六味地黄丸含药血清对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞损伤抗氧化的机制

目的探讨六味地黄丸(LWDHP)含药血清对软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤抗氧化的保护作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察HUVEC的存活率;氮蓝四唑(NBT)显色法测定细胞裂解上清液总超氧化物歧化酶(SOD)的活力;硫代巴比妥酸(TBA)反应法检测细胞裂解上清液丙二醛(MDA)的含量;RT-PCR及Western印迹检测细胞内NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白的表达。结果 LWDHP含药血清能促进PA损伤的HUVEC增殖,增加细胞裂解上清液总SOD活力,降低细胞内MDA含量,减少NOX4 mRNA和蛋白的表达。结论 LWDHP含药血清能够对PA诱导的HUVEC氧化损伤发挥保护作用,此作用可能与LWDHP降低HUVEC内NOX4的表达量有关。     

多巴胺D_4受体对糖尿病血管内皮损伤的保护作用

目的研究多巴胺D_4受体对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及相关机制。方法构建链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,Western blot法检测内皮组织D_4受体表达的变化。以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为靶细胞,测定在高糖(33 mmol/L)刺激下细胞的活力,同时检测D_4受体表达变化;用高糖刺激HUVEC后,在D_4受体激动剂PD168077(10-7 mol/L)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(5×10~(-5 )mol/L)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)(10-4 mol/L)分别作用的情况下,检测HUVEC细胞活力水平的变化,并检测细胞中蛋白激酶B(Akt)和eNOS的磷酸化水平以及总的Akt和eNOS表达水平。结果 D_4受体在糖尿病大鼠胸主动脉内皮组织和HUVEC的表达下降(均P0.05)。高糖条件下,HUVEC的细胞活力下降(P0.05);与高糖组比较,加入PD168077后HUVEC的细胞活力增加(P0.05)。在LY294002和l-NAME的作用下,HUVEC的细胞活力下降(P0.05);同时,p-Akt[高糖+LY294002+PD168077组(0.59±0.09),高糖+l-NAME+PD168077组(0.62±0.07),高糖+PD168077组(1.44±0.07),P0.05]和p-eNOS[高糖+LY294002+PD168077组(0.62±0.05),高糖+l-NAME+PD168077组(0.66±0.08),高糖+PD168077组(1.44±0.08),P0.05]的蛋白表达水平也降低。结论多巴胺D_4受体可以改善高糖诱导的HUVEC的损伤,该作用可能与PI3K/Akt/eNOS信号通路相关。     

MAP4K4与恶性肿瘤相关性的研究进展

有学者报道,丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号途径参与细胞的多种生物学行为,包括细胞凋亡、分化和增殖、细胞周期调控、维持细胞生存及细胞恶性转化等。丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶激酶4（MAP4K4）属于MAPK信号系统的上游激酶,研究发现,MAP4K4在多种肿瘤细胞中高表达,可加速细胞转化,促进细胞侵袭以及减少与组织培养细胞的黏附性,并影响肿瘤预后。ERK、JNK和P38信号通路均可能参与了MAP4K4在肿瘤中的作用。现将MAP4K4与肿瘤关系的研究进展综述如下。     

miR-20a-5p通过靶向MRTFA缓解ox-LDL诱导的内皮细胞损伤

目的探讨miR-20a-5p是否可通过靶向心肌素相关转录因子A(MRTFA)缓解氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法 RT-qPCR检测miR-20a-5p在不同剂量不同时间oxLDL诱导的HUVEC中的表达; MTT法、流式细胞术和Western blot检测过表达miR-20a-5p和MRTFA对ox-LDL诱导HUVEC增殖和凋亡的影响;乳酸脱氢酶(LDH)测试盒测定过表达miR-20a-5p对ox-LDL诱导HUVEC中LDH释放的影响; ELISA法检测过表达miR-20a-5p和MRTFA对ox-LDL处理的HUVEC中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和丙二醛(MDA)的影响;荧光素酶报告和Western blot实验验证miR-20a-5p与MRTFA的靶向关系。结果 miR-20a-5p的表达随着ox-LDL诱导时间和剂量的增加而逐渐下降;过表达miR-20a-5p可部分逆转ox-LDL诱导对HUVEC增殖和凋亡的影响;上调miR-20a-5p可部分修复ox-LDL诱导对HUVEC氧化应激损伤; MRTFA是miR-20a-5p的靶基因;在ox-LDL诱导HUVEC中,MRTFA过表达可逆转miR-20a-5p对ox-LDL诱导HUVEC细胞增殖和凋亡、氧化应激损伤指标的影响。结论 miR-20a-5p靶向MRTFA修复ox-LDL诱导的HUVEC损伤。     

