普罗布考和科素亚对血管成形术后生长因子表达的影响

目的 :研究普罗布考和科素亚对血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :新西兰白兔30只均予高脂饮食 ,1周后进行髂动脉球囊拉伤术 ,随机分为对照组 (C组 )、普罗布考组 (P组 )、科素亚组 (L组 )。术后第 4周进行血管形态学检查 ,用免疫组化方法检测胰岛素样生长因子 - 1受体 (IGF- 1 R)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果 :与 C组相比 ,P组和 L 组血管腔面积明显扩大 (P<0 .0 1 ) ,IGF- 1 R、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P<0 .0 1 ) ,P组和 L组相比无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :普罗布考和科素亚可以显著减轻兔髂动脉血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF- 1、VEGF和 PCNA的表达 ,而两药之间则无显著性差异     

普罗布考对兔血管成形术后再狭窄及血管生长因子的影响

目的 :研究普罗布考 (Probucol)对兔血管成形术后再狭窄的预防作用和对生长因子表达的影响。方法 :雄性新西兰白兔2 0只 ,随机分为对照组 (C组 ) 1 0只 ,Probucol组 (P组 ) 1 0只 ,于高脂饮食 1周后行髂动脉球囊拉伤术 ,术后 C组单纯予高脂饮食喂养 ,P组予 Probucol每只 1 0 0 0 m g/ d喂养 ,各组均给予 4周药物。于实验第 1、8、2 1、35天行血脂检查 ,术后 4周行血管形态学检查及检测胰岛素样生长因子 - I受体 (IGF- IR)、血管内皮生长因子 (VEGF)、增殖细胞核抗原 (PCNA)。结果 :两组间各时点血脂浓度差异无统计学意义。与 C组相比 ,P组管腔面积明显扩大 (P <0 .0 1 ) ,内膜 +中膜面积明显减少 (P <0 .0 5 ) ,IGF- IR、VEGF和 PCNA表达明显减少 (P <0 .0 1 )。结论 :Probucol可以显著减轻兔血管成形术后再狭窄的形成 ,抑制 IGF-IR、VEGF和 PCNA的表达     

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg（kg·d）]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降（P＜0.05）。模型组损伤段血管Wnt 4、Dvl-1、β- catenin、Cyclin- D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少（均P＜0.05）。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。     

曲尼司特对犬颈动脉球囊损伤模型的抗狭窄作用

目的通过球囊损伤犬颈动脉模型观察曲尼司特对颈动脉损伤后再狭窄的作用．方法犬被随机分为对照组(n=5)及曲尼司特干预组(50 mg/kg,BID,n=4),颈总动脉损伤前2周及术后4周进行分组干预。通过测定血浆血管紧张素(Ang)I及AngII水平、糜酶(chymase) mRNA表达水平、颈动脉PCNA(细胞增殖核抗原)阳性率及颈动脉各层厚度观察曲尼司特对犬颈动脉损伤后狭窄的作用。结果两组血浆Ang I、Ang II水平及颈动脉外／中膜厚度的差异无统计学意义(P值均>0．05),但曲尼司特干预组较对照组的chymase mRNA表达(A值分别为0．425±0．114比0．708±0．083)、颈动脉各层PCNA阳性率(内膜:0．45±0．05比0．57±0．12,中膜: 0．54±0．05比0．61±0．02,外膜:0．25±0．10比0．36±0．08)及颈动脉内／中膜厚度(0．518±0．044比0．576±0．028)均明显降低(P值<0．05)。结论曲尼司特通过chymase途径对犬颈动脉球囊损伤后的再狭窄具有抑制作用。     

Medtronic导管建立动脉损伤模型及对内膜增生的观察

目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型并观察损伤血管内膜的增生情况.方法:取35只雄性SD大鼠行左颈总动脉球囊内膜剥脱术建立动脉球囊损伤模型,分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d各取5只大鼠颈动脉损伤段和对侧正常动脉行病理切片及HE染色,观察内膜增生,图像分析软件分析内膜中膜的面积比值(I/M).结果:球囊损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生.管腔狭窄.损伤后7 d内膜开始增生,内膜面积0.129±0.010mm2(P<0.01),14～28 d增生最明显(P<0.01),28～56 d增生程度无明显差异(P>0.05);损伤后I/M比值逐渐增大,28 d时I/M比值是7 d时的6.5倍(P<0.01),为14 d的1.7倍(P<0.01),56 d与28 d比较I/M比值无统计学差异(P>0.05).结论:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型简便、有效,可动态观察血管成形术后再狭窄的变化.     

