参芪醒脑方对痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶含量的影响

目的观察参芪醒脑方对氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠学习记忆能力及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响,探讨其防治老年痴呆的可能作用机制。方法将ICR小鼠110只随机分为对照组、对照+参芪醒脑方高剂量组、模型组、多奈哌齐组和参芪醒脑方低、中、高剂量组。对照组和模型组小鼠给予蒸馏水灌胃,其余各组小鼠给予相应药物灌胃,每日1次,连续14 d。第15日Morris水迷宫实验、物体识别实验评价小鼠学习和记忆能力,行为学测试开始前20 min氢溴酸东莨菪碱腹腔注射诱发小鼠记忆障碍建立模型。Western blot检测小鼠皮层及海马组织ChAT、AChE蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方中、高剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05)。物体识别实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠对新事物探究能力明显下降、分辨指数明显降低(P0.001);与模型组比较,参芪醒脑方各剂量组小鼠分辨指数明显升高(P0.05,P0.01,P0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,模型组小鼠脑皮层及海马组织AChE蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,参芪醒脑方低、中剂量组小鼠脑皮层AChE蛋白表达明显降低(P0.01),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑海马组织AChE蛋白表达明显降低(P0.001),参芪醒脑方各剂量组小鼠脑皮层及海马组织ChAT蛋白表达均未见明显差异。结论参芪醒脑方能明显改善氢溴酸东莨菪碱致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,可能与降低脑内AChE蛋白表达有关。     

填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响

目的观察填精补脑方对老年痴呆大鼠行为学及海马胆碱能神经递质的影响。方法健康成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组、填精补脑方组,每组10只。双侧海马注射Aβ25-35构建老年痴呆大鼠模型,各组给予相应药物灌胃治疗20 d。用药结束后,测定大鼠的学习记忆能力及海马ChAT、AChE的酶学活性。结果与模型组相比,用药组达标所需训练次数、错误反应次数明显减少(P0.01);ChAT活性升高,AChE活性降低(P0.01)。结论填精补脑方可以改善老年痴呆模型大鼠学习记忆功能,其机制可能与改善海马中胆碱能神经递质的代谢有关。     

参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(0.2g.kg-1)、中剂量组(0.6g.kg-1)、大剂量(1.8g.kg-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱2mg.kg-1,20min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力。结果参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01)。结论参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响

目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响。方法D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力。结果治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01),ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01)。结论脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力。     

还智丹对老年大鼠海马tau蛋白磷酸化和ACh水平的影响

目的:研究验方还智丹改善老年记忆障碍的作用机制.方法:用还智丹给老年大鼠灌胃30天,观察大鼠空间学习记忆能力、海马tau蛋白磷酸化水平、ACh水平、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、胆碱酯酶(AChE)活性的变化.结果:还智丹能显著提高老年大鼠空间学习记忆能力、增加老年鼠海马ACh水平、降低AChE活性、降低tau蛋白在Ser-198/Ser-199/Ser-202、Ser-396/Ser-404位点的磷酸化水平.结论:还智丹能通过降低tau蛋白磷酸化水平,改善ACh代谢,提高认知功能.     

柚皮苷对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠的改善作用

目的研究柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠的改善作用,从雌激素受体(ER)表达及海马体神经元Aβ代谢的途径探讨柚皮苷的作用机制。方法 8月龄昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、柚皮苷组和ER阻断剂组。观察小鼠的记忆及判断能力,HE染色观察海马体区病理改变及ER的表达,Western Blot方法检测海马体ERβ、P-P38/P38、Aβ代谢相关指标(APP,BACE1)的表达。结果模型动物出现学习记忆能力明显下降,海马体ERβ及ERα的表达降低,P-P38/P38、APP、BACE1增加,海马体神经元出现损伤,突触膜结构不清晰。柚皮苷能够恢复模型小鼠的行为学表现,改善小鼠海马体神经元细胞形态,增加海马体ERβ的表达,降低P-P38/P38、BACE1、APP的表达(P 0.01)。柚皮苷对痴呆模型的恢复作用和神经元保护作用被ER阻断剂拮抗。结论柚皮苷对记忆巩固障碍模型小鼠的改善主要通过ER-P38信号通路的调节,抑制Aβ生成,减少Aβ异常沉积,并具有明显的ER依赖性。     

更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响

目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用。方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方（高、低剂量）和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验（MWM）,化学发光法测血清雌二醇（E2）水平,Real-time PCR 法测定海马乙酰胆碱酯酶（AChE）mRNA的变化,免疫组化的方法测定海马乙酰胆碱（ACh）、AChE和乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活性。结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降（P<0.01,P<0.05）。尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性（均P<0.05）。结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的。     