麻醉诱导期输注HSS40对循环功能稳定性的影响

在麻醉诱导期输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSS40,4ml/kg),观察在输注前(T0)、输注完毕即刻(T1)及输注后30min(T2)、麻醉诱导时(T3)的HR、MAP和CVP以及K 、Na 和血糖.结果:输注HSS40后HR减慢,MAP、CVP升高,麻醉诱导时HR和MAP基本保持稳定.血浆K 有一定程度降低,Na 明显升高、HCT明显降低,血糖无明显变化.认为适量输入HSS40(4ml/kg)可以减轻麻醉诱导时的心血管反应,有效维持循环功能稳定性,且对血浆电解质、血糖无明显影响.     

miR-181b-5p靶向PDCD4基因调控高糖诱导血管内皮细胞增殖和凋亡的机制

目的研究miR-181b-5p和程序性细胞死亡因子(PDCD)4在高糖诱导的血管内皮细胞中的表达及其对增殖和凋亡的影响。方法运用qRT-PCR和Western印迹检测高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-181b-5p和PDCD4的表达。用脂质体法将miR-181b-5p mimic和PDCD4 siRNA转染至HUVEC,MTT法、流式细胞仪检测高糖诱导HUVEC的增殖和凋亡。Targetscan在线分析网站预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-181b-5p和PDCD4的靶向关系。共转染miR-181b-5p mimic和pcDNA-PDCD4至HUVEC,MTT法、流式细胞仪检测高糖诱导HUVEC的增殖和凋亡。结果与5 mmol/L葡萄糖干预的HUVEC相比,高糖诱导的细胞中miR-181b-5p表达显著上调、PDCD4表达显著下调(P0.01,P0.001)。过表达miR-181b-5p、低表达PDCD4均可促进高糖诱导的HUVEC增殖、抑制其凋亡。Targetscan在线预测、双荧光素酶报告基因实验和Western印迹结果显示,miR-181b-5p能够靶向调控PDCD4的表达。上调PDCD4的表达可逆转miR-181b-5p对高糖诱导的HUVEC促进增殖和抑制其凋亡的作用。结论过表达miR-181b-5p可促进高糖诱导的HUVEC增殖,抑制其凋亡,其机制可能与miR-181b-5p靶向调控PDCD4有关。     

姜黄素对脂质运载蛋白2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的研究姜黄素对脂质运载蛋白2(LCN-2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及与p38 MAPK通路的关系。方法以LCN-2不同质量浓度(0,5,10,20μmol/L)及不同时间(0,24,48,72 h)作用HUVEC,CCK-8法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞凋亡,ELISA测细胞上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及白细胞介素6(IL-6)含量,比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot测HUVEC中p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达;分别加入10μmol/L姜黄素和25μmol/L SB203580观察姜黄素的干预作用。结果与对照组比较,LCN-2可显著抑制HUVEC增殖,上调HUVEC内Bax/Bcl-2蛋白比率而促进细胞凋亡,诱导HUVEC分泌MCP-1及IL-6,增加LDH活性(P0.05);与LCN-2组比较,姜黄素及SB203580均可显著减轻LCN-2诱导的HUVEC增殖抑制,下调Bax/Bcl-2蛋白比率而抑制HUVEC凋亡,减少LCN-2诱导的HUVEC分泌MCP-1及IL-6,降低LDH活性(P0.05)。结论姜黄素可通过抑制p38 MAPK通路,减轻LCN-2诱导的HUVEC损伤。     

Diplacone对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的采用同型半胱氨酸(Hcy)孵育体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,后用Diplacone加以干预,观察Diplacone对HUVEC的影响,探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用。方法先用不同浓度的Hcy预处理HUVEC,选出Hcy的最适损伤浓度(2 mmol/L)和时间(12 h),在HUVEC培养基中加入不同浓度Diplacone预处理2 h后加入2 mmol/L Hcy作用12 h,通过MTT法检测细胞活性变化,Hoechst33342核染色检测细胞核损伤程度,Western blot检测与细胞损伤有关的血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和P-选择素的表达水平,以此衡量Diplacone对Hcy诱导的HUVEC损伤的保护作用。结果与对照组相比,2 mmol/L Hcy组细胞活性显著降低(P0.01),10μmol/L以内Diplacone具有明显的剂量依赖性抑制2 mmol/L Hcy诱导的HUVEC活性损伤并抑制Hcy所致的VCAM-1和P-选择素的表达升高(P0.01)。结论 Diplacone对Hcy所致的HUVEC内皮损伤具有保护作用。     