大鼠颈动脉球囊损伤模型的建立和损伤血管的组织学观察

目的：建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法：应用PTCA球囊导管损伤大鼠颈动脉,用光镜和扫描电镜观察损伤后不同时间颈动脉的组织学变化。结果：扫描电镜、光镜动态观察表明,球囊导管损伤使大鼠颈总动脉内膜剥脱和新生内膜增生,导致管腔狭窄。伤后1周,内膜开始增生,2至4周增生最快。内皮细胞在1周时有散在覆盖,2周时内皮呈片状覆盖,内皮问连接建立。结论：改良的大鼠颈动脉球囊损伤模型成模率高,满足研究血管损伤反应和血管再狭窄的需要。     

临床研究支架血管成形术治疗颈内动脉起始段狭窄15例分析

目的 探讨支架血管技术治疗颈动脉起始段狭窄的临床效果.方法 对15例颈动脉颅外段狭窄的患者行全脑血管造影,置入支架,术中12例进行球囊预扩张、15例均应用脑保护装置.结果 15例支架置入均获成功,血管残余狭窄程度＜30%.术后随访13例(10～18个月),1例发生再狭窄(狭窄率＞50%).结论 血管内支架成形术是治疗颈动脉狭窄的一种有效方法,颈动脉支架成形术可以明显降低颈动脉狭窄患者的卒中发生率.     

人参皂苷Rg1对大鼠血管球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响

目的 观察人参皂苷Rg1( Rg1)对大鼠颈动脉球囊损伤后原癌基因c-myc表达的影响,补充说明Rg1对球囊损伤所致血管狭窄形成的防治机制.方法 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,制模后随机分为假手术组、模型组、Rg1低剂量(4 mg/kg)组和Rg1高剂量(16 mg/kg)组.制模次日腹腔注射给药,模型组及假手术组给予等体积生理盐水,连续给药14d后取损伤侧颈总动脉,行H.E.染色并测量管腔面积(Lumen area,LA)以判定血管腔狭窄程度;采用实时荧光定量RT-PCR (real-time RT-PCR)法检测管壁c-myc mRNA的表达.结果 颈总动脉球囊损伤模型组大鼠血管腔面积较假手术组明显狭窄(P＜0.01).Rg1低剂量及高剂量均明显改善球囊损伤所致的颈动脉狭窄,使球囊损伤后狭窄的血管腔面积增大(P＜0.05);Rg1高剂量显著下调损伤血管壁的c-myc mRNA表达(P＜0.01).结论 Rg1能减轻球囊损伤所致大鼠颈动脉狭窄,可能与其下调c-myc基因的表达有关.     

高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子和单核细胞趋化因子蛋白-1表达的影响

目的 观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸(Hcy)血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织核转录因子(NF-κBP65)蛋白及单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨血管成形术后Hcy对新内膜增生的可能机制.方法 采用免疫组织化学方法分别检测血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达.结果 低及高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白的表达[分别为(12.32±2.37)μmol/L,(21.33±4.32)μmol/L和(26.32±3.34)panol/L,(33.35±3.87)μmol/L]均高于对照组[(5.17±1.49)μmoL/L,(15.78±2.13)μmol/L](P<0.05,P<0.01),高蛋氨酸组血管组织NF-κB P65蛋白和MCP-1蛋白表达与低蛋氨酸组比较也有明显差异(P<0.05);而且血管组织MCP-1蛋白表达与NF-κB P65蛋白的表达呈显著正相关(r=0.643,P<0.01).结论 高Hcy血症能使球囊损伤后颈动脉组织NF-κB P65、MCP-1蛋白过度表达;推测同型半胱氨酸有可能通过激活NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织MCP-1蛋白的表达,这可能是其促进血管成形术后新内膜过度增生的机制之一.     