当归多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及β-淀粉样蛋白代谢的影响

目的观察当归多糖对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马β-淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42及血清乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其防治AD的作用机制。方法 70只SPF级Wistar大鼠经水迷宫学习记忆能力筛选合格后,随机选取10只大鼠(雌雄各半)为假手术组,其余大鼠以脑立体定位注射Aβ25-35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、阳性药组和当归多糖低、中、高剂量组,每组10只。模型组和假手术组大鼠给予生理盐水灌胃,各给药组大鼠给予相应药液灌胃,每日给药体积均为2 m L/100 g,连续28 d。给药25~28 d Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,然后取材检测血清Ach、ChAT、AChE、SOD、MDA及海马APP、Aβ1-42。结果与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期明显延长,目标象限滞留时间缩短,空间探索实验首次到达原逃生平台位置潜伏时间延长,穿越原平台位置及目标象限滞留的时间缩短,血清Ach含量与ChAT、SOD活性明显降低,AChE活性及MDA水平明显升高,海马APP、Aβ1-42含量升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短,目标象限滞留时间延长,首次到达原逃生平台位置潜伏时间缩短,跨原平台次数增加,血清Ach含量和ChAT、SOD活性升高,AChE活性及MDA水平明降低,海马APP、Aβ1-42含量降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论当归多糖可能通过改善胆碱能神经递质、提高抗自由基氧化能力及促进Aβ的代谢,改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD有一定的防治作用。     

高良姜提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响

目的:研究高良姜不同提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响,探讨其作用机制。方法:采用小鼠跳台法、小鼠Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力的影响;紫外分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:高良姜水及乙醇提取物组小鼠跳台潜伏期均显著延长(P0.05),错误次数均显著减少(P0.01),Morris水迷宫实验游泳潜伏期均显著缩短(P0.05),TchE活力均显著降低(P0.05),ChAT活力均显著增强(P0.05),显著改善海马神经元的变性、脱落。结论:高良姜水及乙醇提取物均对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍有显著改善作用,且高良姜水提取物的改善作用强,其作用机制可能与降低TchE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关。     

补益脾胃元气方药对SAMP8小鼠海马区形态功能和皮层胆碱能系统的影响

目的研究补益脾胃元气方药人参、大补元煎、洗心汤对快速老化痴呆模型(SAMP8)小鼠空间学习记忆能力、海马区形态功能和皮层胆碱能系统的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 3月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、人参组、洗心汤组、大补元煎组,以雄性抗快速老化型(SAMR1)小鼠为对照组。除对照组和模型组ig蒸馏水外,其余各组ig药物(10 mL/kg),1次/d,连续3个月。实验结束后采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA3区突触超微结构,免疫组化法检测CA1区神经元密度、脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)水平,生物化学法检测海马胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活性。结果补益脾胃元气方药各组小鼠逃避潜伏期平均值明显下降,在目的象限游泳时间、穿过平台次数显著增加(P0.05、0.01);各组小鼠Aβ阳性细胞数目显著降低(P0.05、0.01),神经元特异核蛋白(Nue N)阳性细胞密度有上升趋势,但无显著差异;各组小鼠Ch AT活性升高(P0.05、0.01),人参、洗心汤组小鼠ACh E活性降低(P0.05)。结论补益脾胃元气方药对SAMP8小鼠空间识别和学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构、促进海马神经元修复、降低小鼠脑内Aβ表达、调节海马胆碱能系统有关。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

芥子碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的观察芥子碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及中枢胆碱能功能的影响。方法采用双侧海马微量注射喹啉酸造成大鼠学习记忆障碍模型,在造模前1周至造模后2周内,大鼠每天灌胃1,10和30 mg/kg芥子碱,Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,采用比色法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和乙酰胆碱(ACh)含量的变化。结果大鼠双侧海马内微注射喹啉酸可引起大鼠学习记忆功能障碍,海马中AChE活性下降和ACh含量减少;中、高剂量的芥子碱可显著改善痴呆大鼠的学习记忆功能障碍,同时明显抑制痴呆大鼠海马AChE的活性,提高ACh含量。结论芥子碱可改善痴呆大鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

复智散对阿尔茨海默病模型大鼠治疗作用的研究

目的:观察复智散(FZS)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗作用。方法:Aβ1-40海马注射制作AD大鼠模型,以不同剂量的FZS灌胃治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间定向、记忆力,采用比色法测定大鼠海马内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量。结果:不同剂量的FZS不仅对AD大鼠的定向、记忆力有明显的改善作用,且能增加AD大鼠海马内的ChAT活性及Ach含量,并降低AChE活性。结论:FZS在(0.3～1.2)g·kg^-1剂量范围内均有改善AD大鼠认知功能,增加海马区ACh系统功能的作用。     

鹿茸多肽对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍作用及脑内ACh和AChE影响

目的:观察鹿茸多肽对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的作用及脑内ACh和AChE的影响。方法:60只经过跳台实验筛选过的200~220gWistar大鼠(雌雄各半)随机分为六组:空白组、模型组、吡拉西坦阳性组(300mg/kg)、鹿茸多肽高剂量组(40mg/kg)、鹿茸多肽中剂量组(20mg/kg)、鹿茸多肽低剂量组(10mg/kg),空白组与模型组给予同体积纯净水17天,鹿茸多肽给药第8天,除空白组外,其他组按0.3mg/kg给予醋酸地塞米松造阳虚模型。第18天进行跳台训练,第19天,给药1h后,按2mg/kg腹腔注射东莨菪碱造模,15min后进行跳台实验,测试结束后,断头取脑组织测试ACh和AChE。结果:鹿茸多肽各剂量组可以明显改善东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍,且可以提高ACh含量,降低AChE活性。结论:鹿茸多肽对东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠学习记忆障碍有一定的改善作用。     