洋葱精油对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨洋葱精油是否对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤具有保护作用。方法对购买的鲜洋葱进行显微鉴别,索氏提取法提取鲜洋葱中的精油,GC-MS法分析精油中的脂溶性成分。MTT法检测不同浓度及不同时间点洋葱精油对HUVEC细胞增殖活力的影响。80 mg/L ox-LDL诱导HUEVC 24 h建立HUEVC损伤模型。采用油红O染色法及检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,确定是否已形成HUVEC损伤。ELISA试剂盒、ROS试剂盒、SOD试剂盒对洋葱精油体外抗动脉粥样硬化作用进行初步研究。结果对购买的鲜洋葱进行显微鉴别证实用于实验的材料为洋葱。从26615.5 g鲜洋葱中得到精油9.9008 g,挥发油平均得率为0.372‰。GC-MS分析结果显示洋葱精油中有机硫化物的总相对含量为47.64%,其中含量最高的是2-Thiazolidinethione(12.52%),其次为1,3,5-Trithiane(4.42%)和Diallyldisulphide(3.82%)。200 mg/L的洋葱精油处理6 h时细胞增殖活力最好;80 mg/L的ox-LDL诱导HUEVC 24 h细胞内出现大量红染颗粒且FC/TC≥50%,表明HUVEC细胞内脂质聚集和胆固醇、甘油三酯代谢紊乱,已造成HUVEC损伤。洋葱精油显著减少ox-LDL诱导的HUVEC损伤模型炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌(P0.01)和活性氧的产生(P0.01);促进抗炎因子IL-10的产生(P0.01)及增加细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性(P0.05)。结论本研究制备得到的洋葱精油对ox-LDL诱导的HUVEC损伤模型具有保护作用。     

生大黄对急性胰腺炎TLR4受体表达的影响及临床意义

目的 探讨生大黄对急性胰腺炎(AP)患者TLR4受体表达的影响及临床意义.方法 纳入2010年1月-2011年12月在我院诊治的64例AP患者,其中48例为轻型急性胰腺炎(MAP),16例为重症急性胰腺炎(SAP).随机分成2组:常规治疗组和生大黄治疗组.收集其临床资料并留取治疗前后外周血各4 ml,提取单个核细胞,半定量PCR检测其TLR4的表达.收集20例健康体检者外周血作为对照.结果 (1)对照组外周血TLR4仅少量表达,AP患者治疗前外周血TLR4的表达量较对照组明显增高,SAP的TLR4表达明显高于MAP(P ＜0.05).(2)生大黄治疗组MAP/SAP的平均症状改善时间(9.2±3.8)/(18.6±5.2)d,明显短于相应常规治疗组(13.6±4.6)/(24.8±6.5)d(P＜0.05).(3)MAP/SAP患者经治疗有效后TLR4表达明显下降,生大黄组MAP/SAP的TLR4的下降程度明显高于相应的常规治疗组(P＜0.05).结论 TLR4受体的表达程度可用于评估AP的严重程度,生大黄治疗AP的机制可能与下调TLR4的表达有关.     

蓝莓花色苷对人脐静脉内皮细胞分泌活性氧的影响

目的观察蓝莓花色苷对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌活性氧(ROS)的影响及其保护血管内皮细胞的作用机制。方法将HUVEC常规复苏传代,建立HUVEC损伤模型,采用MTT法检测细胞活性,随机分为空白对照组(Control)、AngⅡ诱导组(AngⅡ)、蓝莓花色苷组(BBA)、AngⅡ+蓝莓花色苷干预组(AngⅡ+BBA)。采用ROS测试盒测定胞内ROS水平。结果与空白对照组对比,经AngⅡ刺激后,HUVEC内的ROS水平明显增加(P<0.01)。与AngⅡ诱导组对比,AngⅡ+蓝莓花色苷干预组内ROS水平下降(P<0.05)。结论 AngⅡ可以降低HUVEC的活性,导致ROS分泌增加;蓝莓花色苷改善被AngⅡ损伤的HUVEC的活性与其降低ROS的分泌有关。     