hVEGF基因防治血管成形术后再狭窄

目的 :观察人血管内皮生长因子 (h VEGF)基因对血管成形术后再狭窄的防治作用。 方法 :建立兔颈总动脉球囊损伤模型 ,以先期构建的真核表达质粒 pc DNA3/ h V EGF1 6 5 (5 0 0 μg,n=12 )和真核载体 pc DN A3(5 0 0 μg,n=12 )分别于血管腔内给药 ,给药后 2周、4周先行颈总动脉造影 ,再取材分别行 H- E、VB染色及 Northern blot分析。结果 :给药后 2周、4周颈总动脉造影示治疗组直径狭窄较对照组明显减少 ;病理检测示 2周、4周治疗组管腔狭窄率较对照组显著减轻 [(9.5 8± 1.35 ) % vs(31.72± 1.72 ) % ;(18.0 9± 2 .93) % vs (44 .0 5± 3.2 8) % ,P<0 .0 1];Northern blot分析显示 2周、4周治疗组特异性条带显色较对照组明显增强。 结论 :pc DNA3/ h VEGF1 6 5 裸质粒 DNA血管腔内给药能转染平滑肌细胞并持续表达至少 4周 ,促进了内皮细胞再生 ,减轻了血管成形术后再狭窄程度。     

雷帕霉素洗脱支架抑制猪颈动脉成形术后近期再狭窄的实验研究

目的:研究自膨式雷帕霉素洗脱支架防治猪颈动脉血管成形术后近期再狭窄的有效性安全性,及其作用机制.方法:国产小型猪6只,分别行双侧颈总动脉球囊扩张损伤后,随机分为对照组(裸支架组)和实验组(雷帕霉素洗脱支架组),各置入6枚.术后4周重复动脉造影后处死动物.取出支架段血管,测算支架处血管管腔面积、新牛内膜厚度与面积及管腔狭窄百分比以评价内膜增生程度.应用TUNEL法检测新生内膜细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测血管平滑肌细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Bcl-2、Bax表达水平.结果:雷帕霉素洗脱支架组支架内管腔面积大于裸支架组(P<0.05);新生内膜面积小于裸支架组(P<0.05);新生内膜厚度小于裸支架组(P<0.05);细胞凋亡多于裸支架组(P<0.05):PCNA阳性细胞及Bcl-2表达低于裸支架组(P<0.05);Bax表达高于裸支架组(P<0.05).结论:雷帕霉素洗脱支架能抑制新生内膜形成.在支架植入后4周能预防猪颈动脉血管成形术后近期再狭窄的形成.可能通过上调Bax,下调Bcl-2的表达.从而抑制血管平滑肌细胞增殖发挥作用.     

脑分水岭梗死脑血管介入诊断与治疗的临床研究

目的进一步研究支架辅助血管成形术治疗脑血管狭窄。方法对23例头颅MR I或CT检查表现为脑分水岭梗死患者的临床表现、全脑数字减影血管造影(DSA)及支架辅助血管成形术的相关问题及其疗效进行研究。结果脑分水岭梗死涉及责任病变血管在颈总动脉的3例、颈动脉窦部(C1段)14例、颈内动脉C2段2例、颈内动脉(C5、C6)段4例;左侧病变8例、右侧病变15例。本组23例患者全部接受了支架辅助血管成形术治疗,共涉及责任病变28处,手术成功率为100%。术后6~12个月随访无短暂性脑缺血发作及新发脑梗死。结论动脉粥样硬化脑动脉狭窄所致的脑分水岭梗死在神经影像学(CT或MR I)上有其特殊表现,如果能早期识别诊断,严格地掌握手术适应证,支架辅助血管成形术对治疗脑动脉狭窄所致脑分水岭梗死和预防缺血性脑卒中不失为一种较为安全有效的新方法。     

血管内支架治疗鼻咽癌放疗后颈部血管狭窄闭塞病变的效果

目的 探讨血管内支架置人术治疗鼻咽癌放疗后的颈动脉狭窄或闭塞病变的疗效.方法 对3例鼻咽癌患者放疗后出现严重动脉狭窄或闭塞病变的颈部血管行球囊成形术及支架置入术并进行随访.结果3例患者均为男性,其中1例为双侧颈动脉闭塞,进行了一侧颈动脉闭塞病变再通术;1例为双侧颈动脉重度狭窄,进行了左侧颈动脉支架成形术;1例右颈内动脉起始段严重狭窄,左侧颈动脉闭塞,对右侧颈动脉严重狭窄处进行了血管内支架治疗;经过随访并未发现有支架内再狭窄.结论 血管内支架置人术是治疗鼻咽癌放疗后颈部血管重度狭窄或闭塞病变的有效手段.     

