．75g／kg体质量。各组每日给药1次,连续给药10日。于第9日,除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射0．1％盐酸肾上腺素注射液,2次,间隔4小时,在2次注射肾上腺素之间,将大鼠浸入冰水中5分钟,处置后禁食不禁水。第10日给药1小时后,各组大鼠从股动脉取血,用肝素抗凝,血液流变仪测定大鼠全血黏度和血浆黏度,用t检验进行统计学处理。雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只,透射光下,微循环显微镜观察记录给药前小鼠耳廓微动脉和微静脉口径并记录,正常对照组腹腔注射生理盐水,阳性药对照组腹腔注射桂枝茯苓胶囊水煎醇沉液1．38g／kg体质量,受试药大、小剂量组分别腹腔注射归甲疏通胶囊水煎醇沉液4．5g／kg体质量、1．5g／kg体质量。观察给药后10分钟、15分钟及30分钟小鼠耳廓微动脉和微静脉口径的变化。用t检验进行统计学处理。结果：归甲疏通胶囊大、小剂量,对经肾上腺素和冰水处理后造成的血瘀证大鼠血液流变学异常有明显改善作用,可使高、中、低切变率下的全血黏度明显降低,并可使血浆黏度明显降低,高剂量组与模型对照组比较,差异均有极显著性（P〈0．01）,低剂量组与模型对照组比较,高切黏度差异有极显著性（P〈0．01）,中、低切黏度及血浆黏度差异均有显著性（P〈0．05）。还可明显增加小鼠耳廓微动脉和微静脉13径。给药后微动脉13径明显扩大,与给药前13径比较,高剂量组10分钟、15分钟差异有极显著性（P〈0．01）,30分钟差异有显著性（P〈0．05）,低剂量组10分钟、15分钟差异有显著性（P〈0．05）;给药后微静脉口径明显扩大,与给药前口径比较,高剂量组10分钟、15分钟、30分钟差异均有极显著性（P〈0．01）,低剂量组10分钟差异有极显著性（P〈0．01）,15分钟和30分钟差异有显著性（P〈0．05）。结论：归甲疏通胶囊对血液流变学异常有明显改善作用并有明显促进微循环作用。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

狭叶红景天防治高原红细胞增多症的实验研究

目的：观察狭叶红景天对高原红细胞增多症（HAPC）的防治作用。方法：大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组和实验高、中、小剂量组,每组8只。模型组和实验组建立HAPC大鼠疾病模型。实验组于模型建立开始的第15天按0．3g／kg、0．6g／kg、1．2g／kg给狭叶红景天浸膏,连续20天,空白对照组、模型组常规饲养。给药20天,实验结束后,测定红血球（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞压积（HCT）。结果：狭叶红景天中、高剂量具有明显降低HAPC大鼠RBC、Hb和HCT、血浆黏度和全血黏度的作用（P〈0．05,P〈0．01）。结论：狭叶红景天具有预防大鼠形成HAPC的作用。     

参芪复方对高脂饲喂GK大鼠血清IL-6和血脂的影响

目的：观察参芪复方对GK大鼠体重、血糖、血脂和IL-6的影响。方法：用高脂饲料饲喂GK大鼠复制糖尿病动物模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、中药高剂量组[按2．88g／（kg·d）灌胃]、中药低剂量组[按0．72g／（kg·d）灌胃]和雷米普利组[按1mg／（kg·d）灌胃],每2周测体重1次,灌胃8周后,腹主动脉取血,测定空腹血糖、TC、TG、IL-6水平。结果：参芪复方高剂量组体重（W）、血清TC、TG和IL-6明显降低,与模型组相比均有显著差异（P〈0．01）,空腹血糖（FPG）与模型组相比有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方低剂量组W、TC与模型组相比显著降低（P〈0．01）,FPG、TG、IL-6与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;参芪复方高剂量组在降低FPG和TG方面优于中药低剂量组（P〈0．05）。结论：参芪复方能有效降低GK大鼠空腹血糖,机理可能为降低体重,调节脂代谢紊乱,减少炎症介质的释放,提高胰岛素敏感性。     

地黄和胃口服液对糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察地黄和胃口服液对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血糖的影响。方法：将50只糖尿病大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型对照组、地黄和胃口服液小剂量组（2．8g生药/kg ）、地黄和胃口服液中剂量组（5．6g生药/kg ）、地黄和胃口服液大剂量组（11．2g生药/kg ）及阳性药盐酸二甲双胍组（0．1g/kg ）、另取10只正常大鼠作为对照组,给药组每日灌胃给药1次,容量为1mL/100g体重,正常对照组及模型对照组大鼠给予等容量蒸馏水,连续7d ,末次给药30min后,眶后静脉取血测定血糖水平。结果：地黄和胃口服液（2．8g生药/kg、5．6g生药/kg 、11．2g生药/kg ）组及阳性药盐酸二甲双胍组（0．1g/kg ）大鼠血糖均明显较模型对照组降低（P＜0．05）。结论：地黄和胃口服液可降低糖尿病大鼠的血糖。