达沙替尼对人脐静脉内皮细胞的损伤与PI3K/Akt途径抑制有关

目的探索达沙替尼对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、迁移和凋亡等生物学特性的影响,为完善其临床应用提供资料。方法实验分组:达沙替尼组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L)、LY294002组(PI3K抑制剂,处理浓度为20μmol/L)、联合处理组(达沙替尼处理浓度为50 nmol/L、LY294002处理浓度为20μmol/L)及溶媒对照组(DMSO浓度为0.1%)。CCK8法检测细胞活性,划痕法检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白水平。结果达沙替尼(1~400 nmol/L)不仅抑制HUVEC增殖,而且诱导其凋亡、抑制其迁移、阻滞细胞周期G1-S期转化。随浓度的升高与处理时间的延长(50 nmol/L,24 h~96 h)达沙替尼对细胞增殖抑制作用和诱导凋亡作用明显,同时HUVEC的迁移能力随达沙替尼浓度(50~100 nmol/L)的升高而降低。达沙替尼和PI3K抑制剂LY294002两者单独处理时均具有细胞增殖抑制作用,两者均明显抑制Akt蛋白磷酸化水平;两者联合处理时虽然细胞增殖抑制作用增强,但对Akt蛋白磷酸化水平的影响与单独处理相比差异不明显。结论达沙替尼可通过PI3K/Akt通路促进HUVEC损伤,抑制HUVEC增殖和迁移,改变细胞形态,阻滞HUVEC G1-S期转化,诱导细胞凋亡。     

小檗碱抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞增殖及其分子机制

目的探讨小檗碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制作用及其相关信号通路改变。方法体外培养HUVEC,以ox-LDL刺激增殖并以不同浓度小檗碱干预,采用细胞计数试剂盒8与Ed U掺入实验检测小檗碱对HUVEC增殖的抑制作用,通过实时荧光定量PCR及Western blot分析相关基因和蛋白表达及信号通路变化。结果小檗碱(1~50 mg/L)呈浓度依赖性显著抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,并降低增殖细胞核抗原(PCNA)、核因子кB(NF-κB)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达;该作用与PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路蛋白的磷酸化水平降低相关。结论小檗碱通过下调PCNA、NF-κB与LOX-1表达从而抑制ox-LDL诱导的HUVEC增殖,PI3K/Akt、ERK1/2及p38MAPK信号通路参与其中。     

干扰Sestrin2表达对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察干扰Sestrin2表达对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响。方法用ox-LDL处理HUVEC复制内皮细胞损伤模型。Western blot检测不同浓度ox-LDL处理HUVEC不同时间Sestrin2的蛋白表达水平及转染Sestrin2 siRNA后Sestrin2的蛋白表达水平;流式细胞术检测干扰Sestrin2表达后对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡率的影响;Western blot检测干扰Sestrin2表达后对ox-LDL诱导的HUVEC中Caspase-3表达的影响及ox-LDL对HUVEC中JNK通路的影响。结果不同浓度(20、50和100 mg/L)的ox-LDL处理HUVEC 24 h均能明显上调Sestrin2表达;50 mg/L ox-LDL处理HUVEC不同时间(24 h和48 h)均能明显上调Sestrin2表达,24 h达高峰;转染Sestrin2 siRNA能明显抑制Sestrin2的表达;ox-LDL能明显诱导HUVEC凋亡,转染Sestrin2 siRNA能明显促进由ox-LDL诱导的HUVEC凋亡;ox-LDL能明显诱导p-JNK和p-c-Jun的表达,且SP600125能明显抑制由ox-LDL诱导的Sestrin2表达。结论 ox-LDL通过JNK/c-Jun信号通路诱导Sestrin2表达,干扰Sestrin2表达能明显促进ox-LDL诱导的HUVEC凋亡。     

肝X受体激动剂T0901317对血糖波动下人脐静脉内皮细胞增殖能力的影响

目的研究肝X受体(LXRs)激动剂T0901317对血糖波动条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖能力的影响及其作用机制。方法用不同浓度的葡萄糖和T0901317处理HUVEC,采用CCK8法检测HUVEC增殖情况;Western印迹法检测Akt蛋白、p-Akt(Ser473)蛋白表达。结果血糖波动抑制HUVEC的增殖及p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P<0.05)。T0901317促进血糖波动损伤后HUVEC的增殖(P<0.05),上调p-Akt(Ser473)蛋白表达(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05)。此外,PI3K/Akt抑制剂LY294002(10μmol/L)可以阻断T0901317上调p-Akt(Ser473)蛋白表达的作用(P<0.05)。结论血糖波动通过抑制PI3K/Akt信号通路减弱HUVEC增殖能力,LXRs激动剂T0901317可通过激活PI3K/Akt信号通路增强血糖波动抑制下HUVEC的增殖能力。     