颈内动脉狭窄支架置入血管成形术后发生再灌注损伤的临床分析

目的：探讨颈内动脉狭窄支架置入血管成形术后发生再灌注损伤的影响因素。方法选取我院从2014年1月到2016年3月入院治疗的35例颈内动脉狭窄支架置入血管成形术患者做为研究对象。按照患者颈内动脉狭窄程度分为重度狭窄组15例与中度狭窄组20例。两组患者均采用颈内动脉狭窄支架置入血管成形术治疗,统计两组患者术后再灌注损伤几率及影响因素分析。结果重度狭窄组患者的再灌注损伤率显著高于对照组患者,差异具统计学意义(P＜0.05)。颈内动脉狭窄支架置入血管成形术后再灌注损伤发生率的主要影响因素为患者的年龄、合并疾病及狭窄程度。结论通过对颈内动脉狭窄支架置入血管成形术后发生再灌注损伤的发生几率及其影响因素统计分析,患者年龄、合并疾病及狭窄程度等因素对于术后再灌注损伤几率影响较大。     

联合应用多种血管内支架治疗肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄

目的：报告采用多支架治疗肌纤维发育不良笥颈内动脉狭窄1例。方法：采用2个球囊膨胀支架及1个自膨胀支架治疗1例肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄,串珠样狭窄从颅外颈内动脉起始部到颅内海绵窦段,长约82mm。结果：一次性植入3个支架,成功进行血管成形,患症状消失,临床短期随访无脑缺血事件发生,5个月血管造影随访显示支架植入段血管通畅,无再狭窄。结论：血管内支架成形术治疗肌纤维发育不良性颈内动脉狭窄安全有效。     

Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for 140 cases with stenosis of carotid artery

Objective To evaluate the operation method, indications and prevention from complication in 140 cases with stenosis of carotid artery by percutaneous transluminal angioplasty and stenting. Methods The procedures of percutaneous transluminal angioplasty and stenting of carotid arteries were performed after the diagnosis of 140 cases with carotid artery stenosis which were confirmed by MRA and DSA.[第一段]     

280例颅外脑血管狭窄的血管内支架成形术的疗效观察

目的:探讨血管内支架成形术防治颅外脑血管狭窄患者缺血性卒中的有效性及安全性。方法:2005年6月~2009年5月我院神经内科对280例颅外脑血管狭窄患者行血管内支架成形术。其中颈内动脉180例,锁骨下动脉下48例,椎动脉84例;症状性狭窄178例,其中62例表现为短暂性脑缺血发作,116例表现为脑梗死,非症状性狭窄102例。观察记录患者的一般情况、手术效果、围手术期并发症,随访并观察远期预后。结果:手术成功率为100%;术后1月内发生脑缺血事件4例(1.43%);过度灌注7例(2.5%),心肌梗死1例(0.35%),颈动脉窦反应延长21例(7.5%);无造影剂相关肾病、脑出血及围手术期死亡发生。在平均44.3个月的随访中,支架内再狭窄14例(4.49%),颈内动脉支架6例(3.33%),椎动脉支架5例(5.95%),锁骨下动脉支架3例(6.25%);远期缺血事件共发生17例(6.07%),其中颈动脉系统14例(82.4%),随访期内无脑出血发生。结论:血管内支架成形术是防治颅外脑血管狭窄患者缺血性卒中有效且安全的方法。     

血管内支架成型术治疗颈动脉狭窄21例

目的探讨血管内支架成型术治疗颈动脉狭窄的临床效果和安全性。方法对21例颈动脉狭窄患者,先行血管造影,然后根据血管狭窄情况,选择合适自膨式支架跨过狭窄部位,将支架送至预想的位置释放,覆盖狭窄部位。结果治疗狭窄动脉21支,狭窄程度均明显改善,狭窄程度由原来的（78.94±12.8）%下降至（3.19±3.04）%,无死亡病例,术后患者症状均明显改善,围术期无并发症。随访1-12个月,颈动脉超声检查治疗血管无再狭窄。结论只要适应证选择正确,围术期处理得当,血管内支架成型术治疗颈动脉狭窄,不仅临床效果好,而且安全性高。     

血管内支架成形术在症状性脑血管狭窄治疗中应用的初步探讨

目的探讨血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄的效果及安全性。方法对33例症状性脑动脉狭窄患者进行了37处血管内支架成形术治疗,其中颈内动脉颅外段狭窄14处,颈内动脉颅内段狭窄3处,大脑中动脉狭窄3处,椎动脉颅外段狭窄13处,椎动脉颅内段2处,锁骨下动脉2处。结果本组33例患者行37处支架置入术,其中成功置入35枚支架,手术成功率94.59%;1例手术中并发脑血管痉挛,1例手术中并发造影剂过敏,1例手术后并发高灌注综合征。结论血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄是安全有效的,其远期疗效尚待进一步随访观察。