“益气调血、扶本培元”药线灸对多发脑梗死性痴呆大鼠海马ChAT、AChE活性的影响

目的:探讨"益气调血、扶本培元"壮医药线灸疗法对多发脑梗死性痴呆(MID)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性变化的影响。方法:对100只SD大鼠进行造模,筛选后,随机分为正常组、假手术组、模型组、药线灸组、西药组和非穴组,共六组,每组10只。药线灸组予"益气调血、扶本培元"药线点灸治疗,西药组予多奈哌齐溶液灌胃治疗,非穴组予壮医药线点灸两肋下非穴点治疗,剩下的三组予相同时间的捉抓刺激(非真正意义上的治疗手段),干预4周。用比色法检测大鼠海马组织中的ChAT及AChE活性。结果:模型组与正常组比较,ChAT活性显著降低(P0.01),AChE活性显著升高(P0.01);药线灸组能显著提高ChAT活性并降低AChE活性(P0.01),而西药组只能显著降低AChE活性(P0.01);药线灸组与西药组比较,AChE活性比较差异无统计学意义(P0.05);非穴组与模型组比较,ChAT和AChE活性均无统计学意义(P0.05)。结论:"益气调血、扶本培元"药线灸能改善MID大鼠海马ChAT和AChE活性,改善效果优于西药多奈哌齐,并且具有穴位特异性。     

补肾活血方对脑缺血小鼠智能及大脑皮层胆碱能系统的影响

目的:观察补肾活血方对脑缺血小鼠学习记忆能力及大脑皮层胆碱乙酰化转移酶(ChAT)、胆碱能 M 受体(MR)和 N 受体(NR)活性的影响。方法:用双侧颈总动脉结扎缺血再灌术,建立小鼠脑缺血智能障碍模型。分别灌胃生理盐水(假手术组、缺血模型组)、补肾活血方(防治组、治疗组)和尼莫地平(阳性对照组),观察了小鼠被动回避反应学习记忆能力、大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的变化。结果:与缺血模型组比较,补肾活血方能显著提高模型小鼠学习记忆能力(P<0.01),明显提高大脑皮层中的 ChAT、MR、NR 活性(P<0.05,P<0.01),与尼莫地平作用相近。结论:补肾活血方有改善脑缺血小鼠学习记忆能力、增加小鼠大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的作用,对脑缺血有保护作用。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

脑益康对阿尔茨海默病大鼠中枢胆碱能系统酶的影响

目的 观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用.方法 采用脑立体定位仪自双侧基底前脑Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗,测定不同组实验大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinest-erase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butyrocholinesterase,BuChE)活性及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在基底前脑的表达.结果 脑益康能抑制脑组织AChE和BuChE的活性;改善基底前脑ChAT阳性神经细胞形态并增加其数量.结论 脑益康通过促进ChAT表达,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成;通过降低脑组织AChE和BuChE的活性,抑制ACh分解;从而增加脑内ACh含量,改善AD大鼠的学习、记忆障碍.     

电针对β-淀粉样前体蛋白转基因小鼠行为学及其淀粉样前体蛋白、β淀粉样蛋白及胆碱乙酰转移酶水平的影响

目的:探讨针刺治疗阿尔茨海默病(AD)的可能作用机制。方法:将3月龄的β-淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,每组6只,以相同月龄的C 57 BL/6 J小鼠6只为正常组。电针取"百会"涌泉"穴,每次治疗15 min,隔日1次,治疗3个月。以Y型电迷宫测定APP转基因小鼠学习记忆能力,免疫组化技术检测脑内APP、β淀粉样蛋白(Aβ)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)水平。结果:模型组Y型电迷宫试验达标所需训练次数明显多于正常组(P<0.05),电针组达标所需训练次数较模型组明显减少(P<0.01)。模型组大脑皮层、海马CA 1区的APP阳性细胞面积及Aβ水平明显高于正常组(P<0.01),大脑皮层ChAT水平低于正常组(P<0.05);电针组大脑皮层、海马CA 1区APP阳性细胞面积及海马CA 1区Aβ水平低于模型组(P<0.05),大脑皮层、海马CA 1区ChAT水平高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:电针可能通过降低APP转基因小鼠大脑皮层及海马CA 1区APP、Aβ表达水平,增加ChAT表达水平,达到改善其学习、记忆能力的作用。     

党参总碱对东莨菪碱引起小鼠记忆障碍和脑内乙酰胆碱及胆碱乙酰化酶的作用

用跳台法观察到党参总碱(DSA)能改善东莨菪碱(Scop)引起的记忆障碍,并能对抗Scop所致小鼠脑内乙酰胆碱(ACh)浓度下降及胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的降低。体外实验发现当在反应液中加入DSA后,ChAT生成ACh的量增加。