阿司匹林抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞分形趋化因子表达

背景 分形趋化因子通过介导炎症细胞的趋化与血管内皮损伤相关,阿司匹林具有抗炎作用,抑制多种细胞因子表达,其对分形趋化因子的影响尚无报道.目的 探讨阿司匹林对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分形趋化因子表达的影响和作用机制.方法 将HUVEC随机分为:空白组(无TNF-α刺激和药物干预),TNF-α刺激组,TNF-α PDTC干预组(PDTC系核因子κB的特异性活性抑制剂),TNF-α NS398干预组(NS398是COX-2的特异性活性抑制剂).TNF-α 阿司匹林0 02 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林0 2 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林1 mol/L干预组,TNF-α 阿司匹林5 mol/L干预组,共8组,每组3例.分别用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞分形趋化因子(分形素)和核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平和蛋白表达.结果 1)4 μg/L TNF-α使HUVEC的分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达明显增加(P<0 01).2)阿司匹林浓度依赖性抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(P<0 01);阿司匹林浓度依赖性地抑制HUVEC的NF-κB p65 mRNA水平和蛋白表达(P<0 01).3)PDTC抑制TNF-α诱导的HUVEC分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达(均P<0 01).结论 阿司匹林通过NF-κB p65途径抑制TNF-α诱导的HUVEC 分形趋化因子mRNA水平和蛋白表达,并可能借此发挥抗动脉粥样硬化作用.     

N-乙酰半胱氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤起保护作用。方法 体外分别应用不同浓度NAC对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行预处理,筛选出NAC减轻高糖诱导的HUVEC细胞毒性的最佳浓度。使用最佳浓度的NAC预处理高糖诱导的HUVEC,通过CCK-8检测细胞存活率,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡的形态学改变,Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的蛋白表达水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,ELISA检测相关炎症因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的含量;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果 应用7 mmol/L NAC预处理HUVEC 30 min可明显减轻高糖诱导的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,细胞凋亡蛋白cleaved Caspase-3表达减少,胞内活性氧堆积及线粒体膜电位丢失减少(P＜0.01)。NAC能抑制高糖对p-JAK2、p-STAT3表达的上调作用(P＜0.01),同时可抑制高糖诱导的炎症反应,使炎症因子ICAM-1、NF-κB、TNF-α及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的水平下降(P＜0.01)。结论NAC能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的HUVEC损伤起到保护作用。     

Toll样受体4在泡沫细胞形成中的作用及中医药干预研究

泡沫细胞是早期动脉粥样硬化的标志.内皮损伤所致的炎症反应,是泡沫细胞形成的一个重要始动因素.近年的研究发现,Toll样受体4(TLR4)在血管内皮细胞参与的免疫炎症反应中表达,并在血管内皮损伤以及内皮细胞相关疾病中起着重要作用,可能从多种途径参与了泡沫细胞的形成与发展.氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂多糖(LPS)可以诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化,且细胞内TLR4的表达显著升高;而用中药虎杖苷、山楂提取物及其配伍干预,则可以不同程度的抑制TLR4的表达.本文就TLR4在泡沫细胞形成中的作用及中医药干预研究作一综述,以期对进一步TLR4的机制研究及以TLR4为靶点的药物干预研究提供新的思路.     

丹皮酚对高血压患者血管内皮细胞Toll样受体4、核因子-κB表达的影响

目的 观察丹皮酚对Toll样受体(TLR)、核因子(NF) -κB信号转导通路的影响,探讨其对高血压患者血管内皮细胞的保护机制.方法 10％高血压患者及健康人血清干预人脐静脉内皮细胞(HUVEC-C)24 h,实时荧光定量(PCR)法检测TLR4 mRNA表达.不同浓度的丹皮酚干预脂多糖(LPS)诱导的HUVEC-C TLR4表达(24 h)及NF-κB活化(2 h),PCR法测TLR4 mRNA及NF-κB mRNA的表达,免疫印迹技术测TLR4蛋白及NF-κB蛋白的表达.结果 血清作用24 h后,高血压病组TLR4 mRNA的表达较健康组增高(P＜0.01).丹皮酚可呈剂量依赖性减少LPS诱导的TLR4 mRNA高表达,抑制LPS诱导的TLR4蛋白高表达和IκBα蛋白的降解(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).结论 TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血管内皮损伤的机制之一,丹皮酚可通过抑制其表达保护血管内皮细胞损伤.     

miR-320通过下调SRY相关高迁移率族蛋白4的表达抑制人脐静脉内皮细胞内皮间质转化

目的 探讨miR-320对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮间质转化(EndMT)的影响及其调控机制.方法 用miR-320 mimics或miR-320 inhibitor处理HUVEC.Western blot检测内皮细胞标记物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)及间质细...